CC BY
33
Рис. 1 - Изменения среднего уровня НСТсп. нейтрофилов в венозной крови
По оси абсцисс номера этапов наблюдения: 1 - «до лечения», 2 - «через 10 дней», 3 - «после лечения», 4 - «через 3 месяца», 5 - «через 6 месяцев». По оси ординат - средние уровни ФИ. ГДИ - границы доверительных интервалов для средних значений, ±СО - стандартная ошибка средних.
Как видно на рис. 1, исходные (до лечения) средние уровни НСТсп. в обеих группах значительно ниже, чем у здоровых людей - 2.91 ± 0.65% и 2.90 ± 0.80% . К 10-му дню лечения средний уровень НСТсп. в контрольной группе испытывает незначимый (p>0.12) подъем до 3.3%, а в основной группе также незначимый (p>0.07) спад до 2.37 ± 0.78%. К завершению лечения средний уровень НСТсп. в котрольной группе значимо (p<0.001) снизился до 2.35 ± 0.87% , а в основной резко повысился, составив 4.32 ± 0.83%. К 3-му месяцу после окончания лечения в основной группе НСТсп. опять возрастает, хотя и незначимо (p>0.20) до среднего уровня 4.94 ± 0.69%, а к полугоду опять незначимо (p>0.33) снижается до уровня 4.67 ± 062% . Фактически можно говорить о стабилизации НСТсп. на уровне, достаточно тесно сближающимся с таковым в нормативной группе - 5.67 ±0.94%. В контрольной группе, как это хорошо заметно, ничего подобного не происходит. Через 3 месяца после окончания лечения здесь имеет место некоторый повторный подъем НСТсп. до среднего уровня 2.53 ± 0.68%, однако к полугоду НСТсп. повторно снижается до среднего уровня 2.13 ± 0.59% , который даже значимо (p<0.001) ниже исходного - до начала лечения.
Выводы
1. Выявлена изначальная несостоятельность бактерицидной активности нейтрофилов у больных микробной экземой.
2. Резкое снижение среднего уровня НСТсп.в контрольной группе свидетельствует о декомпенсации противоинфекционной защиты и считается прогностически неблагоприятным признаком.
3. При комбинированной иммуномодулирующей терапии происходит стабильная нормализация бактерицидной активности нейтрофилов уже по ходу лечения и, главное, в отдалённые сроки наблюдения.
Таким образом, включение в базовую терапию микробной экземы иммуномодулятора «Имунофан» позволит значительно продлить фазу ремиссии хронического дерматоза.
Литература
1. Иванова В.Л. Кожные и венерические болезни: справочник. М: Изд-во Медицина, 2007.- С. 315-20.
2. Пипкин Я.С. Иммуноглобулины сыворотки крови у больных дерматомикозами, пиодермией и микробной экземой / Я.С.Пипкин, В.П., Фёдоров, В.П. Логунов // Вест. Дерматол. и венерол. - 2008.- №1.- С. 42-46.
3. Потекаев Н.С. Экзема: ремарки и современные представления. Клиническая дерматовенерология . - 2009.- №1.-С.67-73.
4. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. -M.: МедиаСфера, 2002. - 312 с.
References.
1. Ivanova V.L. Kozhnye i venericheskie bolezni: spravochnik. M: Izd-vo Medicina, -2007, S. 315-320.
2. Pipkin Ya.S. Immunoglobuliny syvorotki krovi u bol'nykh dermatomikozami, piodermiey i mikrobnoy ekzemoy / Ya.S. Pipkin, V.P. Fedorov, V..Logunov// Vest. Dermatol. i venerol. - 2008. № 1.- S. 42-46.
3. Potekaev N.S. Ekzema: remarki i sovremennye predstavleniya. Klinicheskaya dermatovenerologiya.- 2009, №.1, S.67-73.
4. Rebrova O.Ju. Statisticheski analiz medicinskih dannih. Primenenie paketa prikladnih program STATISTICA.- M.: MediaSfera, 2002.-312с.
Болотских В.И1, Тумановский Ю.М.2, Макеева А.В.3, Крюков В.М.4, Лидохова О.В.5
'Профессор, доктор медицинских наук, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко; 2Доцент, кандидат медицинских наук, доцент, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко; 3Кандидат биологических наук, доцент, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко; 4Доцент, кандидат медицинских наук, доцент, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко; 5Ассистент, кандидат биологических наук, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
102
Аннотация
В экспериментах на 30 собаках при моделировании геморрагического шока у животных были изучены особенности формирования адаптивных гемодинамических реакций в условиях гипоксии и гипероксии. С этой целью определяли состояние сосудистого тонуса (показатель удельного периферического сопротивления сосудов - УПСС) и показатели центральной гемодинамики (СИ - сердечный индекс и ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка). Установлено, что у анемизированных нелеченых животных компенсаторные реакции были обусловлены активацией только периферических (сосудистых) механизмов компенсации (увеличение УПСС) на фоне низких показателей центральной гемодинамики (СИ и ИУРЛЖ). При использовании гипербарической оксигенации (ГБО) (рО2=300 кПа, длительность сеанса 60 мин) восстановление гемодинамического гомеостаза происходило за счет активации центральных (кардиогенных) механизмов компенсации (увеличение СИ и ИУРЛЖ). Отмечена важная роль восстановления функционального состояния нейрогенных механизмов регуляции в активации адаптивных гемодинамических реакций в условиях ГБО.
Ключевые слова: геморрагический шок, гипоксия, гипербарическая оксигенация, адаптация.
Bolotskih V.I.1, Tumanovsky Yu.M.2, Makeeva A.V.3, Kryukov V.M.4, Lidokhova O.V.5
'Professor, MD, Voronezh State Medical University; Associate professor, PhD in medical science, associate professor, Voronezh State Medical University; 3PhD in Biology, associate professor, Voronezh State Medical University; Associate professor, PhD in medical science, associate professor, Voronezh State Medical University; 5Аssistant, PhD in Biology, Voronezh State Medical University ADAPTATION MECHANISMS OF HEMODYNAMIC DISORDERS IN HEMORRHAGIC SHOCK AND HYPERBARIC
OXYGENATION
Abstract
In experiments on 30 dogs at modeling of hemorrhagic shock were studied peculiarities of adaptive hemodynamic reactions during hypoxia and hyperoxia. For this purpose, determined state of vascular tone (SPVR - specific peripheral vascular resistance) and central hemodynamics (CI - cardiac index, ILVSW - the index of the left ventricular stroke work). It was found that the untreated anemic animals compensatory reactions were caused by the activation of only peripheral, vascular, compensation mechanisms (increase of SPVR) due to lower central hemodynamic parameters (CI and ILVSW). When using hyperbaric oxygenation (HBO) (pO2 = 300 kPa, the duration of the session 60 min) restoration of hemodynamic homeostasis was due to activation of the central, cardiogenic, mechanisms compensation (increase of CI and ILVSW). There was the important role of restoring the functional state of neurogenic mechanisms of regulation in the activation of adaptive hemodynamic reactions under HBO.
Keywords: hemorrhagic shock, hypoxia, hyperbaric oxygen therapy, adaptation.
У высокоорганизованных животных и человека механизмы приспособления организма к действию экстремальных факторов внешней и внутренней среды (температуры, физической нагрузке, колебаний барометрического давления, стрессорного фактора, гипоксии, действию метаболитов) обеспечивают возможность его существования и реализуются на разных уровнях жизнедеятельности: от молекулярного до организменного. В процессе адаптации организма пусковым является фактор, характеризующийся перестройкой функционально-метаболических систем на новый уровень деятельности и способствующий мобилизации защитно-приспособительных и компенсаторных реакций, находящихся под регулирующим влиянием нервной системы, что обеспечивает физиологическую меру адаптации. При нарушении этой меры возникает патология [3, 6].
Ведущую роль в формировании защитно-приспособительных реакций играет сердечно-сосудистая система, от резервных возможностей которых зависит способность организма сохранять оптимальный гомеостаз. Такая адаптационная роль аппарата кровообращения, прежде всего, определяется функцией транспорта питательных веществ и кислорода. Чем ниже адаптационный потенциал сердечно-сосудистой системы, тем больше риск развития в организме патологических процессов, приводящих к возникновению дефицита кислорода в организме и развитию гипоксии [2].
Среди патологических процессов, способствующих развитию гипоксии, основная роль принадлежит кровопотере, которая является определяющим фактором операционного, травматического и геморрагического шока. Массивная кровопотеря, приводящая к развитию геморрагического шока, создает условия для возникновения недостаточной адаптации, а затем и дисадаптации. При этом первичные нарушения функции сердечно-сосудистой системы приводят к расстройству функции других систем организма и усугублению симптомов, характеризующих постгеморрагическое состояние. Среди патогенетических факторов, способных уменьшить кислородный дефицит тканей и оказывать стимулирующее влияние на коррекцию возникающих при кровопотере гемодинамических расстройств, является гипербарическая оксигенация (ГБО) [1].
Цель исследования - выявить особенности формирования адаптивных гемодинамических реакций в условиях гипоксии и гипероксии при моделировании геморрагического шока.
Материал и методы. В опытах на 30 собаках массой 12,0±1,1 кг методом дробной кровопотери моделировали геморрагический шок (АД - 50/40 мм рт.ст.). Общий объем кровопотери составил 27,0±1,2 мл/кг.
Выделено 2 группы животных: I - 15 нелеченых собак в состоянии шока (контроль), II - 15 животных, которых лечили ГБО (рО2 =300 кПа, длительность сеанса 60 мин) с 30-й мин шока.
У всех животных красочным методом определяли объем циркулирующей крови (ОЦК) с последующим расчетом сердечного индекса (СИ), индекса ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) и удельного периферического сосудистого сопротивления (УПСС) (5). Все показатели регистрировали в исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин нелеченого геморрагического шока и на 5-й мин после сеанса ГБО. Все результаты обработаны с использованием параметрического t-критерия Стъюдента и непараметрическим методом с использованием критерия Манна-Уитни.
Результаты и их обсуждение. Развитие геморрагического шока сопровождалось статистически достоверным (p<0,05) уменьшением всех исследуемых показателей гемодинамики в первые 30 мин постгеморрагического периода (см. таблицу). К 90-й мин шока все показатели оставались на уровне 30-й мин за исключением величины периферического сосудистого сопротивления: показатель УПСС нормализовался и статистически достоверно (р<0,05) отличался от предыдущего этапа исследования. На 90-й мин постгеморрагического периода определялось незначительное возрастание АД. Результаты исследования гемодинамического гомеостаза у нелеченых анемизированных животных показали, что у животных этой группы активация компенсаторных гемодинамических реакций обусловлена включением только периферического, сосудистого механизма адаптации.
После воздействия ГБО (II группа животных) была отмечена положительная динамика всех показателей кровообращения: величина исследуемых показателей не отличалась от исходных значений, величина периферического сосудистого сопротивления (УПСС) оставалась стабильной на протяжении всего периода наблюдения. Анализ исследуемых показателей кровообращения выявил статистически достоверное (p<0,05) их увеличение не только относительно 30-й мин шока, но и 90-й мин постгеморрагического периода нелеченых анемизированых собак. Результаты исследования показали, что гипербарический кислород оказывает стимулирующий эффект на адаптивные гемодинамические реакции и способствует восстановлению кровообращения преимущественно за счет активации центральных, кардиогенных, механизмов компенсации, о чем свидетельствует развитие положительного инотропного эффекта (увеличение показателей ИУРЛЖ и СИ).
103
Таблица -Показатели гемодинамики у нелеченых анемизированных животных (I) и при использовании гипербарической _______________________________________оксигенации (II) (M±m)______________________________________
Показатели Исходные данные (n = 30) I серия опытов II серия опытов
30-я мин шока (n = 30) 90-я мин шока (n = 10) 5-я мин после ГБО (n = 15)
СИ л/минхм2 3,88±0,20 2,27±0,12* 2,21±0,28* 3,24±0,23° ♦
ИУРЛЖ ГСМ/удхм2 41,5±5,3 5,5±1,2* 8,0±1,5* 34,3±4,8Ч
УПСС динхс/см'5хм2 2455±129 1578±132* 2745±195° 2209±228°
ОЦК мл/кг 109,3±5,5 79,0±3,6* 84,5±5,1* 105,6±1,6>
АД мм рт. ст. 118,5±3,1 42,3±2,0* 52,5±3,1*° 108,5±6,0Ч
Примечание:
* — достоверные изменения по отношению к исходному состоянию (р<0,05);
° — достоверные изменения по отношению к 30-й мин шока (р<0,05);
♦ — достоверные изменения по отношению к 90-й мин шока (р<0,05)
Большое значение в развитии компенсаторных гемодинамических реакций в условиях гипоксии и гипероксии имеет функциональное состояние нейрогенных рефлекторных систем. Проведенные ранее исследования [4] выявили прямую корреляцию изменений ИУРЛЖ и афферентной биоэлектрической активности сердечных волокон блуждающего нерва: снижение сократимости миокарда (уменьшение ИУРЛЖ) и угнетение электроактивности сердечных волокон блуждающего нерва сменялось после воздействия ГБО развитием положительного инотропного эффекта (увеличение ИУРЛЖ) и нормализацией афферентной биоэлектрической активности.
Таким образом, гипербарический кислород как саногенетический фактор при анемизации организма активирует адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы и способствует восстановлению гемодинамического гомеостаза. Важную роль в стимуляции адаптивных реакций гемодинамики играет нормализация нейрогенных (афферентных) систем регуляции.
Литература
1. Леонов А.Н. Гипероксия: адаптация, саногенез / А.Н.Леонов // Воронеж, 2006. - 192 с.
2. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции / Л.Д.Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2011. - №1 .-С. 2- 18.
3. Опарина О.Н. Функциональные резервы адаптации / О.Н.Опарина, Е.Ф.Кочеткова // Международный научноисследовательский журнал. - 2013. - №12 (19), часть 1. - С. 32-33.
4. Рефлекторные механизмы адаптации центральной гемодинамики при острой кровопотере и гипербарической оксигенации / Ю.М. Тумановский [и др.] // Прикладные информационные аспекты медицины: научно-практический журнал. -
2015. - Т.18, №1. Структура и функции автономной (вегетативной) нервной системы: материалы 3 Международного симпозиума. 16-18 апреля 2015, Воронеж. - Воронеж, 2015. - С. 178-182.
5. Селезнев С.А. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии / С.А.Селезнев, С.М. Вашетина, Г.С. Мазуркевич // Ленинград, «Медицина», Ленинградское отделение, 1976. - 207 с.
6. Судаков К.В. Теория функциональных систем: постулаты и принципы построения организма человека в норме и при патологии / К.В.Судаков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2007. - №4. - С. 2-11.
References
1. Leonov A.N. Hyperoxia: adaptation, sanogenesis / A.N. Leonov // Voronezh, 2006. - 192 p.
2. Lukyanova L.D. Modern problems of adaptation to hypoxia. Signals mechanisms and their role in the system of regulation / L.D. Lukyanova // Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2011. - №1. - P. 2-18.
3. Oparina O.N. Functional adaptation reserves / O.N.Oparina, E.F.Kochetkova // International Research Journal. - 2013. - №12 (19), part 1. - P. 32-33.
4. Reflex adaptation mechanisms of central hemodynamics in acute blood loss and hyperbaric oxygenation / Yu.M. Tumanovsky [et al.] // Applied information aspects of medicine: scientific journal. - 2015 - T.18, №1. Structure and function of the autonomous (vegetative) nervous system: 3 International Symposium materials. 16-18 April 2015, Voronezh. - Voronezh, 2015. - P. 178-182.
5. Seleznev S.A. Comprehensive assessment of blood flow in experimental pathology/ S.A. Seleznev, S.M. Vashetina, G.S. Mazurkevich // Leningrad. "Medicine" Leningrad branch, 1976. - 207 p.
6. Sudakov K.V. The theory of functional systems: the postulates and principles of the human body in health and disease / K.V. Sudakov // Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2007. - №4. - P. 2-11.
104
