CC BY
78
ДИСКУССИОННЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ
УДК 612.1/.8: 001.19
МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ - “ЧЕРНАЯ ДЫРА” СОВРЕМЕННОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Ф.Ф. Тетенев
ГБОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития России, Томск
E-mail: ftetenev@list.ru
MECHANICS OF THE INTERNAL ORGANS IS A “BLACK HOLE” OF MODERN PHYSIOLOGY
F.F. Tetenev
Siberian State Medical University, Tomsk
Цель работы: обоснование этапов изучения механики сложных движений внутренних органов, не имеющих собственного скелета (легких, бронхов, сердца, сосудов, органов системы пищеварения). Представлены результаты успешного решения первого этапа данных исследований для легких. Однако неизвестной остается природа механизма расширения бронхов, сосудов, органов системы пищеварения и механической активности диастолы сердца. Второй этап предполагает поиск и морфофункциональное исследование источника механической энергии внутренних органов; третий этап - проверку гипотезы о существовании функционального скелета внутренних органов, определение его морфологии и функции; четвертый этап - изучение возможностей фармакологического действия на систему, обеспечивающую расширение внутренних органов. Методические и методологические проблемы изучения механики движения внутренних органов составляют сущность нового горизонта физиологии.
Ключевые слова: механика дыхания, механическая активность легких, механика расширения внутренних органов, механика диастолы сердца.
The goal of this work is to establish stages of studying the mechanics of complex motions of the internal organs that have no their own skeleton (lungs, bronchi, heart, blood vessels, digestive organs). The article provides the results of a successful solution for the first stage of the lung studies. The nature of dilatation of the bronchi, blood vessels, digestive organs and mechanical activity of the diastole of the heart remains unknown. The second stage includes search for the source of mechanical energy of the internal organs and examination of this source. The third stage is devoted to verification of the hypothesis about existence of functional skeleton of the internal organs and identification of its morphology and functions. The fourth stage implies studying opportunities of a pharmacological influence on the system that promotes dilatation on the internal organs. Methodic and methodological problems of studying the mechanics of internal organs movement compose the essence of new prospects for physiology.
Key words: mechanics of respiration, mechanical activity of the lungs, mechanics of dilatation of the internal organs, mechanics of diastole of the heart.
Введение
О новом горизонте познания в каком-либо разделе науки можно судить в том случае, если в нем преодолевается привычный стиль мышления или парадигма - согласно учению Томаса Куна о механизме научных революций [3]. Механика движений внутренних органов имеет специфику, заключающуюся в отсутствии в них собственного скелета. Это обстоятельство не позволяет переносить хорошо известные принципы организации механических движений скелетной мускулатуры на меха-
нические движения внутренних органов, обеспечивающихся гладкой мускулатурой. Четкое деление функции сгибательных и разгибательных мышц, где точка опоры и каждый элемент движения определяются скелетом, отсутствуют в системе внутренних органов. Механические движения внутренних органов многообразны, сложны и до настоящего времени объясняются сокращением и расслаблением гладких мышц. Сокращением гладких мышц объясняется происхождение силы, вызывающей сужение просвета органа, например, сужение бронха, сосуда, пи-
щевода, кишки либо сокращение сфинктера. При этом понятна точка приложения силы. Увеличение просвета органа, по общепринятым правилам, связывается с расслаблением гладких мышц. Однако расслабление гладких мышц не может совершать работу по расширению органа. Таким образом, без ответа остается вопрос о том, какая сила обеспечивает расширение органа, каков источник этой силы, и где точка опоры для обеспечения результата действия силы.
О механических движениях таких более тонких структур, как, например, желчных протоков, пока речь не идет, хотя проблема природы механических движений в них не менее актуальна. Наиболее ярким и острым является вопрос о механизме диастолы сердца. В начале 80-х годов XX столетия не было принято говорить об активной диастоле сердца. Успехи эхокардиографии заставили и клиницистов, и физиологов изучать диастолическую функцию сердца. В настоящее время диастолу сердца признают активной составляющей инотропной функции сердца [1, 2, 7, 12], хотя пока нет конструктивных гипотез относительно ее механики. И эта проблема в науке сохраняется, несмотря на огромное количество работ, посвященных физиологии и патологии сердца. Не менее сложные вопросы возникают при попытке объяснить и перистальтические движения органов. Таким образом, механика движения внутренних органов является своеобразной “черной дырой” современной физиологии, патологии и клиники.
Ответ на приведенные вопросы можно поискать, учитывая положения учения Т. Куна. Механика внутренних органов не изучалась с помощью методологии классической механики. Вершина ее изучения вообще приходится на XVIII век. Стоит ли возвращаться к механике в XXI веке, когда наука углубилась до молекулярного уровня? Противоречие в данном разделе науки вполне очевидно. Например, как можно изучать, разрабатывать средства, расширяющие бронхи или сосуды, если нам неизвестен механизм расширения этих органов? А пока мы активно стараемся снизить тонус мышечных волокон, вызывающих сужение бронхов и сосудов. Как при этом ведет себя система, расширяющая бронхи и сосуды, пока никого не интересует, так как об этом никто ничего не знает.
Уильям Гарвей сравнивал сердце с насосом, а сосуды
- с водопроводом. В настоящее время эти органы представляются гораздо более сложными по сравнению с тем, как их себе представлял этот исследователь. Однако У. Гарвей был гениальным ученым. Любой насос, в том числе и сердце, работает как в период систолы, так и в период диастолы. Физиологи XIX столетия выдвигали гипотезу о двух функционально различных и действующих неодновременно группах мышечных волокон сердца [13, 20]. Сложные исследования в XX столетии подтвердили асинфазность работы групп мышечных волокон (циркулярных - в систолу, субэндокардиальных и субэпикар-диальных - преимущественно в диастолу) [12].
Вопрос о точке опоры для работы поперечнополосатой сердечной мышцы также занимал исследователей. С сегодняшних позиций наивными являются суждения об особом фиброзном каркасе мышечных волокон, накап-
ливающих механическую энергию в систолу, как и о фиброзных кольцах в устье аорты и легочной артерии [6, 7, 12]. Упругость эластических структур полностью отсутствует в изолированном сердце. Справедливо рассуждение о реактивной силе крови, напрягающей эластическую структуру аорты в систолу. Запас эластического напряжения обеспечивает движение сердца в диастолу навстречу крови, поступающей из предсердий и вен [7], однако это - часть энергии систолы. Представление о гемоскелете [12] справедливо для систолы, но никак не подходит к диастоле сердца. Оригинальной, но наивной является гипотеза об эректильной функции системы венечных артерий, играющей роль точки опоры для работы мышцы сердца в диастоле [12]. Теория пятой камеры сердца (полости перикарда), накапливающей часть энергии систолы сердца [1], ошибочна изначально. Механические показатели активной диастолы сердца никто не измерял, и, следовательно, не было получено фундаментального доказательства механической работы сердца в диастоле. Это обстоятельство, а также отсутствие возможности исследования различных слоев миокарда при жизни объясняет природу взгляда клиницистов на сердечную мышцу в виде монолита, который сокращается в систолу и расслабляется в диастолу. До настоящего времени данное представление является господствующей парадигмой, препятствующей изучению механики работы сердца и сосудов.
Легкие млекопитающих, аналогично уже перечисленным органам, не имеют скелета. В аппарате внешнего дыхания механический процесс осуществляется системой “легкие-грудная клетка” с помощью плевральной полости, которая передает к поверхности легких механическое усилие на вдохе, а выдох осуществляется за счет запаса эластического напряжения легких, полученного на вдохе. Тем не менее, проблемы активной “систолы” и “диастолы” легких в такой же степени актуальны для физиологии механических процессов, как и для других внутренних органов. Механика дыхания исследована достаточно подробно с позиции законов и методов классической механики. В этом отношении легкие являются исключением. При этом совершенно очевидно влияние парадигмы Ф. Дондерса на интерпретацию результатов исследования механики дыхания с 1927 г., когда была предложена одновременная регистрация транспульмонального давления и объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха
[17].
Краткая история учения о механике дыхания
Земноводные животные не имеют грудной клетки, и их легкие осуществляют собственные движения на вдохе и выдохе. У млекопитающих сформирован аппарат внешнего дыхания - легкие и грудная клетка с дыхательной мускулатурой. По мнению одних исследователей, самостоятельная механическая активность легких стала ненужной, и редуцировалась, по мнению других - она выполняет пока неизвестную функцию и выявляется в виде активного тонуса легких [4, 5, 19]. В 1853 г Ф. Дондерс опубликовал результаты исследования пассивной вентиляции изолированных легких, помещенных под колокол,
имитирующий легкие, грудную клетку и диафрагму. С этого времени в физиологии дыхания была принята парадигма Ф. Дондерса, рассматривающая легкие как пассивный эластический орган, дыхательные движения которого обусловлены действием силы со стороны диафрагмы и грудной клетки. Наблюдения проявлений активного легочного тонуса были признаны ненаучными. В 1927 г. опубликованы результаты исследования механики дыхания с помощью одновременной регистрации дыхательных колебаний транспульмонального давления и объема воздуха. При этом регистрировались классические показатели механики: эластическое и неэластическое сопротивление легких. В 50-х годах разработан метод исследования механики дыхания в клинике и эксперименте и изучена механика дыхания в эксперименте на животных, а также у здоровых людей и при основных патологических состояниях [14-16]. Интерпретация результатов исследований производилась с позиции концепции Ф. Дондерса. Результаты наблюдений, которые не укладывались в общепринятое представление о пассивной роли легких в механике дыхания, отбрасывались как артефакты, и сведения о них отсутствуют в руководствах по физиологии и клинической физиологии дыхания [18,
21, 22].
Систематизация и специальное изучение парадоксальных фактов, выявляющихся при исследовании механики дыхания у здоровых людей, при различных формах патологии, а также в эксперименте, позволили нам обосновать теорию механической активности легких и разработать методы исследования интегральной и регионарной механической активности легких [8, 9].
К основным парадоксальным фактам, обнаруженным при исследовании механики дыхания, мы отнесли (1) деформацию плато транспульмонального давления при прерывании воздушного потока; (2) преобладание амп-
литуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Первый характеризует общую механическую активность легких, а второй - регионарную механическую активность легких. В настоящем сообщении обсуждаются результаты повторных исследований этих феноменов [9, 11], однозначно подтвердивших результаты предыдущих исследований [8].
Транспульмональное давление - это разница между внутригрудным давлением и давлением в трахее. При прерывании воздушного потока на спирограмме регистрируется плато, свидетельствующее о том, что объем легких не изменяется. На кривой транспульмонального давления также регистрируется плато, свидетельствующее о том, что эластическое напряжение легких не изменяется, если не изменяется их объем. Дополнительное усилие на вдохе или на выдохе не изменяет положение плато в связи с тем, что дополнительное усилие со стороны внешнего источника движения передается на давление внутри легких и в трахее. Усилие на вдох стремится сместить мембрану дифференциального давления в зону отрицательного давления, а давление в трахее стремится сместить мембрану датчика давления в положительную зону давления. Эти два действия имеют противоположные направления и взаимно уравновешиваются. Так формулируется современное классическое представление об эластических свойствах легких. Оно основано на парадигме Ф. Дондерса, которая однако справедлива только для изолированных легких. Плато транспульмонального давления в эксперименте (in vitro) проявляется однозначно и точно соответствует дондерсовской модели механики дыхания. Плато транспульмонального давления во время прерывания воздушного потока является аксиомой для представления о легких как пассивном эластическом органе (рис. 1, А). Но это правило однозначно характер-
А (in vitro)
Б (in vivo)
Рис. 1. А - плато транспульмонального давления (in vitro). Прерывание воздушного потока на вдохе и выдохе. 1 - спирограмма, 2 - транспульмональное давление, 3 - давление в бронхе; Б - Деформация плато транспульмонального давления на вдохе (in vivo). 1 - спирограмма, 2 - транспульмональное давление, 3 - давление в бронхе
но только для изолированных легких. При исследовании этих показателей in vivo плато транспульмонального давления деформируется. На вдохе вместо плато определяется остроконечный зубец, направленный в зону положительного давления (рис. 1, Б). При этом давление в бронхиальном дереве резко становится более отрицательным и передается в трахею. Более отрицательное давление в трахее, по сравнению с внутригрудным давлением, смещает мембрану дифференциального датчика давления в положительную зону давления. Объем легких при этом не изменяется, а в легких развивается присасывающее отрицательное давление, направленное на преодоление препятствия вдоху, создаваемое клапаном. Если при этом создается усилие на вдох и со стороны дыхательной мускулатуры, то это дополнительное усилие меньше усилия, создаваемого внутрилегочным источником механической энергии, и оно не выявляется. Самостоятельное действие легких существенно преобладает.
Прерывание воздушного потока на выдохе вызывает деформацию плато транспульмонального давления в противоположную сторону. Эта деформация обусловлена активным экспираторным действием легких, превышающим экспираторное действие дыхательной мускулатуры (рис. 2, А). Особенностью деформации плато транспульмонального давления является ее неоднозначность. Описано несколько вариантов этого явления, обусловленного, очевидно, регуляторными факторами, которые еще предстоит изучать. Вторая особенность состоит в том, что инспираторное действие легких в среднем отчетливо превышает экспираторное [11]. Механизм инспиратор-ного действия легких представляет собой загадку. Тем не менее, факт инспираторного и экспираторного действия источника механической активности легких является
доказанным, поскольку объяснение его опирается на фундаментальный закон - 1-й закон термодинамики [8].
Второй парадокс составляет преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Доказательства этого парадокса принципиально такие же, как и в предыдущем примере с той лишь разницей, что во втором случае речь идет о регионарной механической активности легких. На рисунке 2 Б представлены результаты исследования амплитуды давления в заклиненном бронхе и в колоколе Дондерса в исследовании in vitro. Как и следует из классической механики, амплитуда давления в заклиненном бронхе много меньше таковой в колоколе Дондерса. Источником энергии по вентиляции легких в данном примере является давление в колоколе Дондерса. Снижение амплитуды давления в бронхе обусловлено потерей энергии на преодоление неэластического сопротивления тканей легких. Результаты подобного эксперимента однозначные и вполне соответствуют концепции Дондерса.
При жизни соотношение амплитуд внутригрудного давления и давления в заклиненном бронхе обратное (рис. 3). Исходя из требований 1-го закона термодинамики, этот факт можно объяснить механической активностью региона легких с заклиненным бронхом. Результаты исследований данного парадокса вполне достоверны, однако неоднозначны в отношении степени преобладания амплитуды давления в заклиненном бронхе над таковой в плевральной полости или в пищеводе.
В настоящем сообщении внимание исследователей обращено на наиболее яркое проявление парадоксов в механической системе легких, которые выявляются при прерывании воздушного потока. При спонтанном дыхании парадоксальные проявления механических свойств
А (in vitro)
Б (in vivo)
Рис. 2. А - Деформация плато транспульмонального давления на выдохе (in vivo). 1 - спирограмма, 2 - транспульмональное давление, 3 - давление в бронхе; Б - амплитуда дыхательных колебаний давления в бронхе меньше, чем в колоколе Дондерса (in vitro). 1 - спирограмма, 2 - давление в колоколе Дондерса, 3 - давление в бронхе
ЛЛЛЛЛ/М33”1
1 S
Рис. 3. Амплитуда дыхательных колебаний в бронхе больше внутригрудного (in vivo). 1 - спирограмма, 2 - внутригрудное давление, 3 - давление в бронхе
легких заметить весьма трудно. Дыхательная петля спонтанного дыхания имеет вполне объяснимые соотношения эластического и неэластического сопротивления легких. Какие-либо необычные проявления механических свойств легких при спонтанном дыхании, как правило, объясняются артефактами. При исследовании механики дыхания у здоровых людей и при различных формах патологии парадоксальные факты механического поведения легких принципиально те же, что и установленные в эксперименте, но имеют некоторые особенности, которые были описаны ранее [8, 9].
Таким образом, существование свойства механической активности легких является доказанным. Исследования, в результате которых были получены аргументы в пользу механической активности легких, необходимы и обязательны для обоснования поиска морфологической структуры в легких, обеспечивающей их механическую активность. Столь же актуальной является и задача изучения вопросов регуляции этой функции легких.
Аналогичную последовательность исследований и опыт поиска доказательства механической активности легких необходимо перенести на изучение механических движений других внутренних органов. Анализ литературы, посвященной, например, исследованиям механизма активной диастолы сердца позволяет сделать заключение, что движение сердца не изучалось с позиции классической механики. В связи с этим авторами не были получены научно обоснованные доказательства механической активности сердца в диастоле. Вместе с тем установленные факты существования механического действия каких-то мышечных волокон сердца в его диастолу позволят понять, что сердечная мышца не является монолитом, что отдельные слои мышечных волокон действуют по-разному в систолу и в диастолу. Кроме этого, классическая механика требует ясного представления о точке опоры, обеспечивающей механику диастолического действия. В связи с тем, что в сердце нет скелета, нужно создать гипотезу о возникновении функционального
скелета из мышечных волокон, например, по принципу тетануса, так как без подобного скелета невозможно даже предположительно рассуждать о механизме активной диастолы сердца. Аналогичные вопросы стоят перед изучением механизма расширения сосудов, бронхов, органов системы пищеварения, их жомов и перистальтических движений.
Заключение
Суммируя изложенное, представляется, что при изучении механических движений внутренних органов необходимо последовательно выполнять четыре следующих этапа. Первый этап - доказательство существования и измерение активного механического действия органа при его расширении. Второй этап - поиск и обнаружение источника механической энергии, обеспечивающего искомое механическое действие. Третий этап - проверка гипотезы о существовании функционального скелета внутренних органов, изучение морфологии и функции искомого функционального скелета внутренних органов. Четвертый этап - изучение возможностей фармакологического воздействия на систему, обеспечивающую расширение внутренних органов. Последовательно решив эти задачи, можно приступить к изучению патофизиологии, клиники и клинической фармакологии соответствующего раздела клинической медицины, преследуя цели использования новых знаний в клинической практике. Таким образом, в настоящее время можно реально планировать наступление на тайны “черной дыры” в физиологии.
Первый этап успешно решен только для легких. Выполнения первого этапа для других внутренних органов требует создания специальных методов исследования. Для выполнения последующих этапов исследования необходимо преодолеть серьезные методические проблемы, связанные с созданием новых технологий морфологических и физиологических исследований и легких, и других органов. Доказательство механической активности внутренних органов при их расширении откроет новый горизонт физиологии в целом [10]. Второй и последующие этапы исследования очень сложны не только в методическом, но в большей степени в методологическом плане. Приступить к их реализации можно, приняв за основу уже созданную теорию механической активности легких и интерполируя эти знания для формирования представления о механике расширения внутренних органов.
Литература
1. Завьялов А.И. Теория деятельности сердца // Фундаментальные исследования. - 2008. - № 9. - С. 98-99.
2. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Рязанцева Н.В. и др. Диастола сердца. Физиология и клиническая патофизиология. -Томск : Изд-во Том. политехнич. ун-та, 2007. - 212 с.
3. Кун Т. Структура научных революций. - М., 1975. - 283 с.
4. Михайлов Ф.А. О функции нервно-мышечного аппарата легкого // Клин. мед. - 1949. - № 5. - С. 3-8.
5. Перельман Л.Р. Роль гладкой мускулатуры легких в нормальных и патологических условиях // Труды 5-го Всесоюзного съезда врачей-фтизиатров. - М., 1950. - С. 92-100.
6. Осипов А.И. Диастолическая функция сердца // Внезапная сердечная смерть (Причины и профилактика) / А.И. Осипов, В.Ф. Байтингер, А.А. Сотников. - Томск : Изд-во Том. гос. ун-та систем управления и радиоэлектроники, 2006. -С. 53-68.
7. Робинсон Т.Ф., Фэктор С.М., Зонненблик Э.Г Активная диастола сердечного сокращения // В мире науки. - 1986. -№ 8. - С. 48-56.
8. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1981. - 152 с.
9. Тетенев Ф.Ф. Новые теории - в XXI век. - 2-е изд., перераб. и доп. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 2003. - 212 с.
10. Тетенев Ф.Ф. Новый горизонт клинической физиологии дыхания, физиологии других систем и физиологии в целом // Успехи современного естествознания. - 2011. -№ 10. - С. 45-46.
11. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плевральных листков парадоксальные явления в механике дыхания // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - № 10. - С. 384-387.
12. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике. - М. : Медицина, 1990. - 160 с.
13. Filhos S. Coeur. Physiologie et pathologie. - Paris, 1833. -131 p.
14. McIlroy M., Marshall R., Christie R. The work of breathing in normal subjects // Clin. Sci. - 1954. - No. 13. - Р. 127-136.
15. McIlroy M., Marshall R. The mechanical properties of the lung in asthma // Clin. Sci. - 1954. - No. 13. - Р 137-146.
16. McIlroy M., Christie R. The work of breathing in emphysema // Clin. Sci. - 1954. - No. 13. - Р 147-154.
17. Neergaardt К., Wirz K. Uber eine Methode zur Messung der Lunggenelastizitat am lebeden Menshen, inbesondere beim Emphysem // Ztshr. Klin. Med. - 1927. - Vol. 105. - P 35-50.
18. Peress L., Sybrecht G., Macklem P.M. The mechanism of increase in total lung capasite during acute asthma // Am. J. Med. - 1976.
- Vol. 61, No. 8. - Р 165-169.
19. Reinhardt E. Beitrage zur Kenntnis der Lunge als neurovascularen und neuromuskularen Organs // Virchows Frchiv. - 1934. - Vol. 292. - Р 322-355.
20. Spring D. Mamoire sur les mouvements du Coeur // Memoire de l’academia rouale de Belgique. - Brussel, 1861. - Bd. 33. -Р. 34-49.
21. Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in normal men and in pftients with emphysema // J. Lab. Clin. Med. - 1952. - Vol. 40. - Р 674-681.
22. Wohl M., Turner J. Static volum-pressure curves of dog lung in vivo and in vitro // J. Appl. Physiol. - 1968. - Vol. 24, No. 3. -P. 348-354.
Поступила 22.02.2012
Сведения об авторе
Тетенев Федор Федорович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО “Сибирский государственный медицинский университет” Минздравсоцразвития России. Адрес: 634034, г. Томск, ул. Нахимова, 15-285.
E-mail: ftetenev@list.ru.
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ (Томск)
РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
Журнал входит в перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ (редакция 2010 г.) для публикации результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней кандидата и доктора медицинских наук.
“Сибирский медицинский журнал”, следуя лучшим традициям отечественной медицины, содействует укреплению неразрывной связи между образованием, медицинской наукой и практикой, распространению в профессиональном сообществе новейших достижений для решения приоритетных проблем здоровья населения.
Периодичность: 4 раза в год (1 раз в квартал)
Объем: до 200 стр.
Адрес редакции: 634012, Томск, ул. Киевская, 111а, ФГБУ “НИИ кардиологии” СО РАМН, Редакция Сибирского медицинского журнала Тел./факс: 8(3822) 55-84-10 E-mail: smj@cardio.tsu.ru Электронная версия и архив журнала доступны по адресам: http://cardio-tomsk.ru/nauchnaja-dejatelnost/zhumal.html http://elibrary.ru/title_about.asp?id=25816
Будем искренне рады сотрудничеству с вами!
