CC BY
114
верхнесрединную лапаротомию, в операционную рану выводили желудок и пальпаторно находили образование. Место нахождения хористомы также подтверждалось по световому пятну от введенного в желудок гастроскопа. Образование резецировали через все слои в пределах здоровых тканей. Рану ушивали в поперечном направлении двухрядным швом.
Весь операционный материал подвергнут гистологическому исследованию. Во всех случаях в препарате обнаружена ткань ПЖ с протоками. У 2 пациентов определялось выраженное сдавление протоков, у одного — фиброз ткани железы (рис. 1—4, см. на вклейке).
Результаты и обсуждение
Послеоперационный период у всех детей протекал гладко. Швы были сняты на 10-е сутки. Кон -трольная ЭГДС, выполнявшаяся на 8—9-е сутки, показала умеренную деформацию передней стенки желудка в месте резекции в виде розетки из складок. При осмотре через 6 мес обнаружены умеренная деформация стенки в месте резекции и линейный либо звездчатый рубец. При осмотре через 1 год деформация стенки, дефекты, рубцы слизистой оболочки не определялись.
У всех пациентов через 6 мес после операции отмечено улучшение самочувствия, исчезновение субъективных симптомов со стороны ЖКТ. При осмотре через 2 года 3 пациента считали себя здоровыми и от противорецидивной терапии отказались.
Остальные 25 пациентов с диагнозом хористомы продолжают получать терапию с временным клиническим эффектом у гастроэнтеролога при динамическом контроле по ЭГДС. Накопленный небольшой опыт оперативного лечения больных с подобной патологией позволяет нам рекомендовать хирургическое удаление хористомы как метод выбора.
Выводы
1. ЭПЖСЖ является редким пороком развития ПЖ, связанным с дизонтогенетической гетеротопией.
2. Основные клинико-эндоскопические проявления хористомы — длительный болевой синдром, диспепсические расстройства и наличие полиповидного образования в пилороантральном отделе желудка.
3. ЭПЖСЖ является показанием к хирургическому лечению в связи с возможным развитием осложнений (кровотечения, малигнизация, стойкий болевой синдром, стеноз выходного отдела желудка).
4. Диагноз хористомы окончательно верифицирует обнаружение ткани поджелудочной железы в операционном материале при гистологическом исследовании.
ЛИТЕРАТУРА
1. Винокурова Н. В., Цап Н. А., Дружинин Ю. В. // Дет. хир. — 2008. — № 2. — С. 32—35.
2. Винокурова Н. В. Диагностика и хирургическое лечение эктопии поджелудочной железы в стенку желудка у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008.
3. Голубева О. А. Гастроэнтерология. — 2009.
4. Карагюлан Р. Г., Юрченко С. В., Милехин В. И. // Клин. мед. — 1987. — № 2. — С. 98—100.
5. Кургузов О. П., Кузнецов Н. А. // Хирургия. — 1993. — № 9. — С. 76—82.
6. Пономарев А. А. // Сов. мед. — 1984. — № 8. — С. 39—44.
7. Сенько В. П. // Вестн. хир. — 1984. — № 1. — С. 76—77.
8. Фесенко И. П., Безруков О. Ф., Сообщенская Е. А. // Клин. хир. — 1986. — № 1. — С. 46—48.
9. Черноусов А. Ф., Поликарпов С. А. // Вестн. хир. — 1992. — № 6. — С. 360—364.
10. Швецов С. К., Бачев И. И. // Хирургия. — 1986. — № 3. — С. 116—117.
11. Lucandri G., Castaldo P., Meloni E. // Chir. — 1994. — Vol. 15. — P. 162—166.
Поступила 24.05.12
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 616.62-008.17-031:611.617]-06:616.61-004]-092 Д. А. Морозов, О. Л. Морозова, Н. Б. Захарова, Д. Ю. Лакомова
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НЕФРОСКЛЕРОЗА У ДЕТЕЙ С ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫМ РЕФЛЮКСОМ
НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ (дир. — доктор мед. наук, проф. Д. А. Морозов) им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России
Морозов Дмитрий Анатольевич, Морозова Ольга Леонидовна, Захарова Наталья Борисовна, Лакомова Дарья Юрьевна,
e-mail: DLmedic@mail.ru
Изучено изменение содержания в моче биологических маркеров воспаления (МСР-1), фиброгенеза (трансформирующий фактор роста в), ангиогенеза (VEGF), повреждения структур нефрона (коллаген IV типа, a-GST, n-GST) методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем "Вектор-БЕСТ" (Россия), "Invitrogen", "ARGUTUS Medical" и "Bender Medsystems" (Австрия) у 80 детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) различной степени до и через 6 мес после лечения. Выявили, что повышение уровня маркеров повреждения почечной паренхимы коррелирует со степенью и длительностью существования ПМР. Успешная ликвидация ПМР не предотвращает дальнейшего прогрессирования не-фросклероза. Определение содержания биологических маркеров воспаления, повреждения почечной паренхимы, факторов ангиогенеза в моче — перспективный неинвазивный метод ранней диагностики рефлюксной нефропатии у детей. Ключевые слова: пузырно-мочеточниковыйрефлюкс, дети, нефросклероз
The following urine markers of inflammation were detected: MCP-1, TGF beta-1, VEGF, type IV collagen, alpha-GST, pi-GST by ELISA using Vektor-BEST (Russia), Invitrogen, ARGUTUS MEDICAL, and Bender Medsystems (Austria) test-systems. Measurements were performed in 80 children with vesicoureteral reflux of different severity before and 6 months after treatment. Significant correlation was documented between reflux duration and levels of markers of renal parenchyma lesions. Successful treatment of reflux did
not prevent further progress of nephrosclerosis. It is concluded that measurement of urine markers of inflammation, renal parenchyma lesions, and angiogenic factors is a promising non-invasive method for early diagnostics of reflux nephropathy in children. Key words: vesicouerteral reflux, children, nephrosclerosis
Введение. У детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) даже после однократного ретроградного заброса инфицированной мочи высок риск формирования нефросклероза [12]. Более половины пациентов, которым выполняют реимплантацию мочеточников, при данной патологии имеют признаки рефлюксной нефропатии [8]. Рефлюкс при этих операциях ликвидируется у 96—98% детей, однако после устранения ПМР риск склерозирования почки сохраняется [11]. Нефросклероз на фоне ПМР формируется у 30—60% больных [3] и приводит к развитию терминальной стадии хронической почечной недостаточности у 25—60% [2, 3, 7].
За последнее десятилетие накоплено немало работ по определению микроальбуминурии в качестве раннего маркера рефлюксной нефропатии [4, 6]. Особое внимание в настоящее время уделяют изучению роли трансформирующего фактора роста Р1 (ТСРР1) и мо-ноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1) в инициации и прогрессировании нефросклероза [1]. Однако нет сведений по исследованию данных маркеров в моче у детей с различной степенью ПМР на этапах его консервативного, эндоскопического и оперативного лечения.
Единичные работы, посвященные определению уровня васкулоэндотелиального фактора роста (УЕОБ) в моче у детей с рефлюксной нефропатией
[9], отражают изменения данного маркера без учета длительности существования ПМР и метода его лечения. Трансмембранные ферменты а- и п-глутатион-Б-трансфераза (а-ОБТ, п-ОБТ) и коллаген IV типа являются основными маркерами повреждения нефрона
[10]. Однако нет информации по исследованию этих факторов в моче у пациентов до и после лечения различной степени ПМР.
В литературе отсутствуют работы, отражающие показатели биологических маркеров повреждения почек у пациентов с ПМР в динамике течения патологии. Не разработаны объективные и чувствительные диагностические и прогностические критерии раннего повреждения почечной паренхимы у детей на фоне ПМР.
Целью нашего исследования стало изучение механизмов инициации и прогрессирования нефросклеро-за у детей с ПМР на основании исследования биологических маркеров воспаления (МСР-1), фиброгенеза (ТОБ-Р1), повреждения структур нефрона (коллаген IV типа, а-ОБТ, п-ОБТ), ангиогенеза ^ЕОБ) в моче в динамике течения патологии.
Материалы и методы
Для уточнения механизмов развития нефросклероза и выявления роли различных факторов в его поддержании у 80 детей с ПМР в динамике течения патологии (до и через 6 мес после лечения) определяли содержание в моче МСР-1, ТОР-Р1, VEGF, коллагена IV типа, а-ОБТ, п-ОБТ. Всех пациентов в соответствии со степенью ПМР и методом его коррекции разделили на 3 группы. 25 больным (41 почка) со
II—III степенью ПМР проводили консервативное лечение (1-я группа), 39 (55 почек) с III—V степенью — эндоскопическую коррекцию (2-я группа), 16 (23 почки) с III—IV степенью — реимплантацию мочеточников (3-я группа).
В 1-й группе II степень ПМР диагностировали у 22 (90%) пациентов, III степень — у 3 (10%). Односторонний ПМР наблюдали у 15 (60%) больных. Преобладал левосторонний ПМР — 72%. Комплекс консервативных мероприятий по лечению ПМР заключался в антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам в период обострения пиелонефрита с последующим длительным приемом уроантисептиков в возрастных дозировках. Эффективность лечения через 6 мес составила 82%.
Во 2-й группе III степень ПМР диагностировали у 23 (59%) пациентов, IV степень — у 15 (38%), V степень — у
1 (3%). Односторонний ПМР выявили у 22 (56%) больных. Эндоскопическую коррекцию ПМР путем эндоимплантации биодегенерируемых препаратов (коллаген, уродекс) выполнили у 20 (51%) пациентов на 30 (55%) мочеточниках. Данные препараты применяли у больных с вторичным характером ПМР, а также у детей младшей возрастной группы (до
2 лет). Эндоскопическую коррекцию ПМР произвели путем введения биостабильного препарата ДАМ+ у 19 (48%) пациентов с ПМР на 25 (45%) мочеточниках. Препарат ДАМ+ применяли у больных старшей возрастной группы (старше 2 лет), а также в случае рецидива ПМР после коррекции био-дегенерируемым препаратом. Эндоскопическую коррекцию у этих пациентов выполняли с использованием стандартной методики введения импланта — subureteral transurethral injection (STING), и модифицированных методик: double hydrodistention implantation technique (double HIT) и implantation periureteral transpositional (IPT). Эффективность лечения составила 65%.
В 3-й группе III степень ПМР диагностировали у 2 (13%) пациентов в 2 (9%) почках. Реимплантацию мочеточников при III степени ПМР произвели после неэффективной двукратной эндоимплантации биостабильным препаратом либо после неэффективной троекратной эндоимплантации, если при первом этапе имплантировался биодеградируемый препарат. IV степень ПМР диагностировали у 14 (87%) больных с ПМР в 21 (91%) почку. Односторонний и двусторонний ПМР наблюдали с одинаковой частотой. Преобладал левосторонний рефлюкс — 67%. Реимплантации мочеточников были представлены преимущественно открытыми оперативными вмешательствами — 91% (21 мочеточник). Пневмо-везикоскопическую реимплантацию выполнили на 2 мочеточниках. Операции осуществляли различными доступами: внутрипузырным (операция Коэна), внепузырным (операция Грегуара) и комбинированным (операция Лидбеттера—По-литано). Операцию Коэна выполнили на 17 (73%) мочеточниках. Операцию Грегуара произвели на 2 (10%) мочеточниках. Операцию Лидбеттера—Политано осуществили на 4 (17%) мочеточниках. Эффективность данного вида лечения составила 97%.
Средний возраст пациентов 4,5±3,6 года. В группу сравнения вошло 20 детей с малой хирургической патологией (пупочная или паховая грыжа) в предоперационном периоде, стратифицированных по возрасту и полу.
Уровень в моче различных биомаркеров определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем "Вектор-БЕСТ" (Россия), "Invitrogen", "ARGUTUS Medical" и "Bender Medsystems" (Австрия).
Результаты и обсуждение
(р < 0,0009) (табл. 2). Содержание в моче МСР-1 бы-
Для оценки результатов исследования содержания ло повышено (Р < 0,01). Концентрация ТОСТ сни-
биологических маркеров повреждения почек в иссле- зилась в 8 Р33 относительно данных до лечения и
дуемых группах мы определили уровень данных фак- дост°верно не отлитата^ от шршш.нга гока^те-
торов в моче у детей, не имеющих патологии мочевы- лей. уровень я^Т и юллагеш IV типа сни3ился до
делительной системы. Полученные данные приняли нормы (см. табл. 2). Таким о|разом, установленные
за норму (табл. 1).
У пациентов 1-й группы до начала консерватив-
изменения биомаркеров фиброгенеза, воспаления, ангиогенеза, повреждения структур нефрона в моче
ного лечения уровень ТСР-р, как основного индукто- в динамике течения заболевания свидетельствовали ра развития нефросклероза был выше, чем в группе о наличии умеренного воспалительного процесса в
сравнения (р < 0,01) (см. табл. 1). Содержание МСР-1, отражающего воспалительный процесс в мочевыво-дящих путях, не превышало нормальных значений
мочевыводящих путях и повреждения почек на фоне малой степени ПМР.
У 39 пациентов этой группы до лечения уровень
^/lU^lli v XX » X /Xi ^ XXV ХХ|_/ VUXflXlXUiJXV XXV к/ - » A w*» XX/XXXfXi v Jll w* X V XXX XXX _ —, — _
(p > 0,08). Концентрация в моче VEGF — ведущего в моче JGF-p1 был выше, чем в группе сравнения
фактора ангиогенеза была повышена (р < 0,0001). Среди маркеров повреждения основных структур не-
(р < 0,03), однако достоверно не отличался от показателей в 1-й группе (см. табл. 1). Содержание МСР-1
фрона отметили увеличение количества п-ОБТ (р < не пРевышало н°рмальных ¡зштений. Концентрация
0,002) и коллагена IV типа (р < 0,002) в моче относительно такового в группе сравнения (см. табл. 1).
VEGF была в 10 раз выше по отношению к таковой в группе сравнения (р < 0,0001). Количество л^БТ
Через 6 мес после терапии у всех детей этой груп- бшю в ^9 рги ташенормы р< п0,ч0001):„а ^о™е.на пы наблюдали повышение уровня в моче TGF-P1
IV типа — в 3 раза (р < 0,0001), причем уровень
Таблица 1
Сравнительный анализ содержания биологических маркеров повреждения почечной паренхимы в моче
у пациентов разных групп до лечения (п = 80)
Показа- Группа сравнения (n = 20) 1-я группа (n = 25) 2-я группа (n=39) 3-я группа (n = 16)
М LQ UQ М LQ UQ p M LQ UQ р р* М LQ UQ p p* р**
TGF-pj, 371,4 328,2 418,8 406,8 378 438 0,01 407 379,2 423 0,03 0,84 423,6 392,4 435 0,21 0.53 0,53 нг/мл
МСР-1, пг/мл 43,75 23,75 63,35 36,4 14,4 56,5 0,08 47,85 22,7 93,08 0,25 0,05 215,6 165,4 373,0 0,002 0,002 0,002
VEGF, пг/мл 56,1 42,6 80,9 411,3 310,1 573,5 0,0001 573,8 335,4 1368 0,0001 0,05 2660 2003 5017 0,002 0,002 0,002
а^БТ, мкг/л 0,9 0,65 1,1 0,85 0,51 1,14 0,69 0,67 0,38 1,13 0,17 0,39 0,81 0,57 1,13 0,88 0,81 0,39
л^БТ, мкг/л 0,48 0,30 0,68 2,1 1,30 2,76 0,002 4,24 2,76 11,62 0,0001 0,001 35,47 21,7 49,69 0,002 0,002 0,002
Коллаген IV типа, нг/мл 50,25 59,3 38,6 78,9 68,0 88,9 0,002 160,8 110,6 210,6 0,0001 0,0002 252,5 234,9 293,7 0,002 0,002 0,002
Примечание. Здесь и в табл. 2:М — медиана; LQ — нижний квартиль, UQ — верхний;р — по отношению к показателям в группе сравнения; р* — по отношению к показателям в 1-й группе; р** — по отношению к показателям 2-й группы.
Таблица 2
Сравнительный анализ содержания биологических маркеров повреждения почечной паренхимы в моче у пациентов разных групп после лечения (п = 80)
Показа- Группа сравнения (n = 20) 1-я группа (n = 25) 2-я группа (n = 39) 3-я группа (n = 16)
М LQ UQ М LQ UQ p М LQ UQ p p* М LQ UQ p p* p**
TGFpj, нг/мл 571.4 328,2 418,8 657 606 798 0,0009 729 606 795 0,0009 0,005 801 711 894 0,0009 0,005 0,01
МСР-1, пг/мл 43,75 23,75 63,35 55,4 50,9 78,1 0,01 173,6 137,8 228 0,0001 0,0001 394,7 362,5 469,8 0,0004 0,0004 0,0004
VEGF, пг/мл 56,1 42,6 80,9 49,7 34,1 67,9 0,6 164 129,7 225,4 0,0001 0,0001 801 711 894 0,0004 0,0004 0,0004
a-GST, мкг/л 0,9 0,65 1,1 0,87 1,03 0,71 0,68 0,76 0,37 1,09 0,15 0,19 0,88 0,63 1,11 0,79 0,81 0,65
n-GST, мкг/л 0,48 0,30 0,68 0,62 0,1 1,22 0,184 1,22 0,62 2,7 0,0008 0,005 2,33 0,67 4,28 0,0008 0,01 0,717
Коллаген 50,25 59,3 38,6 40,2 32,2 55,2 0,15 99,4 88,3 134,7 0,0008 0,0001 185,2 173,6 202,4 0,0004 0,004 0,004
IV типа, нг/мл
n-GST и коллагена IV типа был значительно выше (см. табл. 1), чем в 1-й группе (р < 0,001 и р < 0,0002 соответственно).
Через 6 мес после терапии отметили повышение в 2 раза содержания TGF-ß1 в моче по отношению к показателям в группе сравнения (р < 0,0009) и 1-й группе (р < 0,005) (см. табл. 2). Уровень МСР-1 был выше, чем в группе сравнения (р < 0,0001) и группе детей после консервативного лечения (р < 0,0001). Концентрация VEGF снизилась в 3 раза относительно аналогичного показателя до терапии, но оставалась достоверно выше нормы (р < 0,0001). Количество n-GST уменьшилось в 3 раза, коллагена IV типа — в 2 раза относительно показателей до лечения, однако сохранялось высоким по отношению к таковому в группе сравнения (р < 0,0008) (см. табл. 2).
Таким образом, у пациентов с III—V степенью ПМР в динамике течения патологии изменения маркеров повреждения почечной паренхимы имели более выраженный и стойкий характер, чем в группе больных с консервативным лечением ПМР, и свидетельствовали о наличии латентного течения хронического воспаления в мочевыводящих путях и продолжающемся повреждении почечной паренхимы вне зависимости от успешности ликвидации ПМР.
У детей этой группы до лечения уровень в моче TGF-ß1 не превышал нормальных значений (см. табл. 1). Содержание МСР-1 было повышено относительно такового в группе сравнения, 1-й и 2-й группах (р < 0,002). Концентрация VEGF была в 50 раз выше нормы (р < 0,002), в 4 раза выше, чем в 1-й группе (р < 0,002), и в 6 раз выше, чем во 2-й (р < 0,002). Уровень n-GST и коллагена IV типа в моче был значительно повышен по отношению к аналогичному показателю в группе сравнения (р < 0,002), 1-й и 2-й группах до лечения (р < 0,002 и р < 0,0002 соответственно) (см. табл. 1).
Через 6 мес после терапии зарегистрировали повышение в 2 раза содержания TGF-ß1 в моче по отношению к таковому в группе сравнения (р < 0,0009) (см. табл. 2). Количество МСР-1 значительно повысилось относительно значений во всех группах (р < 0,0004). Концентрация VEGF снизилась по сравнению с аналогичным показателем до лечения в 6 раз,
но оставалась выше нормы (р < 0,0004). Уровень л>GST снизился в 15 раз и коллагена IV типа — в 2 раза относительно такового до лечения, но был достоверно выше, чем в группе сравнения (р < 0,0008) (см. табл. 2). Достоверно значимых изменений содержания a-GST у пациентов всех групп в динамике течения патологии не зарегистрировали.
Таким образом, максимальный уровень биомаркеров фиброгенеза, воспаления, ангиогенеза, повреждения нефрона в моче зафиксировали у больных, которым выполняли реимплантацию мочеточников, причем большинство из этих детей ранее перенесли неоднократные манипуляции эндоскопической коррекции ПМР. Несмотря на ликвидацию ПМР, у детей этой группы показатели данных маркеров в моче оставались повышенными, что указывало на выраженные и, возможно, необратимые изменения в почках.
Для оценки диагностической эффективности исследования содержания биологических маркеров повреждения основных элементов нефрона, воспаления, фиброгенеза, ангиогенеза в моче провели ROC-анализ с построением характеристических кривых при разных точках разделения значений показателей.
При проведении ROC-анализа установили, что наибольшей чувствительностью и специфичностью для регистрации раннего повреждения почечной паренхимы у детей с ПМР отличались значения VEGF, а также л-GST и коллагена IV типа. Для всех указанных показателей площадь под характеристической кривой (AUC) составила от 0,9 до 1, что свидетельствовало о высокой чувствительности и специфичности для мо-ниторирования течения нефросклеротического процесса (см. рисунок).
Заключение. Полученные в ходе работы результаты дали возможность выявить следующие закономерности формирования и прогрессирования нефроскле-роза у детей с ПМР:
1) уровень маркера воспаления МСР-1 повышается с повышением степени и длительности существования ПМР, отражая интенсивность лимфо-моноцитар-ной инфильтрации почечной паренхимы; несмотря на проводимое лечение вне зависимости от метода, повышенная концентрация МСР-1 в моче сохраняется
л
Ез
о
X
л ^
Щ
IS по I-
о
ш
>•
IV
о 0,8 0,7 0,6 0,5-[ 0,4 0,30,2 0,1 О
0,2 0,4 0,6 0,8 1 -специфичность
л н о
0
1
л Ц
ш
I-5
ш I-
о
ш >
т
1
0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0
с
0,2 0,4 0,6 0,8 1 -специфичность
л н о
0
1
л
tu is со i-о
со >
т
1
0,9 0,80,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0
0,2 0,4 0,6 0,8 1 -специфичность
х=у
---VEGF
коллаген IV типа
jt-GST
ROC-кривые, отражающие диагностическую эффективность определения уровня VEGF, коллагена IV типа, тс-GST в 1, 2, 3-й группах и группе сравнения (AUS — 1; 0,99; 1 соответственно).
на протяжении 6 мес; содержание маркера фиброге-неза TGF-P1 повышается в дебюте заболевания, потенцируя нефросклероз, и сохраняется повышенным в динамике заболевания;
2) с повышением степени ПМР уровень маркеров ангиогенеза VEGF и повреждения основных структур нефронов (л^ЗТ, коллаген IV типа) возрастает, возвращаясь к нормальным значениям после консервативной терапии, и остается повышенным после эндоскопического и оперативного лечения независимо от успешности ликвидации ПМР, что свидетельствует о выраженном и стойком повреждении почечной паренхимы;
3) повышение содержания биомаркеров в моче позволяет диагностировать ранние этапы формирования нефросклероза и латентную фазу хронического воспалительного процесса в мочевыводящих путях;
4) наиболее высокую чувствительность и специфичность для определения степени повреждения паренхимы почек у детей в динамике течения патологии имеет исследование в моче концентрации основных маркеров повреждения нефрона — коллагена IV типа и л^ЗТ, а также факторов ангиогенеза — VEGF.
Полученные данные могут быть включены в алгоритм обследования пациентов с ПМР для объективной оценки тяжести повреждения почечной паренхимы с помощью неинвазивных методов, что чрезвычайно важно для педиатрической практики.
Исследование выполнено при поддержке гранта Президента МД-303.2010.7.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бобкова И. И., Чеботарева Н. В., Козловская Л. В. и др. // Нефрология. — 200б. — Т. 4, № 10. — С. 49—55.
2. Вялкова А. А. // Материалы Междунар. школы и науч.-практ. конф. по детской нефрологии "Актуальные проблемы детской нефрологии". — Оренбург, 2010. — С. б3—75.
3. Гельдт В. Г., Кузовлева Г. И. // Педиатрия. — 200б. — № 1. — С. 87—94.
4. Зорин И. В., Вялкова А. А. // Материалы Междунар. школы и науч.-практ. конф. по детской нефрологии "Актуальные проблемы детской нефрологии". — Оренбург, 2010. — С. 301—302.
5. Зоркин С. Н. // Мед. учебно-метод. журн. — 2002. — № 7. — С. 3—12.
6. Махачев Б. М., Корсунский А. А., Османов И. М. и др. // Нефрол. и диализ. — 2005. — Т. 7, № 1. — С. 41—45.
7. Рябцева А. В., Яцык С. П., Фомин Д. К. и др. // Материалы Российской науч. конф. с международным участием "Фундаментальные исследования в уронефрологии". — Саратов, 2009. — С. 377.
8. Basem A., Goval К. A., Dickson P. А. // Pediatr. Surg. Int. — 2010. — Vol. 2б. — P. 729—731.
9. Konda R., Sato H., Sakai K. et al. // Nephron. Clin. Pract. — 2004. — Vol. 98, N 3. — P. 73—78.
10. Maharaj A. S. R., D'Amore P. A. // Microvasc. Res. — 2007. — Vol. 74. — P. 100—113.
11. MeneP., PoleiR., FestucciaF. J. // Nephrology. — 2003. — Vol. 1б, N 2. — P. 18б—195.
12. Wheeler D., Vimalachandra D., Hodson E. M. et al. // Arch. Dis. Childh. — 2003. — Vol. 88, N 8. — P. б88—б94.
Поступила 20.01.12
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 615.225.4.03:616.613-007.64].076.9 С. Л. Коварский, Е. Н. Врублевская, А. И. Гуревич, Л. В. Леонова, Н. А. Аль-Машат, А. С. Врублевский
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ НАТРИЯ ТЕТРАДЕЦИЛСУЛЬФАТА ДЛЯ СКЛЕРОЗИРОВАНИЯ ЧАШЕЧКОВОГО ДИВЕРТИКУЛА ПОЧКИ
Кафедра детской хирургии (и.о. зав. — доктор мед. наук проф. А. Ф. Дронов) ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России; ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова (главный врач К. В. Константинов), Москва
Коварский Семен Львович, e-mail: vrublevskaj@mail. ru, Врублевская Елена Николаевна, Гуревич Анжелика Иосифовна, Леонова Людмила Васильевна, Аль-Машат Намир Адианович, Врублевский Артем Сергеевич
Целью работы явилось создание экспериментальной модели дивертикула чашечки на животных с последующей оценкой эффективности применения различных видов склерозантов (3% натрия тетрадецилсульфата, препарат "Фибровейн"), 96% этиловый спирт) на основании проведения морфологического исследования. Полученные результаты свидетельствуют о преимуществах применения препарата "Фибровейн " в лечении кистозных образований пункционным методом.
Ключевые слова: чашечковый дивертикул почки, солитарная киста почки, пункционный метод лечения, "Фибровейн ", 96% этиловый спирт, склерозант
The work was aimed at developing an animal model of renal calyx diverticulum and the morphological assessment of the efficacy of its hardeding by 3% .sodium taetradecyl sulfate in 96°% ethanol (Fibrovein). The results suggest advantages of this preparation for the treatment of cystic structure by paracentesis.
Key words: renal calyx diverticulum, renal solitary cyst, ultrasonic study
Кистозные поражения почек относятся к аномалиям структуры почечной ткани и составляют 12— 15% от числа всех урологических заболеваний [5, 6, 10].
Современные диагностические методы (ультразвуковая диагностика, мультиспиральная компьютерная томография, радиоизотопная сцинтиграфия) позволяют четко определить локализацию и размеры
