CC BY
38
УДК 796
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ЮНЫХ ДЗЮДОИСТОВ К ТРЕНИРОВОЧНО-СОРЕВНОВАТЕЛЬНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ
Т.В. Потапова*, А.П. Исаев
*ТГУ, г. Тюмень; ЮУрГУ, г. Челябинск
Рассмотрено влияние кратковременных технических действий интенсивного характера, повторных физических нагрузок на метаболическое состояние и характеристики «белой» крови дзюдоистов в микроциклах заключительной подготовки к соревнованиям.
Ключевые слова: метаболическое состояние, экстренная адаптация, сложные технико-тактические действия, гипоксия, адаптаспособность, тренировочно-соревновательные воздействия.
Высокая скорость ресинтеза АТФ за счет распада креатинфосфата (КФ) и гликогена может поддерживаться короткое время, необходимое для выполнения сложных технико-тактических действий (СТТД) в дзюдо. Важность КФ для начальной фазы сократительной активности мышц заключается в том, что высокий гидролиз поддерживает развиваемое мышцей напряжение. К последним 10 секундам выполнение СТТД скорость продукции АТФ за счет гидролиза КФ снижается до 2 % от максимального значения. Соответствующая скорость ресинтеза АТФ за счет гидролиза гликогена снизилась до 40 % [9].
При высокоинтенсивных СТТД выполняемых в схватках борцов в неустойчивом физическом состоянии метаболические ответы после 30 секунд с момента после начала нагрузки мощность снижается примерно на 40 %. Энергетическая потребность сокращающихся мышц чрезвычайно высокая и обеспечиваются преимущественно анаэробной утилизацией КФ и гликогена. Однако неустойчивое состояние в 5-минутной схватке приводит к развитию утомления. В этом случае окисление субстратов может вносить наибольший вклад в продукцию АТФ, в связи, с чем эту значимость нельзя недооценивать. При выполнении серий СТТД в течение 1-2-х минут окислительное фосфорилирование может обеспечивать до 80 % общей энергопродукции. В этом случае мышечный гликоген является наиболее важным энергетическим топливом, поскольку использование глюкозы мышцами угнетается накоплением глюкозо-6-фосфата, а липолиз в адипозной ткани ингибируется накоплением лактата. Скорость утилизации мышечного гликогена за время схватки составляет примерно 45 ммоль кг-1 см т мин"1. Однако если во время 30 с работы максимальной интенсивности окисляется только 50 % гликогена, то количество АТФ ресинтезируемого при окислении гликогена в два раза превышает количество этого макрофага, которое образуется при анаэробном распаде гликогена до лактата при 30 с работе.
С началом интенсивной сократительной ак-
тивности мышц происходит быстрый и значительной гидролиз КФ и накопление лактата [12]. При выполнении повторных СТТД с незначительными промежутками снижения нагрузки скорости гидролиза КФ и накопления лактата значительно снижается. Снижение нагрузки во время тактических подготовок в схватках вызывает изменение ресинтеза КФ, что лимитирует анаэробный ресинтез АТФ в последующих спуртах. Имеются данные, свидетельствующие о накоплении и некоторых положительных модуляторов гликолиза в период выполнения СТТД. Такое предположение не может полностью объяснить снижение продукции лактата между схватками борцовских поединков при повторных СТТД. Прогрессирующее возрастание окисления углеводов во время повторяющихся физических нагрузках подтверждается данными о градуальном увеличении потребления кислорода в аналогичных сериях. Прогрессирующее возрастание метаболизма через ЛДГ-комплекс, вклад пирувата в промежутках между соревновательными схватками (не менее 5 минут) составляет 28, 32, 35, 63 % общей энергопродукции. Снижение продукции лактата в процессе выполнения повторных нагрузок субмаксимальной интенсивности также служит важным подтверждением выше сказанного.
Следует отметить, что в период экстренной адаптации организма к повторным нагрузкам проявляется гипоксия, которая является своеобразным сигналом к обеспечению специфической адаптации, обеспечивающей поддержание биологического окисления в тканях [10]. Следует полагать, что адаптация процесс реализации того, что в виртуальных формах уже существовало, а в динамических ситуациях становится необходимым и возможным. В случае необходимости организм включает резервные возможности в соревновательной деятельности.
Организация и методы исследования. Обследованию подверглись 15 юных дзюдоистов в возрасте 16-19 лет. Спортивная квалификация
Интегративная физиология
обследуемых (I разряд, KMC, МС), стаж занятий спортом 6-7 лет. Изучалось содержание лактата [18], активность КФК, СМП, ПОЛ, АОА [2, 5]. На заключительных этапах подготовки к соревнованиям проводились «дни борьбы». Юные дзюдоисты обследовались исходно и после 4-5 схваток в паузе отдыха после каждого поединка. Методики описаны в работах А.П. Исаева [5,2].
Результаты исследования и их обсуждение. Фоновые данные лактата варьировали от 1 до 2 ммоль/л, после 1-й схватки равнялись 12,35 ± 0,49 ммоль/л; после 2-й 14,19 ± 0,52 ммоль/л; после 3-й 14,82 ± 0,61 ммоль/л; после 4-й 13,98 ± 0,85 ммоль/л; после 5-й 12,95 ± 0,47 ммоль/л. Можно полагать, что в паузах отдыха последовательно концентрация лактата возрастала от схватки к следующей (с 1-й по 3-ю) и затем несколько снизилась.
Результаты исследования метаболического состояния и гематологических показателей представлены в таблице.
Следует отметить, что фоновые параметры ряда биохимических компонентов у юных дзюдоистов несколько превосходили аналогичные значения у доноров и дзюдоистов высшей спортивной квалификации [5]. Однако активность КФК, СМП, ПОЛ находилась в модельных границах контроля. В динамике тренировочных схваток соревновательной направленности активность КФК последовательно нарастала тем самым, подчеркивая роль окислительного фосфорилирования в процессе соревновательных поединков. В структуру внутренней мембраны метахондрий встроены компоненты дыхательной цепи. Мембрана служит барьером, регулирующим циркуляцию веществ между цитоплазмой и матриксом. При этом движение электронов по дыхательной цепочке связано с процессами фосфорилирования [13]. Такое сопряжение потока электронов в мембране с окислительным фосфорилированием обеспечивается сферическими частицами внутренней мембраны, которые катализируют синтез АТФ и АДФ и неорганического фосфата.
По сравнению с фоном увеличение активности КФК произошло в 2-3 раза (Р < 0,01 между 1-2 и 3-5 схваткой). КФК играет важную роль в процессах аэробного обеспечения сердца и скелетных мышц (Brown A.M., 1979).
Значения ПОЛ увеличились от схватки к схватке. Наблюдалось некоторое последовательное увеличение потребления глюкозы эритроцитами в течение трех схваток и относительная стабилизация в 4-5-й. Следовательно, происходила активация гликолиза в скелетных мышцах и как следствие ослабление в них липидного обмена. В практической плоскости для борцов перед финальными схватками давался бульон (куриного или бараньего происхождения).
Заметные изменения отмечались в содержании СМП. После схватки наблюдалось последовательное увеличение наиболее существенное к 5-й
по сравнению 1-2-й (Р < 0,05). Этот показатель (СМП) служит объективным маркером снижения функциональных возможностей после каждой схватки. В последние десятилетия прошлого века в патогенезе гипоксических повреждений миокарда уделяют ПОЛ [8]. Усиленное расщепление фосфолипидов и резкое набухание в связи с этим митохондрий приводят к ингибированию дыхательной цепи, т.е. ослабление процессов окисления. В конечном итоге, это является фактором повреждения митохондрий [15]. При этом распад липидов изменяет липидное окружение белков-ферментов, активность которых снижается.
При свободно радикальном окислении липидов образуются липидные гидроперекиси. После 1, 2, 3 схваток АОА последовательно повысилась, а затем несколько снижалась после 4 и 5-го поединков. Оксидантная система обеспечивает регуляцию активности фермента КФК. Обнаруживает связь между КФК и АОА после схватки (Г1 = 0,39; г2 = 0,41; г3 = 0,47; г4 = 0,36; г5 = 0,34; Р < 0,05). Отмечались связи между ПОЛ и АОА следующей тесноты (г! = 0,37; г2 = 0,36; г3 = 0,43; г4 = 0,35; г5 = 0,34). Следует отметить, что в нормальных условиях АОА обеспечивает регуляцию активности ферментов, встроенных в мембраны, а также проницаемость мембранных структур метахондрий, сар-коплазматического ретикулума, лизосом путем изменения свойств липидов. Они также служат целям дезинтоксикации экзогенных и эндогенных чужеродных или вредных продуктов, являясь частью микросомальной системы [7].
Под влиянием схваток соревновательного характера выявлялось заметное повышение АОА, модулирующий СРО и устойчивость организма к различным неблагоприятным воздействиям. Итак, увеличение АОА плазмы крови на фоне повышения липидных перекисей характеризует биологические целесообразные изменения в организме к техническим действиям соревновательной направленности. Установлено увеличение окисляемости липидов (Р1_5<0,05) статистически значимое и на уровне тенденции в процессе соревновательных схваток. Можно предположить, что это способствовало поступлению значительного количества Са+2 в цитоплазму. Изменение содержания базо-филов связано или со снижением их продукции или уходом их в кровь. Можно предположить, что они воздействуют на кровоток в малом круге кровообращения, так как продуцируются в легких и печени. Эозинофилы отражают изменения глюко-кортикоидов. Увеличение эозинофилов свидетельствует об адаптации к стресс-факторам [11]. К тому же эозинофилы являются антагонистами тучных клеток и базофилов благодаря секреции веществ, предупреждающих длительное действие биологически активных веществ этих клеток. Сегментоядерные нейтрофилы и моноциты достоверно не изменялись под воздействием схваток дней борьбы. Имеющиеся в моноцитах и макрофагах
Потапова Т.В., Исаев АЛ.
Метаболическая адаптация юных дзюдоистов к тренировочно-соревновательным воздействиям
Изменение биохимических и гемодинамических показателей у юных дзюдоистов после схваток
Показатели I (П= 15) II (п = 14) III (п=13) IV (п = 12) V (п = 12) Контроль Фоновые данные
КФК-МС 16,82 ± 1,29 18,02 ± 1,42 24,42 ± 1,66 27,98 + 1,48 28,22 + 1,95 0-20 8,89 + 0,96
СМП 0,30 ± 0,01 0,32 ± 0,02 0,34 ± 0,03 0,35 ± 0,02 0,42 ± 0,04 0,18-0,22 0,24 ± 0,01
ПОЛ- изопропанол-1, отн. ед. 0,73 ± 0,03 0,71 ± 0,02 0,79 + 0,04 0,72 ± 0,03 0,68 ± 0,02 0,30-0,40 0,39 + 0,01
ПОЛ- изопропанол-2, отн. ед. 0,71 ± 0,02 0,82 + 0,05 0,84 ± 0,05 0,77 ± 0,03 0,76 ± 0,05 0,18-0,25 0,29 ± 0,03
ПОЛ-гептан-1, отн. ед. 0,94 ± 0,06 0,98 + 0,07 0,99 ± 0,06 1,45 + 0,25 1,87 ± 0,35 0,80-0,45 0,90 ± 0,05
ПОЛ-гептан, отн. ед. 1,07 ± 0,11 1,16 + 0,13 1,23 ± 0,15 1,86 ± 0,21 2,08 ± 0,36 0,80-0,95 0,92 ± 0,05
Антиоксидантная активность, в % к исходному (подавление) 680,06 ± 85,95 702,62 ± 99,62 728,62 ± 96,25 660,98 ± 89,42 658,49 ± 80,62 980,69 ± 68,95
Потребление глюкозы эритроцитами, млмоль на 1 млн эритроцитов за 2ч 0,963 ± 0,05 1,01 + 0,06 1,12 + 0,07 1,13 + 0,08 1,11 ± 0,07 0,904 ± 0,02
Окисляемость липидов, в % к исходному приросту 140,96 ± 15,58 172,25 + 29,36 174,16 ± 20,24 210,92 + 20,98 216,72 ± 73,64 434,36 ± 86,42
Эозинофилы, % 1,22 ± 0,13 1,33 ± 0,15 1,49 ± 0,17 1,89 ± 0,19 1,92 + 0,20 2-5 2,98 ± 0,37
Базофилы, % 0,20 ± 0,09 0,23 ± 0,10 0,21 ± 0,08 0,29 ± 0,11 0,31 ± 0,12 — 0,56 ± 0,17
Лимфоциты, % 52,02 ± 3,41 49,60 ± 2,78 47,43 ± 3,54 45,88 ± 3,10 45,50 ± 2,52 — 51,88 ± 2,60
Сегментоядерные нф, % 40,14 ± 3,14 39,08 ± 3,20 38,86 ± 2,60 40,80 ± 2,36 42,30 ± 2,34 — 36,80 ± 2,75
Моноциты, % 7,30 ± 0,76 6,58 ± 0,81 6,36 + 0,77 7,60 ± 0,87 6,24 + 0,81 — 5,40 ± 0,96
рецепторы к опиоадным пептидам [1] свидетельствуют об активном участии клеток СМФ в адаптивно-компенсаторных реакциях на экстремальные воздействия.
Психо-эмоциональный стресс соревновательных схваток, по мнению О.Б. Ильинского с соавт. [4], оказывает депрессивное воздействие на иммунную систему организма спортсменов. Макрофаги играют важную роль в устойчивости организма спортсмена к микроорганизмам. Подобно Нф эти клетки обладают высокой фагоцитирующей активностью, но вместе с тем отличаются от нейтрофилов продолжительностью жизни, медленной и длительной реакцией на экзогенные факторы, способностью использовать фаголизосомами повторно с секрецией нелизосомных белков [14]. Несмотря на эти различия между Нф и макрофага-
ми существует определенное сходство в основном в характере их бактерицидного действия [16].
Л.Х. Гаркави с соавт. [3] придают важное значение количеству лимфоцитов (ЛФ) и сегментоядерных нейтрофилов в крови. Так, для зоны повышенной активации характерно число ЛФ, превышающие «норму» (более 33 %) и снижение процента сегментоядерных Нф ниже контура нормы (менее 47 %). При этом рост отношения лимфоциты сегментоядерные нейтрофилы отражает переход реактивности организма в зону повышенной активации. После схваток у дзюдоистов коэффициент адаптивного напряжения соответственно равнялся: 1,296 у.е.; 1,269 у.е.; 1,221 у.е.; 1,125 у.е.; 1,170 у.е. Как видно из представленных данных, лимфоцитарно-сегментарный коэффициент находился в диапазоне повышенной активации, харак-
Интегративная физиология
теризуемой оптимальной резистентностью организма борцов в отношении неблагоприятных внешних воздействий, лучшей биологической надежностью к соревновательным нагрузкам.
Результаты исследования позволили заключить, что напряженные воздействия для борьбы вызывали увеличение АОА плазмы крови на фоне повышения липидных перекисей и содержания эозинофилов, которые характеризуют адаптивнокомпенсаторные изменения функционального состояния в течение дня соревнований. Наблюдалось напряжение метаболического и гуморального звеньев стресс-напряжения и физиологическое повышение антиокислительной активности. Соревновательные воздействия вызывают гипоксию и активацию фосфолипидов и нейтральных липидов и как следствие симпатоадреналовых влияний. При работе с юными спортсменами важно помнить, что при значительной активации ПОЛ, когда окислительной трансформации подвергается значительная часть липидов и фосфолипидов, ультраструктурная организация субклеточных мембран нарушается. В случае прогрессивного нарастания ПОЛ данный процесс приводит к разрыву мембран митохондрий, СПР, лизосом и сарколеммы [17]. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в звеньях организма приводит к увеличению массы тела и мощности клеточных систем транспорта и митохондрий.
В результате более быстрого усвоения пиру-вата и жирных кислот наступает лакцидемия, образуется дефицит гликогена, креатинфосфата и другие сдвиги, нарушающие гомеостаз, снижаются. Как показано, после 2-3-х схваток содержание эозинофилов возрастает, уменьшается стресс-реакция вследствие снижения концентрации в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов [6]. В итоге рассмотренных изменений уменьшается ферментация, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения. Звенья, лимитирующие повышенную двигательную активность постепенно начинают расширяться, а ее интенсивность и длительность возрастать. Следовательно, феномен адаптоспособности сложен и требует полипараметрического изучения комплексом медико-биологических дисциплин.
Литература
1. Булатова, Н.Р. Влияние хронического пси-хострессирующего воздействия на состояние системы мононуклеарных фагоцитов / Н.Р. Булатова, А.В. Кринская, А.В. Валъдман // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций: респуб. сб. науч. тр. — Горький, 1989. -С. 40-44.
2. Волчегорский, И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных ситуациях: дис. ... д-ра мед. наук/ И.А. Волчегорский. -Челябинск, 1993. - 609 с.
3. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х. Гаркави, Е.Б. Ква-кина, М.А. Уколова. - Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ, 1990.-220 с.
4. Стресс и иммунитет / О Б. Ильинский, И.Д. Суркина, М. Р. Шурин и др. // Стресс и иммунитет (психонейроиммунология): тез. докл. Все-союз. конф. - Ростов-на-Дону; Л., 1989. - С. 121.
5. Исаев, А.П. Механизмы долговременной адаптации и дисрегуляции функций спортсменов к нагрузкам олимпийского цикла подготовки: дис.... д-ра биол. наук/А.П. Исаев. - Челябинск, 1993. - 537 с.
6. Камскова, Ю.Г. Физиологические основы механики мышечного сокращения: учебное пособие / Ю.Г Камскова, А.П. Исаев, Н.З. Мишаров; под общей ред. А.П. Исаева. - Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2000.-261 с.
7. Лукьянова, Л.Д. Кислород-зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л.Д. Лукьянова. - М.: Наука, 1982. - 302 с.
8. Меерсон, Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика: монография / Ф.З. Меерсон. - М.: Медицина, 1981. -198 с.
9. Мохан, Р. Биохимия мышечной деятельности и физической тренировки / Р. Мохан, М. Глес-сон, Л. Гринхафф. - Киев: Олимпийская литература, 2001. — 294 с.
10. Судаков, К.В. Функциональные системы организма в норме и патологии / К.В. Судаков // Системные механизмы проведения: труды Научного совета по эксперим. и прикладн. физиологии РАМН. - М., 1993. -Т. 2.- С. 17-33.
11. Тигранян, Р.А. Стресс и его значение для организма: монография /Р.А. Тигранян. - М.: Наука, 1988. -174 с.
12. Хочачка, П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро; пер. с англ. - М.: Мир, 1988. - 567 с.
13. Черешнев, В.А. Патофизиология: учебник / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков. - М.: Вече, 2001. — 704 с.
14. Edelston, Р. С. Monocytes and macrophages: aspects of their ull biology / P.C. Edelston // Cell Biology of inklammation, ed. by G. Weissmann. Elsevier: North-Holland -New-York, 1980. - P. 469—496.
15. Forbes, M.S. Association between qapsin-netion and mitochondria in mammalian myocardial cells / M.S. Forbes, N. Sperelakis // Tiss. Cell. - 1982. -Vol. 14.-P. 25-37.
16. Henson, M. Mechanism of mediator response by inflammatory cells / M. Henson, M.H. Ginsberg / Membrane Fusion ed. by 6. Poste and G.L. Nicolson, Elsevier. - North-HollandBiomidical Press; New-York, 1978.-P. 441-509.
17. Katz, A. Lipid-membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium // Circulat. Res. - 1981. - Vol. 48. -№ 1. -P. 1-16.
18. Strom, G. The influence of anoxia on dictate itilization in man after prolonged muxcular work / G. Strom //Acta Physiol. Scandinav. - 1949. - Vol. 17.— P. 440-451.
