CC BY
0IX СЪЕЗД ФИЗИОЛОГОВ КАЗАХСТАНА
Проведение комбинированной терапии: на основе инкретинов, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2, агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1, новых форм инсулина и препаратов сульфанилмочевины, демонстрирует положительную динамику у пациентов с СД 2 в борьбе с гипергликемическим состоянием и метаболическим синдром.
В исследовании приняли участие 17 пациентов, больных СД 2 и метаболическим синдромом в возрасте 36-57 лет, длительностью заболевания от 2 до 16 лет, индексом массы тела (ИМТ) варьирующийся от 21,8-36,9 кг/м2 ;НЬА1с 6,3-15,2%.; С-1,37-1129; аД 110/70-220/100 мм.рт.ст, которым проводили комбинированную терапию, терапию глюконилом (850 мг - 2000 мг в сутки), р-ром Виктоза назначен в комбинации с глюконилом по стандартной методике (подкожно 0,6 мг - 1 раз в день 7 дней, затем 1,2 мг 1 раз в день); Джардинс до 25 мг в сут.,Тражента 5 мг в сут.,Аторвастатин 40 мг.,Тиогамма 600 мг в сут. Одному из пациентов было назнченоИнсулин актрапид 10 ЕД + натрий хлор 0,9% 200,0 в/в кап затем Ливемир 12-14 ЕД* 1р/д и п/к, инсулин актропид 10-12 ЕД с учетом ХЕ на завтрак 1,5 ЕД на 1 ХЕ на обед и ужин 1 ХЕ -1 ЕД, перед основными приемами пищи. Длительность лечения составляла 3 месяца. Анализировались глюкоза крови натощак и через 2 часа после еды, НЬА1с, липидный спектр крови, индекс атерогенности, инсулин, С-пептид, ИМТ, частота гипогликемических состояний, побочные эффекты. Достигнуто снижение показателей глюкозы в крови натощак и через 2 часа после еды, снижение НЬА1с, контроль дислипидемии, снижение индекса атерогенности, систолического АД, купирование эпизодических явлений инсипидарного синдрома. Не отмечено ни одного эпизода гипогликемии.
Выводы. Применение терапии, в составе которой имеется различные классы противодиабетических препаратов демонстрирует положительную динамику у пациентов с СД 2 в борьбе с гипергликемическим состоянием, а также синергетический эффект в улучшении липидного профиля и контроле артериального давления у людей с метаболическим синдромом.
MENTAL DISORDERS AND THE LEVEL OF SEROTONIN IN THE BLOOD IN SUICIDAL BEHAVIOR
Tatayeva R.K.1, Tussupova A.B.1, Musina A.A.2
1Eurasian National University named after L.N.Gumilyov Astana, Republic of Kazakhstan;2Institution of NJSC "Astana Medical University", Astana, Republic of Kazakhstan
IX СЪЕЗД ФИЗИОЛОГОВ КАЗАХСТАНА
rktastana@mail. ru, mussina. a@amu.kz
The various aspects of the suicide process are complex and include psychosocial, psychopathological, biological and genetic factors. The etiology of suicidal behavior remains uncertain; however, the diathesis-stress model, which has a biological basis, has been proposed to explain its occurrence. The role of the neurotransmitter system, including biogenic amines, in the pathophysiology of mental disorders has led to the general consensus that depression, mania, and anxiety are associated with decreased bioavailability of serotonin in the central nervous system. The stress diathesis theory of suicide suggests that there are both predisposing and precipitating risk factors for suicide attempts. Genetic factors, serotonergic systems, and changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis may be involved in the biological diathesis of suicidal behavior.
Serotonin (5-HT) is particularly important in determining an individual's threshold for influencing suicidal impulses due to its association with impulsive/aggressive personality traits.
We conducted a study of the serotonin levels of patients with suicide attempts in the period from January to December 2023. The sample was divided into 2 groups: the group with suicide attempts included 50 patients taken to the toxicology department of Multidisciplinary City Hospital No. 1 in Astana. The control group included 50 individuals without suicide attempts or a history of mental illness. Plasma serotonin concentrations were measured using high-performance liquid chromatography (HPLC) at the "Olymp" Clinical Diagnostic Laboratory.
The study showed significant disturbances in serotonin activity in patients with depression (p<0.0001). This may be due to decreased tryptophan availability in the brain, disruption of serotonin-mediated endocrine responses to presynaptic input, and decreased binding of the serotonin transporter to raphe cell bodies in the brainstem. Acute alcohol exposure alters various aspects of serotonin synaptic function. In patients, blood serotonin levels were increased (p=0.0276), which may be a consequence of increased serotonin release in the nervous system. In addition to serotonin, other genes and neurotransmitter systems (dopaminergic and noradrenergic systems, glutamatergic and GABAergic systems) may be involved in the etiology of suicidal behavior, influencing adaptation disorders and contributing to suicidal behavior.
