CC BY
19
М.Б. Горобейко
МЕДИКАМЕНТОЗНЕ Л1КУВАННЯ 1ШЕМ11 ЗА СИНДРОМУ Д1АБЕТИЧНО1 СТОПИ
Украгнський науково-практичний центр ендокринног хирурги, трансплантацп ендокринних оргатв 7 тканин МОЗ Украгни, Кигв
ВСТУП
Розвиток синдрому дГабетично''' стопи (СДС) напряму пов'язано з формуванням як нейропатГ'', так Г ангюпатп, надто судин середнього та малого дГаметра. Саме ¡шемГзацГя тканин нижньо'Т кГнцГвки призводить до незворотних зм\н, що стають причинами ампутацГй [1]. За наявностГ ¡шемГчно'Т або нейроГшемГчно'Т форми СДС за мГжнародним стандартами необхГдно у першу чергу полГпшити крово-постачання нижньо'Т кГнцГвки [2, 3]. За критично''' ГшемГТ оптимальним е застосування хГрургГчно''' ре-васкуляризацГ', або накладання периферичних шунтГв, або, за можливостГ, застосування методик ¡нтервенцГйно''' рентгенологи. Проте через малий дГаметр судин застосування означених методик часто е неможливим [4, 5]. Тод\ на перше м\сце виступае медикаментозна реваскуляризацГя.
Одним з ефективних засобГв полГпшення крово-постачання е урокГназа. У результат тривалого (20 рок\в) дослГдження доведено ефективнГсть препарату у в\дновленн\ прохщносп судин нижн\х к\н-ц\вок, надто у занедбаних випадках периферично''' ангюпатп [6, 7, 9]. Ц\ показання ч\тко сформульова-но у КомпендГумГ [10]. Тому логГчними е результати дослГдження проф. М. Века [11], у прац\ якого пом\ж ¡ншим наведено пояснення того факту, що у хворих на цукровий д\абет (ЦД) лГкування урокГназою дае л\пш\ результати, н\ж в ¡нших (через гальмування ф\бринол\зу високим рГвнем ¡нсул¡ну). А урок¡наза впливае на цей процес через ¡нпбГтор фГбринолГзу. Вищезазначен¡ досл¡дження дозволили включити урокГназу до «Протокол¡в д¡агностики та лГкування синдрому дГабетично''' стопи» [12], де чГтко описано критерГ'' призначення та дози препарату (доза зале-жить вГд рГвня фГбриногену), процедуру контролю якостГ лГкування та запобГгання ускладненням.
Мета дослГдження - оцГнити ефективнГсть тера-пГ'' урокГназою у низьких дозах хворих ¡з нейро-¡шемГчною та ¡шемГчною формами СДС без клГнГчних проявГв критично''' ¡шемГ''.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
До дослГдження включено 36 хворих на ЦД, з яких 34 мали ЦД 2-го типу (29 отримували ¡нсулГн) та двое - ЦД 1-го типу, ¡з СДС (¡шемГчна або змГша-на форми). Двадцять чотири пацГенти лГкувалися в Укра'нському науково-практичному центрГ ендо-кринно'' хГрургГ', трансплантацп ендокринних органГв Г тканин МОЗ Укра'ни (УНПЦЕХ,ТЕОГГ), 12 -у Центральному вГйськовому шпиталГ.
ВсГ пацГенти мали гнГйно-некротичний процес нижнГх кГнцГвок на тлГ ангюпатп. ЗгГдно з класифГ-кацГею ТАБК в усГх хворих дГагностовано некритич-ну ¡шемГю нижнГх кГнцГвок (парцГальний тиск кисню у тканинах був вищим за 20 мм рт. ст., але нижчим вГд 30 мм рт. ст). ДослГдна група (ДГ) складалася з 25 пацГентГв, якГ отримували урокшазу. Групою контролю (КГ) була ретроспективна група з 11 хворих на ЦД ¡з СДС ¡з некритичною ¡шемГею, якГ лГкувалися в УНПЦЕХ,ТЕОГТ з цього приводу, проте без призначення урокГнази.
ЧерезшкГрне дослГдження парцГального тиску кисню в тканинах нижнГх кГнцГвок (ТсР02) ми розгля-дали як базове. ТсР02 виступае як ¡нтегральний показник стану судинно''' системи - характеризуе прохщнкть як магГстральних, так Г дрГбних судин. ДослГдження виконували перед початком лГкування та кожнГ 5-8 днГв на трьохканальнГй модифГкацГ'' апарату ТСМ-400 виробництва «РадГометер» (ДанГя).
Розроблено такий алгоритм дослГдження. На попередньому етапГ збираеться анамнез Г прово-дяться ¡нструментальнГ дослГдження. В анамнезГ помГж ¡ншим необхГдно чГтко вказувати наявнГсть гострого порушення мозкового кровообГгу (дата, тип, наслГдки), гостро''' коронарно''' недостатностГ (дата, тип, наслГдки), артерюпункцп, схеми анти-коагулянтно''' терапГ'', визначити, чи були кровотечГ (дата, тип, наслГдки), чи проводилася хГрургГчна або медикаментозна реваскуляризацГя.
ЗагальноклшГчш лабораторнГ дослГдження обов'язково включали: розгорнутий загальний
28
Клштна ендокринолопя та ендокринна хфурпя 1 (46) 2014
aнaлiз кpoвi (G-1G-2G-й дeнь дocлiджeння); визнa-чeння чacy зciдaння кpoвi тa piвня фiбpинoгeнy y кpoвi (G-1G щoдня, пoтiм 1 paз нa 3 днi); зaгaльний aнaлiз ceчi (G-1G-2G-й дeнь дocлiджeння); бioxiмiчнe дocлiджeння кpoвi (G-2G-й дeнь дocлiджeння); визнa-чeння piвнiв кaльцiю тa кaлiю (G-1G-2G-й дeнь дocлiджeння); визнaчeння гpyпи кpoвi тa peзyc-чинни^; кoaгyлoгpaмy (G-1G-2G-й дeнь дocлiд-жeння).
Дocлiджeння нижнix кiнцiвoк пpoвoдили з виз-нaчeнням cтyпeня пoшкoджeння y динaмiцi: poзмip виpaзки (cm2); глибинa пoшкoджeння; нaявнicть i виpaжeнicть нeйpoпaтiï.
Iнcтpyмeнтaльнi дocлiджeння: дoплepoгpaфiя cyдин нижнix кiнцiвoк iз визнaчeнням cyдинниx iндeкciв (G-5-1G-2G-й дeнь); peнтгeнвacкyляpнe дocлiджeння (бaжaнo apтepioгpaфiя) зa пoкaзaн-нями; чepeзшкipнe визнaчeння пapцiaльнoгo тиcкy киcню в ткaнинax нижнix кiнцiвoк y динaмiцi; визнa-чeння тиcкy нa cyдинax нижнix кiнцiвoк y динaмiцi. Oгляд oфтaльмoлoгa для визнaчeння cтaнy oчнoгo днa (нaявнicть пpoлiфepaтивнoï peтинoпaтiï aбo кpoвoвиливiв - пpoтипoкaзaння).
Плoщy виpaзкoвoгo дeфeктy визнaчaли кoжнi 4-5 дыв зa дoпoмoгoю poзpoблeнoï в УHПЦEX,TEOiT кoмп'ютepнoï мeтoдики oцiнки виpaзкoвoгo дe-фeктy з мacштaбoвaнoгo цифpoвoгo зым^. Taкa мeтoдикa дae мoжливicть oб'eктивнo визнaчaти плoщy виpaзкoвoгo дeфeктy, виключaючи cyб'eк-тивнi чинники в oцiнцi, a тaкoж Mae знaчнo вищу тoчнicть (виpaзкa Mae нepiвнi кoнтypи, якi вaжкo вpaxyвaти з викopиcтaнням мeтoдик тpaфapeтy aбo пepпeндикyляpiв).
Пoкaзaнням дo зacтocyвaння ypoкiнaзи e СДС iз тpивaлим виpaзкoвим пpoцecoм нa тлi фитич-нoï ^eMiï кiнцiвoк, кoли xipypгiчнa peвacкyляpи-зaцiя e нeмoжливoю aбo нeeфeктивнoю, piвeнь фiбpинoгeнy пepeвищye 2,5 г/л. Пpoтипoкaзaння: пpoлiфepaтивнa peтинoпaтiя; нaявнicть в aнaмнeзi (ocтaннiми б мicяцями) гeмopaгiчнoгo iнcyльтy тa/aбo iнфapктy, шлyнкoвo-кишкoвoï кpoвoтeчi; пpoвeдeння apтepioгpaфiï пpoтягoм ocтaннix 1G днiв; пopyшeння зciдaння кpoвi, гeмopaгiчнi тa тpoмбoцитoпeнiчнi cтaни будь-яга!' eтioлoгiï.
Texнiкa ввeдeння: вiд 25G-5GG тиc. дo 1 млн. MOд ypoкiнaзи y 5G мл G,9% NaCI пpoтягoм 3G xвилин внyтpiшньoвeннo кpaпeльнo 1 paз нa дeнь. Дoзa визнaчaeтьcя щoдeннo вiдпoвiднo дo вмicтy фiбpинoгeнy: >2,5 г/л - 1 млн. MOд ypoкiнaзи; 1,б-2,5 г/л - 25G-5GG тис 1Шд ypoкiнaзи; <1,б г/л -ypoкiнaзa нe зacтocoвyeтьcя.
Meтoю лiкyвaння e пoлiпшeння peoлoгiчниx
пoкaзникiв i кpoвoпocтaчaння ткaнин нижнix кiнцiвoк, щo, y cвoю чepгy, пpивoдить дo зaгoeння виpaзoк i пoлiпшeння eфeктивнocтi iншиx видiв лiкyвaння (aнтибioтикoтepaпiя, мicцeвe лiкyвaння тoщo).
РЕЗУЛЬТАТИ TA ОБГОВОРЕННЯ
У дocлiджeннi визнaчaли тaкi ключoвi чинники, як piвeнь фiбpинoгeнy y cиpoвaтцi кpoвi, пap-цiaльний тиcк киcню тa динaмiкa зaгoeння paни.
Пepeд пoчaткoм лiкyвaння вмкт фiбpинoгeнy y cиpoвaтцi кpoвi пaцieнтiв ДГ cтaнoвив 2,9б-б,35 г/л, y cepeдньoмy 4,15± 1, 1 б г/л. Згoдoм piвeнь фiбpи-нoгeнy змeншyвaвcя - чepeз 1G днiв лiкyвaння cepeднiй piвeнь 6ув 2,9б±1,31 г/л, a нa 2G-й дeнь -1,94±G,31 г/л. Cтaтиcтичнo piзниця бyлa вipoгiднoю як чepeз 1G, тaк i чepeз 2G днiв (p<G,G1). Динaмiкy piвня фiбpинoгeнy нaвeдeнo нa pиc. 1.
Рис. 1. Piвeнь фiбpuнoгeнy у xeopux дocлiднoï групи no днях лiкyвaння.
Шд зaзнaчити, щo в oднoгo xвopoгo piвeнь фiбpинoгeнy нa Ю-й дeнь дocлiджeння пepeви-щyвaв тaкий нa пoчaткy лiкyвaння. Пщ чac peвiзiï виpaзки бyлo знaйдeнo гнiйний кapмaн. Пicля aдeк-вaтнoï нeкpeктoмiï тa дpeнyвaння нa 2G^ дeнь лiкyвaння piвeнь фiбpинoгeнy irrogo змeншивcя: з 8,43 г/л дo 2,12 г/л. В ycix iншиx випaдкax лiнiя тpeн-ду вкaзyвaлa нa вipoгiднe знижeння piвня фiбpи-нoгeнy пpoтягoм ycьoгo пepioдy лiкyвaння.
У КГ cepeднiй пoчaткoвий piвeнь фiбpинoгeнy cтaнoвив 3,56±G,67 г/л - вщ 2,51 г/л дo 4,89 г/л, щo icтoтнo нe вiдpiзняeтьcя вiд тaкoгo у ДГ (4,15± 1, 1 б г/л, p>G,G5). Пicля 2G дыв пaтoгeнeтич-нoгo тa cимптoмaтичнoгo лiкyвaння cepeднiй piвeнь фiбpинoгeнy у КГ знизивcя дo 3,12±G,68 г/л. ^й пoкaзник нeвipoгiднo вiдpiзняeтьcя вiд пoчaткoвo-гo (p>G,G5), вoднoчac piзниця мiж кiнцeвими пoкaз-никaми у КГ i ДГ (1,94±G,31 г/л) e нaгляднoю тa вipoгiднoю (p<G,G1).
Heoбxiднo нaгaдaти, щo зa oбтypaцiйниx зaxвo-pювaнь мaгicтpaльниx cyдин кpитичнoю ввaжae-
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 1 (4б) 2G14
29
ться ГшемГя з рГвнем ТсР02 30 мм рт. ст. Г менше. У хворих на ЦД без оклюзГТ великих судин нижнГх к\нц\вок критичною, вГдповГдно до клГнГчноТ кар-тини та динамГки загоення, вважаеться ¡шемГя з рГвнем ТсР02 20 мм рт. ст. [13]. Це пов'язано з повГльним перебГгом хвороби, обтурацГею дрГб-них гГлок артерГй Г погГршенням реологГчних влас-тивостей кровГ у хворих на ЦД порГвняно з\ швидкою обтурацГею магГстральних судин. Серед-н\й рГвень ТсР02 у ДГ на початку лГкування стано-вив 23,44±2,25 мм рт. ст., у межах 21-26 мм рт. ст. ПГсля 10 днГв лГкування середнГй рГвень ТсР02 ви-р\с до 28,16±4,69 мм рт. ст., що вГрогГдно лГпше за початковий (р<0,01). На 20-й день лГкування ситуацГя стала ще оптимГстичнГшою: середнГй рГвень ТсР02 склав 33,20±5,96 мм рт. ст., що також вГрогГдно вГдрГзняеться як вГд початкового, так Г вГд промГжного показникГв (р<0,01). ДинамГку ТсР02 наведено на рис. 2.
початок досл1дження
Р1вень ТсР02 (мм рт ст)
Рис. 2. Динам'жа парциального тиску кисню в тканинах нижн1х юнцвок у хворих п1д час лкування уроюназою.
У КГ середнГй рГвень ТсР02 на початку лГкування становив 22,36±1,37 мм рт. ст., у межах 21-26 мм рт. ст., Г статистично не вГдрГзнявся вГд такого у ДГ (р>0,05). На 20-й день лГкування середне значення ТсР02 дещо виросло, до 22,73±1,81 мм рт. ст., проте зростання було невГрогГдним (р>0,05). Водночас рГзниця мГж кГнцевими рГвнями ТсР02 у КГ Г ДГ (33,25±5,96 мм рт. ст.) е вГрогГдною (р<0,01).
Досить цГкавими е результати порГвняння площ виразкового дефекту у групах хворих. На початку лГкування вони були порГвнянними: у ДГ середня площа виразки становила 2,70± 1, 13 см2 (1,035,86 см2), у КГ - 2,91±0,77 см2 (2,14-4,89 см2) (р>0,05). На тлГ проведеного лГкування урокГназою через 10 днГв середня площа виразки зменшилася до
2,26±1,02 см2, проте динамГка загоення була статистично незначущою (р>0,05). ДалГ загоення приско-рилось, Г на 20-й день лГкування середня площа виразки у ДГ становила 1,41 ±0,94 см2, що вГрогГдно вГдрГзняеться вГд початкового показника (р<0,01). У КГ двом хворим Гз найбГльшими за площею виразка-ми було виконано ампутацГТ (одному пацГентовГ -двох пальцГв, другому - на рГвнГ стопи), у зв'язку з чим Тх було виключено з дослГдження. Через це середня площа виразки на 20-й день у КГ становила 1,92±0,69 см2. Тому, хоч Г е певна математична цГннГсть у порГвняннГ середнГх площ виразки у ДГ Г КГ, Тх оцГнювати некоректно.
НайбГльша виразка у ДГ була на куксГ пГсля попередньо проведеноТ ампутацГТ на рГвнГ гомГлки (5,86 см2). Загоення не було протягом 4 мГсяцГв, з явищами застиглоТ рани, тобто без виражених гнГйно-некротичних процесГв, на тлГ помГрного рГвня фГбриногену (2,89 г/л) Г ТсР02 27 мм рт. ст. Через 10 днГв пГсля початку лГкування рГвень фГбриногену незначно зменшився, до 2,24 г/л, ТсР02 пГднявся до 29 мм рт. ст., швидкГсть загоення була помГрною: пГсля ретельноТ некректомГТ та обробки рани площа виразкового дефекту становила 4,27 см2. На 20-й день спостерГгали активне загоення - рана зменшилася майже вдвГ-чГ (до 3,14 см2), ТсР02 зрГс до 33 мм рт. ст., рГвень фГбриногену значно зменшився - до 1,61 г/л. У подальшому виразка загоТлася, рецидивГв протягом останнГх 2 рокГв не було попри те, що хво-рий залишаеться активним курцем.
Стосовно подальшоТ долГ хворих можна повГдомити, що у дослГднГй групГ 7 пацГентГв отри-мали повторний курс урокГнази через 4-6 мГсяцГв, з Гнших 18 випадкГв 13 виразок загоТлися протягом 3-6 тижнГв, виконано одну операцГю на рГвнГ стопи, одне видалення пальця стопи, одну ампутацГю на рГвнГ гомГлки. У контрольнГй групГ протягом перших 20 днГв, як вже зазначалося, було проведено одну ампутацГю на рГвнГ стопи та одну ампутацГю двох пальцГв стопи. Двом хворим проведено ампутацГю на рГвнГ гомГлки (через 2 Г 7 мГсяцГв пГсля виписки зГ стацГонару). У п'яти хворих спостерГгалося загоення у термГни вГд 3 тижнГв до 2 мГсяцГв. У двох хворих -хронГчна виразка без активного гнГйно-некро-тичного процесу.
У жодного з хворих Гз ДГ не було виявлено анГ геморагГчних ускладнень, анГ загострення хронГч-них хвороб, анГ випадкГв ГндивГдуальноТ нестерп-ностГ.
Залишаеться актуальною необхГднГсть дослГд-
30
КлГнГчна ендокринологГя та ендокринна хГрургГя 1 (46) 2014
ження ефективносл повторного курсу лГкування препаратом. Також, на нашу думку, важливо розро-бити схему тривалоТ терапп, яка б потенцГювала та подовжувала лГкувальний ефект урокГнази.
висновки
1. У випадках некритично''' ¡шемГТ за синдрому дГа-бетично'Т стопи застосування урокГнази в дозГ 0,5-1 млн. МОд вГрогГдно зменшуе рГвень сиро-ваткового фГбриногену, що, у свою чергу, веде до полГпшення кровопостачання тканин нижнГх кГнцГвок. Це позитивно впливае на процес загоення рани, прискорюючи його, та полГпшуе транспорт лГкарських препаратГв до некротич-ного осередку.
2. ДослГдження показало цГлковиту безпеку препарату - впродовж лГкування та пГсля нього не спостерГгалося жодного геморагГчного ускладнення.
3. ФГбринолГтична терапГя урокГназою е ефек-тивним методом лГкування ¡шемГчно'Т та змГ-шано'Т форм синдрому дГабетично'Т стопи.
Л1ТЕРАТУРА
1. Факторы риска, ведущие к ампутации у больных сахарным диабетом [Текст] / М. Мотта, А. Василе, Н. Митрой [и др.] // Международный эндокринологический журнал. - 2005. - № 1 (1). - С. 46-49.
2. М1жнародна угода з проблеми дгабетично'' стопи -Кшв. - 2004. - 96 с.
3. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care - American Diabetes Association // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22, № 8. - P. 1354-1360.
4. Angiographic scoring of vascular occlusive disease in the diabetic foot: relevance to bypass graft patency and limb salvage [Text] / B. Toursarkissian, M. Agala, D. Stefanidis [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2002. - V. 35, № 3.
- P. 494-500.
5. White J.V. Chronic subcritical limb ischemia: a poorly recognized stage of critical limb ischemia [Text] / J.V. White, R.B. Rutherford, C. Ryjewski // Semin. Vasc. Surg.
- 2007. - V. 20, № 1. - P. 62-67.
6. Wyffels P.L., DeBord J.R., Marshall J.S. et al. Increased limb salvage with intraoperative and postoperative ankle level urokinase infusion in acute lower extremity ischemia // Journal of vascular surgery. - 1992. -Vol. 15. - P. 771-779.
7. Ouriel K., Welch E.L., Shortell C.K. et al. Comparison of streptokinase, urokinase, and recombinant tissue plasmogen activator in an in vitro model of venous thrombolysis // Journal of Vascular Surgery. - 1995. -Vol. 22. - P. 593-597.
8. Затевахин И.И. Лечение пациентов с синдромом
диабетической стопы и имеющих трофические язвы низкими дозами урокиназы: Материалы 23 (XXYII) Международной конференции г. Санкт-Петербург [Текст] / И.И. Затевахин, В.Н. Золкин, И.Н. Коротков // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2012. - Т. 18, № 3 (Приложение). - С. 135-136.
9. Компендиум 2003 - лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. - K.: Морион, 2003. - 1388 с.
10. Weck M., Laage C., Schab T., Molle A. Low-dose-Urokinase-Therapie bei akuten angioneuropathischen diabetischen Fusssyndrom (DFS) // Diabetes und stoffwechsel. - 2001. - Vol. 10. - P. 3-11.
11. Diagnostik und Therapie des diabetischen Fusses / M. Weck. - Kreischa, 2002. - 67 p.
РЕЗЮМЕ
Медикаментозное лечение ишемии при синдроме диабетической стопы М.Б. Горобейко
Изучена эффективность применения урокиназы для лечения пациентов с уровнем ТсРО2 в пределах 20-30 мм рт. ст. при синдроме диабетической стопы. Группа исследования (ГИ, 25 больных) получала 1,0-0,05 млн. МЕд/сутки урокиназы в течение 20-26 дней. Группа контроля (ГК, 11 больных) набрана ретроспективно. Оценивались динамика (в начале лечения, через 10 и 20 дней) уровня фибриногена, ТсРО2 и заживления язв. В ГИ динамика уровня фибриногена была следующая: в начале лечения - 4,15±1,16 г/л, через 10 и 20 дней - 2,96±1,31 г/л и 1,94±0,31 г/л соответственно (р<0,01). Также достоверна разница между ГК и ГИ во время и после лечения (уровни фибриногена в ГК 3,56±0,67 г/л в начале и 3,12±0,68 г/л в конце лечения не отличались). Также достоверно повысилось ТсРО2 в ГИ (с 23,44±2,25 до 33,20±5,96 мм рт. ст.). По сравнению с динамикой в КГ (22,36±1,37 мм рт. ст. в начале и 22,73±1,81 мм рт. ст. в конце лечения) динамика в ГИ была достоверно лучшей. Средняя площадь язвенного дефекта в начале лечения в ГИ состав-ляла 2,70±1,13 см2, через 10 дней уменьшилась, но недостоверно, до 2,26±1,02 см2, а через 20 дней - до 1,41±0,94 см2, что достоверно ниже показателей в начале и через 10 дней. Таким образом, показано, что урокиназа эффективно способствует заживлению язвенных дефектов у больных с СДС, снижая уровень фибриногена и улучшая кровоснабжение нижних конечностей.
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, лечение, фибринолитики.
Клштна ендокринолопя та ендокринна xipyprm 1 (46) 2014
31
SUMMARY Medication treatment of ischemia in cases of diabetic foot syndrome M. Gorobeiko
Conducted to study the effectiveness urokinase for the treatment of patients with a TcPO2 within 2030 mm Hg in cases of diabetic foot syndrome. Research Group - RG - (25 patients) received 1,0-0,05 million lU/day of urokinase for 20-26 days. Control Group -CG - (11 patients) - recruited retrospectively. Estimated dynamics of fibrinogen, TcPO2 and dynamics of ulcer healing (assessed by the beginning of treatment, at 10 and 20 days). In RG dynamics of fibrinogen was as follows - 4,15±1,16 g/l at the begin-ning of treatment, at 10 and 20 days - 2,96±1,31 g/l and 1,94±0,31 g/l, respectively. Decreasing is significant. It is also significant the difference between RG and CG during and after treatment (fibrinogen levels in CG from beginning
3,56±0,67 g/l and 3,12±0,68 g/l in the end. The difference in the CG is statistically nonsignificant. Just significantly improved level TcPO2 in RG (from 23,44±2,25 to 33,20±5,96 mm Hg). Compared to the dynamics in the CG (22,36±1,37 mm Hg in beginning and 22,73±1,81 mm Hg at the end of treatment) in the RG dynamics was signifi-cantly better. The average area of the ulcer at the beginning of treatment in the RG was 2,70±1,13 sq cm in 10 days - has decreased, but not significantly to 2,26±1,02 sq cm, and 20 days later - 1,41±0,94 sq cm - the difference is significant with exponents 0 and 10 days. Thus, demonstrated the efficacy of urokinase on the healing of ulcers in patients with DFS through a reduction in fibrinogen levels and improve blood circulation in the lower limbs.
Key words: diabetic foot syndrome, fibrinolytic drugs, treatment.
flama HadxodxeHHn do pedant23.12.2013 p.
32
K^iHNHa eHflOKpMHOflorifl Ta eHflOKpMHHa xipypria 1 (46) 2014
