CC BY
8
Место отсроченных чрескожных коронарных вмешательств в лечении больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка
В.И. Ганюков1, Р.С. Тарасов, Н.И. Сусоев, И.Н. Шиганцов, А.А. Шилов,
Е.А. Левченко, М.В. Демина, И.Ю. Бравве Новосибирский кардиологический диспансер (Россия)
Ключевые слова: отсроченное чрескожное коронарное вмешательство, аневризма левого желудочка, жизнеспособность миокарда, ремо-делирование левого желудочка.
Список сокращений
АЛЖ — аневризма левого желудочка
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
КДО — конечный диастолический объем
КСО — конечный систолический объем
КШ — коронарное шунтирование
ПНА — передняя нисходящая аорта
УО — ударный объем
ФВ — фракция выброса
ФК — функциональный класс
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство
Введение
Постинфарктная аневризма является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихся вариантов ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). Пациенты, перенесшие Q-образующий инфаркт миокарда (ИМ), осложнившийся аневризмой левого желудочка (АЛЖ), как правило, имеют гемодинамически значимое поражение коронарного русла, что сопряжено с повышенным риском повторного ИМ и «аритмической» смертью. Оптимальным способом предупреждения или уменьшения ремоделирования ЛЖ является восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии в острый период ИМ, что сохраняет функцию ЛЖ и улучшает выживаемость (5). Позднее открытие инфаркт-связанной артерии также важно, так как уменьшает тяжелое желудочковое ремоделирование, хотя по сравнению с ранним восстановлением кровотока приводит к отсроченному восстановлению функции и геометрии желудочка (9).
Миокард в области кровоснабжения инфаркт-связанного сосуда может иметь довольно мозаичную структуру и включать в себя сохранный миокард в области преходящей ишемии,
1Ганюков В.И.
630047, г Новосибирск,
ул. Залесского 6, корп. 8.
Тел.: (383) 216-55-37.
Факс: (383) 226-29-71.
E-mail ganyukov@mail.ru
Статья получена 11 мая 2006 г.
Принята в печать 20 сентября 2006 г.
рубцово-измененный миокард, станнированный и гибернированный миокард (15). При наличии значительного объема гибернированного миокарда в области некроза или рубца выполнение даже отсроченной реваскуляризации миокарда, вероятно, может улучшить показатели внутри-сердечной гемодинамики.
Лечение пациентов с постинфарктной АЛЖ является прерогативой кардиохирургической службы, однако оптимальным временем операции считается срок спустя 4-6 мес после ИМ (4). Отсроченная кардиохирургическая операция является оправданным вариантом, так как позволяет выполнить реконструкцию АЛЖ на уже сформировавшемся рубце и избежать периопе-рационных осложнений, характерных для острого периода ИМ (2). Следует учитывать и тот факт, что при выполнении отсроченного коронарного шунтирования (КШ) показатели госпитальной летальности пациентов существенно ниже, чем при КШ, выполненным в острую или подострую стадию ИМ. Тем не менее не всегда представляется возможным откладывать реваскуляризацию миокарда на такой срок в силу высокого риска неблагоприятных событий. В данной ситуации ЧКВ, являясь малотравматичной методикой реваскуляри-зации миокарда, не связанной с искусственным кровообращением и вентиляцией легких, может быть выполнено в более ранние сроки, что дает меньший риск периоперационных осложнений и, по-видимому, позволяет с меньшим риском неблагоприятных исходов дождаться оптимальных сроков выполнения аневризмэктомии.
Несмотря на широкое применение методик эндоваскулярной хирургии в лечении ИБС, вопросы показаний, допустимости, эффективности, безопасности, временных рамок и прогноза отсроченных чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) для больных с постинфарктной АЛЖ практически не освещены в литературе и, безусловно, представляют научный интерес.
Цель исследования. Выяснение роли отсроченных ЧКВ (4-8 нед после ИМ) в лечении пациентов с ИМ, осложненным АЛЖ.
Материал и методы
Анализировались ближайшие и отдаленные результатыотсроченноговсреднемна 4,8 ±1,7нед (медиана — 4 нед) после ИМ ЧКВ с имплантацией обычных металлических стентов в переднюю нисходящую артерию (ПНА) у 10 пациентов с
Q-образующим передним ИМ, осложненным АЛЖ (группа I). Группу контроля составили 7 больных с давностью ИМ 8,0 нед и постинфарктной АЛЖ, получающих консервативную терапию (группа II).
Все исследуемые в представленной выборке -мужчины, сопоставимые по возрасту и основным клиническим данным (табл. 1). В представленных группах отсутствовали больные сахарным диабетом. По одному пациенту из I и II групп ранее переносили ИМ (10 и 14% соответственно), тогда как для большей части больных ИМ, осложнившийся АЛЖ, был единственным. Гипертонической болезнью страдали 8 пациентов (80%) I группы и 3 больных (43%) группы контроля. Все больные имели II-III функциональные классы (ФК) хроническая сердечная недостаточность (ХСН) (NYHA). Постинфарктная стенокардия являлась единственным клиническим признаком, по которому получена достоверная разница между исследуемыми группами при первичном обследовании. Постинфарктная стенокардия имела место в 7 случаях (70%) у больных I группы и в одном случае (14%) из группы II (р < 0,05). Наличие приступов стенокардии свидетельствует о присутствии жизнеспособного миокарда, находящегося в ишемии (1). Этот признак, наряду с данными ангиографического исследования, принимался во внимание при принятии решения о целесообразности выполнения отсроченного ЧКВ на инфаркт-связанном сосуде.
Все пациенты по результатам коронарогра-фии имели гемодинамически значимое (>70%) поражение ПНА. При этом у половины больных (n = 5) группы I диагностирована окклюзия данного сосуда. (табл. 2). Однососудистое поражение коронарного русла в данной группе наблюдалось в 80% случаев (n = 8) (см. табл. 2). Окклюзия ПНА имела место у 57% (n = 4) больных группы II. При этом однососудистое поражение встречалось также в 57% случаев (n = 4). Уровень поражения ПНА распределился следующим образом: половина больных I группы имела проксимальную локализацию стеноза, оставшиеся 50% (n = 5) — среднюю. В группе контроля проксимальную локализацию поражения ПНА имели 57% больных (n = 4), в то время как у трех пациентов (43%) стеноз располагался в среднем отделе ПНА.
Коронарография проводилась по методике Judkins (8) на двухпроекционной кардиоваску-лярной ангиографической установке фирмы PHILIPS Integris BH 3000. Оценка гемодинамиче-ских параметров и электрокардиографический контроль осуществлялись при помощи физиологической станции Midas 5000 фирмы HELLIGE. Инфузионное устройство «Ангиомат» использовалось для проведения вентрикулографии. Архивация данных осуществляется на CD при помощи архивирующей системы CD-MEDICAL фирмы PHILIPS.
Всем пациентам группы I выполнялись отсроченные ЧКВ с имплантацией обычных метал-
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов.
Группа I(n = 10) Группа II (n = 7)
Клинические данные абс. % абс. % р
Мужской пол 10 100 7 100 NS
Возраст, лет 54,3 ± 8,32 51,28 ± 11,04 NS
Ранее перенесенный ИМ 1 10 1 14 NS
Гипертоническая болезнь 8 80 3 43 NS
Сахарный диабет 0 0 0 0 NS
ХСН (NYHA) II-III ФК 10 100 7 100 NS
Постинфарктная стенокардия 7 70 1 14 <0,05
лических стентов в инфаркт-связанный сосуд (ПНА). Контроль уровня гепаринизации больных во время ЧКВ осуществляли, мониторируя активированное тромбиновое время при помощи автоматического таймера коагуляции.
В качестве ближайших результатов ЧКВ оценивались непосредственный успех вмешательства (реваскуляризация целевого сосуда с остаточным стенозом менее 10%) и такие осложнения в течение госпитализации, как смерть, повторный ИМ и КШ.
Отдаленные результаты изучались на основании клинических данных и результатов вентри-
Таблица 2. Ангиографическая характеристика пациентов.
Группа I (n = 10) Группа II (n = 7)
Ангиографические данные абс. % абс. % р
Однососудистое поражение 8 80 4 57 NS
Поражение ПНА менее 70% 10 100 7 100 NS
Окклюзия ПНА 5 50 4 56 NS
Проксимальный отдел ПНА 5 50 4 57 NS
Средний отдел ПНА 5 50 3 43 NS
кулокоронарографии, выполненной после ЧКВ спустя в среднем 7,9 ± 4,5 мес, медиана — 6,0. Анализировались клинический статус пациентов, показатели внутрисердечной гемодинамики, признаки рестеноза в области имплантации стентов и дальнейшая хирургическая тактика лечения боль-
Таблица 3. Исходные данные вентрикулографии.
Группа I(n = 10) Группа II (n = 7)
Объемные показатели абс. % абс. % р
ФВ ЛЖ, мл 34,2 ± 7,2 35 ± 10,8 NS
КДО ЛЖ, мл 186,3 ± 33,9 ml 254 ± 64,5 ml NS
КСО ЛЖ, мл 123,7 ± 32,7 ml 201,4 ± 84 ml NS
УО ЛЖ, мл 62 ± 12,55 ml 78,6 ± 22,7ml NS
Аневризма ЛЖ 10 100 7 100 NS
ных.
Статистический анализ проводили с использованием ANOVA, при определении корреляционных связей использовали метод Пирсона по программе STATISTICA for Windows, Stat. Soft, Inc., 1984-2001.
Результаты и обсуждение
Отсроченные ЧКВ после перенесенного ИМ, выполненные в группе I оказались успешными в 100% случаев. При этом в 80% достигнута полная реваскуляризация миокарда. Смертельных исходов, повторных ИМ и необходимости выполнения КШ в течение госпитализации не было ни в одном случае.
В отдаленном периоде после выполнения отсроченного ЧКВ (через 6,2 ± 1,68 мес) у пациентов группы I достигнуто улучшение клинического статуса. На момент контрольного обследования 90% больных (n = 9) имели стабильное течение ИБС с функциональным классом стенокардии напряжения 0-I по Канадской классификации, что свидетельствует об успешности реваскуляриза-ции и исходном присутствии жизнеспособного миокарда в области кровоснабжения инфаркт-связанной артерии. Лишь у одного пациента присутствовала клиника нестабильной стенокардии, что было обусловлено рестенозом в области имплантации стента. 6 пациентов (86%) из группы II на момент контрольного исследования имели стенокардию напряжения, соответствующую II-III ФК, у 1 больного (14%) отмечалась клиника прогрессирующей стенокардии. Смертельных исходов и повторных ИМ не отмечено и в отдаленном периоде как в I, так и во II группе (табл. 4). Выраженность ХСН (NYHA) на момент повторного обследования пациентов соответствовала II ФК у 100% больных I группы и у 86% группы контроля. 1 пациент из группы II имел тяжелую сердечную недостаточность, соответствующую IV ФК.
Важнейшей общей характеристикой функционального состояния ЛЖ является общая ФВ ЛЖ, которая, несомненно, имеет большое прогностическое значение у этой тяжелой категории пациентов как для естественного течения заболевания, так и для прогнозирования результатов и риска хирургического лечения (1). В отдаленном периоде после отсроченного ЧКВ у пациентов группы I отмечено улучшение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (табл. 5). Так, средний показатель ФВ ЛЖ по данным вен-трикулографии возрос с 34,2 ± 7,2 до 45,5 ± 11,6% (р = 0,003). Известно, что пациенты с ФВ ближе к 50% не имеют дополнительных факторов риска из-за снижения сократительной способности миокарда (1). При этом у больных, получающих консервативную терапию после ИМ (группа II), глобальная сократительная способность миокарда ЛЖ была существенно ниже нормы как исходно, так и на момент контрольного исследования (35 ± 10,8 и 37 ± 14,7% соответственно). По-видимому,
Таблица 4. Клинические показатели в отдаленном периоде.
Группа I (n = 10) Группа II (n = 7)
Клинические данные абс. % абс. % р
Стенокардия напряжения 0-I ФК 9 90 0 0 NS
Стенокардия напряжения II-III ФК 0 0 6 86 NS
Прогрессирующая стенокардия 1 10 1 14 NS
Повторный инфаркт миокарда 0 0 0 0 NS
Смерть 0 0 0 0 NS
ХСН (NYHA) I-II ФК 10 100 6 86 NS
ХСН (NYHA) III-IV ФК 0 0 1 14 NS
к сроку 4,8 ± 1,7 нед процесс ремоделирования ЛЖ не завершен, и даже в отдаленном периоде при наличии жизнеспособного миокарда в области кровоснабжения инфаркт-связанного сосуда возможно положительным образом повлиять на его функцию. В литературе приводятся данные о том, что период восстановления может представлять собой время, необходимое для регенерации ткани и устранения структурных повреждений клеток (14). Поэтому чем более тяжелой была дисфункция миокарда, тем медленнее происходит восстановление (12).
Использование количественной левой вентри-кулографии позволило доказать, что риск смерти возрастает с увеличением степени расширения ЛЖ (6). Из литературных данных известно, что рентгенологически диагностируемое увеличение ЛЖ после ИМ является неблагоприятной находкой для прогноза выживаемости. Отмечено трехкратное увеличение смертности у пациентов с постинфарктным расширением левых отделов сердца (10). По результатам вентрикулографии получены данные, свидетельствующие об улучшении ряда показателей внутрисердечной гемо-
Таблица 5. Динамика ангиографических показателей в отдаленном периоде.
Группа I (n = 10) Группа II (n = 7)
Показатель исходно контроль р исходно контроль р
ФВ ЛЖ, % 34,2 ± 7,2 45,5 ± 11,6 0,003 35 ± 10,8 37 ± 14,7 NS
КДО ЛЖ, мл 186,3 ± 33,9 174,6 ± 37,1 NS 254 ± 64,5 220,6 ± 56,9 NS
КСО ЛЖ, мл 123,7 ± 32,74 97,2 ± 40,36 0,017 201,4 ± 84 167,3 ± 76,3 NS
УО ЛЖ, мл 62 ± 12,55 76,6 ± 16,6 0,03 78,6 ± 22,7 77,88 ± 24,2 NS
динамики у больных после отсроченного ЧКВ в сравнении с группой контроля. В отдаленные сроки после отсроченных ЧКВ (через 6,2 ± 1,68 мес) отмечена тенденция к снижению КДО ЛЖ с 186,3 ± 33,9 (медиана — 180,5) до 174,6 ± 37,1 мл (медиана 160,5) (р > 0,05). У пациентов группы II показатель КДО ЛЖ оставался стабильно высоким исходно и при контрольном исследовании (254 ± 64,5 и 220,6 ± 56,9 мл соответственно)
(р > 0,05). КСО ЛЖ также является важнейшим прогностическим критерием у пациентов после ИМ в течение первого года (1). В отдаленном периоде у пациентов группы I получены данные, свидетельствующие о достоверном снижении КСО ЛЖ в исследуемой группе. КСО ЛЖ уменьшился с 123,7 ± 32,74 до 97,2 ± 40,36 мл при контрольном исследовании (р = 0,017). У пациентов группы II достоверных различий между значениями исходного и контрольного КСО ЛЖ в динамике не получено (201,4 ± 84 и 167,3 ± 76,3 мл; (р > 0,05). Среднее значение УО ЛЖ у больных после отсроченного ЧКВ возросло с 62 ± 12,55 до 76,6 ± 16,6 мл (р = 0,03), тогда как показатель УО ЛЖ у пациентов контрольной группы существенным образом не изменился (78,6 ± 22,7 и 77,88 ± 24,2 мл; р > 0,05). Приведенные данные свидетельствует о положительном влиянии отсроченной реваскуляризации миокарда на показатели внутрисердечной гемодинамики.
Отсроченная реваскуляризация только одного инфаркт-связанного сосуда обеспечивает прирост глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ и положительным образом влияет на другие показатели внутрисердечной гемодинамики, что, по-видимому, связано как с частичным восстановлением функции жизнеспособного миокарда в области кровоснабжения ПНА, так и с улучшением работы отдаленных от области инфаркта сегментов. Это может быть связано с тем, что процесс ремоделирования затрагивает не только дисфункциональные, но и нормально перфузируемые сегменты миокарда, в которых отмечается хроническое повышение преднагруз-ки или растяжение сердца (13). При многососудистом поражении коронарного русла восстановление перфузии в инфаркт-связанном сосуде может обеспечивать прирост сократительной способности миокарда ЛЖ и за счет функционирования межсистемных коллатералей.
Частота рестеноза в области имплантации обычных металлических стентов у пациентов на момент выполнения контрольной коронарогра-фии составила 20% (п = 2). При этом клиника рестеноза имела место только у одного больного. Одному пациенту было выполнено КШ в сочетании с резекцией аневризмы левого желудочка, второму — ЧКВ с повторной имплантацией стен-та в целевой стеноз.
Что касается дальнейшей тактики лечения пациентов после отсроченного ЧКВ (группа I), то четверо больных (40%) имели показания к выполнению операции КШ в сочетании с резекцией АЛЖ. Одному пациенту выполнена реинтервен-ция по поводу рестеноза, тогда как 50% больных (п = 5) не имели прямых показаний к кардиохи-рургическому вмешательству или реинтервен-ции (табл. 6). Следует учитывать, что исходно всем больным группы I была показана хирургическая реваскуляризация миокарда, а 80% больных
Таблица 6. Дальнейшая тактика ведения пациентов после отсроченного ЧКВ
Группа I (п = 10) Группа II (п = 7)
Варианты дальнейшей тактики ведения пациентов абс. % абс. % р
Нет прямых показаний к реваскуляризации и хирургическому лечению аневризмы 5 50 0 0 <0.05
Есть показания к КШ 0 0 2 29 NS
Есть показания к КШ в сочетании с хирургическим лечением аневризмы 4 40 5 71
Есть показания к реинтервенции на целевом стенозе 1 10 0 0
(п = 8) являлись кандидатами на оперативное лечение АЛЖ. Очевидно, что всем пациентам группы II на момент контрольного исследования, по показаниям, было выполнено КШ, при этом в 71% случаев КШ сочеталось с резекцией АЛЖ.
Представленные данные свидетельствуют о том, что выполнение даже отсроченного ЧКВ у ряда пациентов с постинфарктной АЛЖ способно стабилизировать течение ИБС, снижая ФК стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности. Наши наблюдения показали, что отсроченное ЧКВ у ряда пациентов со свершившимся ИМ и постинфарктной АЛЖ может улучшить показатели внутрисердечной гемодинамики, предотвратить тяжелое ремоделирова-ние миокарда ЛЖ и повлиять на судьбу пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении АЛЖ и повторной реваскуляризации миокарда, а также на сроки выполнения операции.
Таким образом, установлена возможность положительного влияния на процессы патологического ремоделирования миокарда у пациентов с постинфарктной АЛЖ путем выполнения отсроченного ЧКВ со стентированием инфаркт-связанной артерии, что, в свою очередь, способно повлиять на прогноз течения заболевания и необходимость последующего хирургического вмешательства.
Выводы
1. Отсроченное ЧКВ, выполненное через 4 нед после острого переднего ИМ, является безопасным методом реваскуляризации миокарда у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ.
2. Отсроченное ЧКВ, выполненное через 4 нед после острого переднего ИМ, у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ стабилизирует течение ИБС в постинфарктном периоде.
3. Поздняя реперфузия инфаркт-связанного сосуда — ПНА через 4 нед после острого переднего ИМ, посредством ЧКВ у пациентов с аневризмой левого желудочка способна благоприятно влиять на показатели внутрисердечной гемодинамики.
4. Отсроченное ЧКВ — через 4 нед после острого переднего ИМ, способно влиять на долю пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении аневризмы
левого желудочка и коронарном шунтировании. Список литературы
1. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключникова И.В.. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. М.
2002. С. 12-121.
2. Чернявский А.М., Караськов А..М, Марченко А.В., Хапаев С.А.. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск, Изд-во СО РАН, филиал "Гео", 2003, стр. 4, 35.
3. Dambrink J.H.-E., Sippens Groenewegen A., Van Gilst W.H. et al. Assotiation of left ventricular remodeling and nonuniform electrical recovery expressed by nondipolar QRST integral map patterns in survivors of a first anterior myocardial infarction. Circulation, 1995, 92, 3, 300-310.
4. Cohn L.H., Edmunds L.H., Cardiac Surgery in the Adult. New York, Marcel Dekker,1997, p. 1542.
5. Geraci E., Tognoni G., The open infarct-related artery theory: A critical view. J. Cardiovasc. Risk, 1994, 1, 4, 301-309.
6. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Doge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease: Selection by univariate and multivariate analyses from clinical electrocardiographic, exercise, arteriographic and quantitative arteriographic evaluations. Circulation, 1979, 59, 421-430.
7. Horie H., Takahashi M., Minai K.et al. Long-Term Beneficial Effect of Late Reperfusion for Acute Anterior Myocardial Infarction With Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. Circulation, 1998, 98, 2377-2382.
8. Judkins MP. Selective coronary arteriography. A percutaneous transfemoral technique. Radiology, 1967, 89, 815-824.
9. Jugutt B.I., Khan M.I., et al. Impact of left ventricular unloading after late reperfusion of canine anterior myocardial infarction on remodeling and function using isosorbide-5-mononitrate. Circulation, 1995, 92, 4, 926-934.
10. Kostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M.P., et al. Left ventricular size after acute myocardial infarction. Circulation, 1973, 47, 1173-1179.
11. Meizlish J.L., Berger H.J., et al. Functional ventricular aneurism formation after acute anterior transmural myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1984, 311, 1001-1006.
12. Sicari R, Picano E, Landi R et al. Prognostic value of dobutamine-atropine stress echocardiography early after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 29, 254-260.
13.Vanoverscheide J.L.J., Melin J.A. Pathophysiology of chronic but reversible ischemic dysfunction. Heart Metab.
2003, 20, 4-11.
14.Vanoverscheide J.L.J., Wijins W., Borgers M. et al. Chronic myocardial hibernation in humans: from bedside to bench. Circulation, 1997, 95, 1961-1971.
15.Yellon D.M., Rahimtoolan S.H. et al. New ischemic syndromes. New York: Lippencot-Raven, 1997.
