CC BY
22
МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП Ъя АРТЕРИАЛЬНАЯ 1
PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE ■ ГИПЕРТЕНЗИЯ ^
УДК 611.13-008:616.12-008.46-036.12 DOI: 10.22141/2224-1485.4.60.2018.141771
Матерiали MiKHapoAHoro симпозiуму, opraHisoBaHoro ГО «ВсеукраТнська антиппертензивна атощащя» та MiжнapoAним тoвapиствoм 3AopoB^ та стapiння судин «Оцшка функцп та стpуктуpи
apтеpiй — кдшчж аспекти» (м. Одеса, 30-31 тpaвня — 1 чеpвня 2018 po^)
Торбас О.О.
ДУ «ННЦ «1нституткардюлоп!' 1м. акад. М.Д. Стражеска» НАМН Укра!ни», м. Ки!в, Укра!на
Оцшка жорсткостi артерiй: огляд мето^в i приладiв
Протягом останшх десятирiчь ми спостерь гаемо бурхливий розвиток новiтнiх високотех-нологiчних методiв дiагностики та лiкування пацiентiв iз артерiальною гiпертензiею (АГ). Як результат — багато в чому нашi знання про патогенез i переб^ цього захворювання значно змiнилися, з'явилися новi цiкавi данi стосовно впливу ввдомих представникiв рiзних груп анти-гшертензивно! терапп, у певному сени змшив-ся пiдхiд до ощнки серцево-судинного ризику. Удосконалення технологiй аналiзу пульсово! хвилi (ПХ) та широке впровадження цього методу у наукову дiяльнiсть вiдiгравало велику роль у поглибленш наших знань про проблему ураження судин як органа-мшеш, а також дозволило розробити новi терапевтичш пiдходи i, як результат, покращити прогноз у багатьох пащенлв iз АГ. Проте останшм часом такi при-лади почали набувати все бшьшо! популярностi не лише в межах наукових розробок, але i в умо-вах реально! клжчно! практики, адже надають практичному лiкарю унiкальну iнформацiю, на основi яко! можливо не лише оптимiзувати, але й iндивiдуалiзувати лжування, бiльш чгг-ко оцiнити прогноз, виявити ознаки ураження оргашв-мшеней на субклжчному етапi та, що найголовшше, якомога ранiше зупинити про-гресування ускладнень АГ, забезпечити набага-
то бшьшу органопротекторну дiю призначено! терапп. Основнi причини того, чому ця методика стае дедалi популяршшою, — сучаснi прила-ди доступш за цiною, простi у використанш, iз доволi зрозумiлим програмним забезпеченням, але при цьому забезпечують високу точшсть дiа-гностики, майже виключаючи вплив людського фактора на яюсть виконання обстеження. Саме тому в умовах сучасно! дiяльностi лiкаря важ-ливо розумiти принцип роботи таких приладiв, особливостi кожного iз них, а головне — яю по-казники можливо отримати за допомогою кож-но! з методик.
Взагалi принцип роботи всiх дiагностичних приладiв схожий. 6 три блоки: блок введення ш-формацп вiд пацiента, блок обробки даних i блок виведення шформацп оператору (рис. 1). Прилади, що надалi будуть розглядатися, як шформащю вiд пацiента використовують вихщний сигнал пульсово! хвилi. Блок обробки даних, як правило, вмщуе в себе методи швидюсного та контурного ан^зу ПХ (рис. 1), що виконуеться за допомогою спе-цiального програмного забезпечення. У багатьох сучасних приладах обвдв цi методики поеднанi в одному приладь Виведення шформацп у даному випадку абсолютно стандартне — iнформацiя ви-водиться на моштор та/або друкуеться на паперо-вому носи.
Перша методика швидюсного аналiзу пульсово! хвилi — це оцiнка швидкост поширення пульсово! хвилi (ШППХ) у рiзних сегментах артерiального дерева. Цей метод з'явився найпершим i на сьо-годнi мае найбiльшу доказову базу. На рис. 2 схематично зображено реестращю вах трьох хвиль пульсу одночасно за допомогою еталонного прила-
© «Артерiальна гiпертензiя» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naa gipertenziS»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2018
Рисунок 1. Принцип роботи прилад'1в для оцнки жорсткост артерй
ду СотрИог, детальний опис якого буде наведено нижче.
Залежно вiд того, який тип артерш домiнуe на сегментi, що вивчаеться, — крупнi еластичнi або дрiбнi м'язовi, розрiзняють ШППХ по артерiях еластичного i м'язового типу. Норми ШППХ в артерiях еластичного типу встановлюються шди-вiдуально, вщповщно до вiку пацiента, данi про яю були попередньо отриманi у популяцшних до-слiдженнях. Однак доведено, що збшьшення цьо-го показника понад 10 м/с в оаб уах вiкових груп пов'язане iз достовiрним зростанням серцево-су-динного ризику.
У лiтературi ШППХ в артерiях еластичного типу часто називають методом оцiнки жорсткос-тi артерiй. Але чому ШППХ може бути методом дiагностики стану судинно'! стiнки? I як взагалi цi поняття взаемопов'язанi? Щоб це зрозумгги, роз-глянемо на прикладi моделей iз використанням основних закошв фiзики, причому всi швидкiснi показники зобразимо схематично за допомогою векторiв (рис. 3).
У нас е двi артерп: одна бiльш еластична (рис. 3А), шша — бшьш жорстка (рис. 3Б). При-пустимо, сила скорочення серця — константа, а тому вихвдний вектор швидкост однаковий. Проте частина кшетично! енергп буде йти у бiк
судинно! стшки. Якщо судина еластична, то ця енерпя буде витрачатися на 11 розтягнення i фор-мування пульсово! хвилi, а отже, результуючий вектор буде коротший i ШППХ буде меншою. Якщо судина бшьш жорстка, то енергп витрача-еться менше, результуючий вектор буде довшим, а отже, i ШППХ буде вищою. А тому чим вище швидюсть пульсово! хвилi, тим бiльш жорсткою е стiнка артерп. Також слад зазначити, що зрос-тання ШППХ в артерiях еластичного типу е по-казником субклiнiчного ураження органа-мше-нi артерiй, що, як правило, виникае найпершим. Проте цей стан оборотний. Швидюсть пульсово! хвилi в артерiях еластичного типу починае зни-жуватися пiсля 6 мiсяцiв регулярного прийому ефективно! антигшертензивно! терапп при умо-вi повноцiнного контролю артерiального тиску (АТ). А тому починати ощнювати динамiку цьо-го показника бшьш ращонально не ранiше шж через пiвроку пiсля початку лжування.
1нша методика — це методика контурного аналiзу пульсово! хвилi. Тобто метод, що дозво-ляе за контуром пульсового сигналу проводити розрахунки основних параметрiв гемодинамжи в аортi нешвазивно. На рис. 4 наведено контур пульсового сигналу, а також зображено основш параметри, яю можна розраховувати шляхом такого аналiзу.
Отриманий контур пульсового сигналу насправ-дi дуже нагадуе сфiгмограму. Тут також можна по-бачити зубець А, зубець В i дикротичну ви!мку. Але це не зовсiм вiрно. Сфiгмограма — це графiчне зображення фаз змш тиску в середин аорти за да-ними катетеризацп, хоча цей графiк дуже схожий на контур пульсово! хвиль Контур, що використо-вуеться в даному випадку, — це графiк коливання стiнки аорти.
Рисунок 2. Оцнка ШППХ в артер 'ях еластичного i м'язового типв
Рисунок 3. ШППХ в еластичнй (А) i жорстюй артерп (Б)
Але саме на цьому принцит i базуеться метод. У ХХ ст. iз використанням сфiгмографri та сфпмоманометрп Bamett та спiвавтори проводили одночасну реестрацш хвиль змiни дiаметра артерп та змiну тиску у нш (рис. 5). Виявилося, що коливання стшки артерп ввдбуваються май-же однаково до фаз змш тиску, оскiльки стiнка артерп поводить себе як чисто пружнш мате-рiал, майже не виявляючи пстерезису. А тому i контур обох хвиль абсолютно однаковий. Тобто,
аби вимiряти тиск в aopTi, достатньо зареестру-вати коливання ïï стiнки без необхщност кате-теризацп самоï аорти.
Тим не менш у реальних клжчних умовах запи-сати коливання стшки аорти так само важко, як i виконати катетеризащю аорти та прямим методом вимiряти тиск у нш. I тут на допомогу прийшло iнше вiдкриття — амплiфiкацiï пульсовоï хвилi (рис. 6).
Амплiфiкацiя пульсовоï хвилi — це явище, суть якого полягае у тому, що чим далi вщ сер-ця прямуе пульсова хвиля, тим вищою стае ïï амплггуда. З точки зору фiзiологiï, такий ме-ханiзм можна пояснити тим, що в артерiях се-реднього калiбру з'являеться велика кiлькiсть гладком'язових клггин, що забезпечують актив-не скорочення стшки артерш. Процес поширен-ня пульсовоï хвилi iз пасивного перетворюеться
Пульсовий тиск
Час до вщбиття хвил1 -►
Рисунок 4. Методика контурного анал1зу пульсово)' хвилi
Рисунок 5. Класичний експеримент i3 одночасною реестрац'!ею коливання стнки аорти собаки
та змни тиску в динамц у нй
Рисунок 6. Ампл'1ф'1кац1я пульсово/ хвил'1
на активний, а тому i амплiтуда контуру пульсового сигналу стае вищою. Явище амплiфiка-цГх пульсово! хвилi також було покладено в основу методологи нешвазивного вимiрювання центрального АТ (ЦАТ). Адже, знаючи контур пульсового сигналу на артери, де його не важко зарееструвати (радiальнiй або брахiальнiй), а також знаючи крок амплiфiкацri (розраховуеться автоматично за зростом пащента), величину ам-плiфiкацi! (розраховуеться емпiрично за вiком пащента), можна змоделювати контур хвилi в аорт та розрахувати значення тиску у нш. Але варто зазначити, що амплiфiкацiя пульсово! хвилi бшьш виражена у молодих осiб. У молодих оиб високого зросту рiзниця мiж рiвнями центрального i брахiального АТ може бути досить суттевою, а тому, вiдповiдно до сучасних реко-мендацiй iз ведення хворих з АГ, у таких оиб потрiбно вимiрювати неiнвазивно рiвень центрального АТ з метою верифжаци дiагнозу та визначення тактики терапи. У людей похилого вжу амплiтуди всiх хвиль будуть майже однако-вi, а тому i рiвень центрального тиску буде при-близно вiдповiдати рiвню брахiального АТ.
УщломуцентральнийсистолiчнийАТ—ценай-перший i найважливiший показник, який можна отримати за допомогою контурного аналiзу пульсово! хвилi. У багатьох дослщженнях було продемонстровано, що саме рiвень центрального систолiчного АТ бiльше пов'язаний iз ура-женням органiв-мiшеней [1] та попршенням прогнозу у пацiентiв iз АГ [2, 3]. На даний момент було встановлено, що рiвень центрального АТ вище 125 мм рт.ст. асоцшеться iз попршен-
ням прогнозу у пащенлв iз АГ, а тому референтною нормою вважають рiвень ЦАТ нижче за 125 мм рт.ст. Достовiрних даних, яю допомогли б визначити нижню границю норми ЦАТ, на сьогодн наведено мало.
Наступним також добре доведеним i важливим показником, що також можна розрахувати шляхом контурного аналiзу пульсово! хвил^ е шдекс аугментаци. Аугментацiя центрального тиску — це додаткове зростання рiвня АТ в аорт при поверненш ввдбито! вiд перифери хвилi пульсу. Пульсова хвиля, утворившись в систолу, прямуе до перифери i там в мюцях зменшення калiбру та розгалуження артерш вiдбиваеться i повертаеть-ся в аорту. Якщо ввдбита хвиля встигае поверну-тися у систолу, вона шдвищуе рiвень центрального АТ. Пульсова хвиля повертаеться у систолу також при шдвищенш тонусу периферичних артерш, коли дiаметр артерш стае меншим, а точка ввдбиття пульсово! хвилi наближаеться до серця. На практищ використовують шдекс аугментаци пульсово! хвилi, що виражаеться у вщсотках та демонструе, яка частка у шдвищенш ЦАТ нале-жить ввдбитш хвилi. Нормативш показники ш-дексу аугментаци залежать ввд вiку [4—6], що наведено в табл. 1.
У ходi виконання наукових або популяцш-них дослiджень також визначають i тривалiсть викиду, що розраховуеться за даними контурного аналiзу пульсово! хвилi та виражаеться у ввдсотках. Цей показник демонструе тривалють систолiчно! частини пульсового сигналу до моменту настання аугментаци. Нормативш показники [7] наведено у табл. 2.
Дуже щкавим, але мало доведеним i менш уживаним е такий показник, як субендокардiаль-ний шдекс життездатност — параметр, що демонструе гемодинамiчну ефектившсть дiастоли в планi забез-печення коронарного кровообиу. Для його розрахунку використовують площу по-над кривою пульсового сигналу, з якого розрахо-вують сшввщношення частин систоли та дiасто-ли. Причому чим вище цей показник, тим краще
Таблиця 1. Нормальн показники
Вж Середньопопуляцшний показник Нижня границя 5% Д1 Верхня границя 5% Д1
20 -4,67 -23,27 16,87
30 3,03 -15,57 24,57
40 10,73 -7,87 32,27
50 18,43 -0,17 39,97
60 26,13 7,53 47,67
70 33,83 15,23 55,37
80 41,53 22,93 63,07
Примтка: Д1 — довiрчий /нтервал.
забезпечення коронарного кровотоку в дiастолу. Нормальним вважаеться показник шдексу вiд 130 до 200 %.
Багато приладiв надають додатковi параме-три контурного аналiзу. Але вони, як правило, не використовуються на практицi, проте можуть допомогти краще зрозумiти рiвень гемодина-мiчних порушень у, наприклад, наукових досль дженнях.
На сьогоднi на ринку представлено багато апарапв, що використовуються для оцшки жор-сткостi артерш i вимiрювання центрального АТ. Кожен iз них мае як переваги, так i недолiки, якi варто розглянути окремо.
1. Система SphygmoCoг, AtCoг, Австралiя. Цей прилад для реестрацп контура пульсового сигналу використовуе методику апланацшно! тонометра, тобто датчик рееструе змшу тиску на нього при проходженш пульсово! хвил^ у той час як артерiя притиснена до юстки. У цьому приладi у датчик вбудовано п'езоелемент, подiбний до того, який використовуеться для апарапв ультразвуковое дiагностики. А тому вш е одним iз найбшьш дорогих. Використання тако! технологи забезпечуе надзвичайно високу якiсть контурного аналiзу пульсово! хвилi, i на сьогоднi, за даними мiжнародного метааналiзу, цей прилад визнано золотим стандартом вимiрювання рiвня АТ в аорть
2. Система Complioг, А1ат, Франц1я. Дiагно-стичне дослiдження в даному випадку також базуеться на основi методу апланацшно! тонометра, але замють п'езодатчиюв розробники використали еластичш мембрани. При цьому ус три датчики встановлюються одночасно i рееструють хвилi пульсу також одночасно. Та-кий спосiб е найбшьш оптимальним для оцшки швидюсних параметрiв пульсово! хвилi, а тому, за даними того ж метааналiзу, цей прилад було визнано золотим стандартом вимiрювання жор-сткостi артерiй.
3. Система для амбулаторного мошторування АТ, вишрювання центрального АТ та жорсткостi артер1й Mobil-O-Graph, I.E.M. GmbH, Шмеччи-
на. Даний прилад рееструе хвилi пульсу шляхом оцiнки осциляцш на брахiальнiй артерп, що рееструються пiд час звичайного манжеткового вимiрювання АТ. Система мае доволi зрозумь лий iнтерфейс та, окрiм стандартних показниюв добового монiторування, дозволяе оцшити се-редньодобовий (а також денний i нiчний) цен-тральний АТ, шдекс аугментацп, ШППХ та сту-пiнь резистентностi периферичних артерiй.
4. Система для амбулаторного мошторування АТ, вишрювання центрального АТ та жорсткосп артерiй BpLab (МнСДП), ООО «Петр Телегин», Росiя. Як i попередня, ця система також допов-нюе стандартнi показники добового моштору-вання АТ даними контурного та швидюсного аналiзу пульсово! хвилi. Особливостi даного при-ладу полягають у тому, що в експертному режимi звпу система дозволяе оцiнити ще низку необ-хiдних клiнiчних параметрiв, як, наприклад, даш хронобiологiчного аналiзу, ранково! динамiки АТ та багато шшого.
5. Система для офiсного вишрювання центрального артерiального АТ та жорсткостi артерiй ВАТ 41-2 на базi програмного забезпечення «Арiада+». На сьогодш цей апарат е найбшьш дешевим i доступним в Укра!ш, його було сконструйовано на базi стандартно! системи для монiторування добового АТ, при цьому розробникам вдалося тдвищити чутливють датчикiв удвiчi. Клжч-не дослiдження валвдащ! приладу проводилося на базi вiддiлу симптоматичних гшертензш ДУ «ННЦ «1нститут кардюлогп iм. акад. М.Д. Стра-жеска», результати його були опублжоваш раш-ше в журналi «Артерiальна гiпертензiя». Однак програмне забезпечення «Ар1ада+» дозволяе лише офюне вимiрювання цих параметрiв. Добо-ве монiторування центрального АТ та жорстко-стi на даний момент ще не розроблено.
Таблиця 2. Нормативн'1 показники тривалост викиду
Частота серцевих скорочень, уд/хв Середньопопуляцшний показник Нижня границя 5% Д1 Верхня границя 5% Д1
50 324 304 344
60 308 288 328
70 292 272 312
80 276 256 296
90 260 240 280
100 244 224 264
110 228 208 248
120 212 192 232
Примтка: Д1 — довiрчий нтервал.
Таблиця 3. Порвняльна характеристика прилад'1в, представлених на ринку
Методика SphygmoCor Complior Mobil-O-Graph BpLab ВAT 41-2 VaSera 1500
Офюний центральний АТ та шдекс аугментаци Золотий стандарт Так - Так Так -
Офюна швидкють ПХ Так Золотий стандарт - Так Так -
Добовий центральний АТ та шдекс аугментаци - - Так Так - -
Добова швидкють ПХ - - Так Так - -
Хронобюлопчний аналiз - - - Так - -
Жорсткють артерм, неза-лежна вщ рiвня АТ - - - - - Так
6. Апарат для оцшки шдексу CAVI, VaSera 1500, Fukuda Denshi, Японiя. Окремо слiд роз-глянути такий метод вимiрювання еластичност судин, як Cardio Ankle Vascular Index, або шдекс CAVI. Цей показник також дозволяе оцшити жорстюсть судин, але його принципова вщмш-нiсть вiд ШППХ полягае у тому, що на ввдмшу ввд нього у алгоритмi обчислення CAVI-шдексу не використовуеться рiвень брахiального АТ. I тому отриманий показник дозволяе оцшити стан артерш бшьш об'ективно. На сьогодш методика широко використовуеться у кишчшй практищ Японп, у бврош прилад використовують у великих популяцшних дослiдженнях.
Тепер розглянемо додатковi методики, якi також дозволяють оцiнити жорсткiсть артерiй, але в силу високо! вартостi або надзвичайно! складностi не набули широкого визнання у на-уковiй i медичнш спiльнотi. Перший — це метод ультразвукового ввдстеження змiни дiаметра артерш. Першi роботи з цього приводу датуються 2009 роком. За майже 9 роюв iснування дано! методики можна тдбити певнi тдсумки: метод не увiйшов до клжчно! практики, бiльш того, мае досить слабку доказову базу, а тому не може витiснити еталонний метод оцшки жорсткост судин.
Наступна методика ввдносно нова i викли-кае певний iнтерес у свггово! спiльноти — оцш-ка жорсткост артерiй за допомогою 4D-фазовоï контрастно! магштно-резонансно! томографа (МРТ). Але, без сумнiвiв, використовувати МРТ суто для оцшки жорсткост судин недоцiльно. Таким аналiзом доповнюють стандартну МРТ для бшьш детально! дiагностики стану пащента. Взагалi це надзвичайно потужна i щкава методика, що дозволяе оцшити структуру рiзних об'еклв. Але надзвичайно висока вартiсть обсте-ження поки що е основним бар'ером до широкого впровадження методу у практичну дiяльнiсть як у бврош, так i в Украшь
Отже, як можна зрозумгги, новггш методики дiйсно необхiднi в сучаснш клiнiчнiй практицi. Проте кожен i3 доступних нинi приладiв мае як сильш сторони, так i neBHi недолiки. А тому ро-бити вибiр на користь кожного окремого апара-та варто, лише виходячи i3 власних потреб i на-прямку дiяльностi клiнiки. Наводимо табл. 3, у якш представлено порiвняльну характеристику всiх приладiв, про яю говорилося вище.
Конфлiкт iHTepeciB. Автор заявляе про ввдсут-шсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статть
Список лператури
1. Roman M.J., DevereuxR.B., Kizer J.R. etal. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study // Hypertension. — 2007Jul. — № 50(1). — Р. 197-203.
2. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. et al. High central pulse pressure is independently associated with adverse cardiovascular outcome the strong heart study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009 Oct 27. — № 54(18). — Р. 1730-4.
3. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. — 2004 Feb. — № 17(2). — Р. 118-23.
4. Wilkinson I.B., MacCallum H., Flint L. et al. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans // J. Physiol. — 2000 May 15. — № 525 (Pt. 1). — Р. 263-70.
5. Wilkinson I.B., Cockcroft J.R., Webb D.J. Pulse wave analysis and arterial stiffness // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — №32(Suppl. 3). — S33-7.
6. Wilkinson I.B., Fuchs S.A., Jansen I.M. et al. Reproducibility of pulse wave velocity and augmentation index measured by pulse wave analysis// J. Hypertens. — 1998 Dec. — № 16(12, Pt. 2). — Р. 2079-84.
7. Weissler A.M., Harris L.C., White G.D. Left ventricular ejection time index in man // J. Appl. Physiol. — 1963 Sep. — № 18. — Р. 919-23. ■
Рудык Ю.С.
ГУ «Национальный институт терапии им. Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков, Украина
Новые цели в лечении артериальной гипертензии: реалии в Восточной Европе
Согласно данным Global Burden of Disease Study, проводимого Всемирной организацией здравоохранения, неадекватный контроль артериального давления (АД) признан основной причиной смертности как в развитых, так и в развивающихся странах. Высокое АД является доминантным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (ССО), оно ассоциировано с 45 % всех фатальных коронарных событий и 51 % инсультов. Снижение АД однозначно сопровождается уменьшением количества ССО и улучшением прогноза пациентов. Ключевой вопрос — какой уровень АД необходимо лечить? Дебаты о пороговом значении АД длились десятилетиями и сохраняются до сих пор.
Большинство международных и национальных руководств по АГ рекомендуют в качестве целевого уровень систолического АД (САД) ниже 140 мм рт.ст. Все эти рекомендации базируются на клинических исследованиях, проведенных в популяции пациентов высокого сердечно-сосудистого риска (ССР), а именно — больных пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, с множественными факторами риска и поражением органов-мишеней, перенесших мозговой инсульт или инфаркт миокарда, с хронической болезнью почек или сердечной недостаточностью. Во всех этих группах пациентов снижение САД в диапазоне от 130 до 140 мм рт.ст. ассоциировалось со снижением риска ССО по сравнению с АД
выше 140 мм рт.ст. В то же время не отмечалось убедительной пользы от более жесткого контроля САД ниже 130 мм рт.ст.
Однако после завершения двух крупных исследований (хотя и проведенных в различных популяциях пациентов) SPRINT и ACCORD BP, в которых были получены противоречивые результаты, уровень оптимального АД стал предметом дальнейших дискуссий. Данные исследования SPRINT свидетельствуют о том, что у взрослых больных с АГ в отсутствие сахарного диабета снижение САД до целевого уровня менее 120 мм рт.ст. по сравнению со стандартным целевым уровнем менее 140 мм рт.ст. приводит к снижению частоты развития смертельных и несмертельных осложнений ССЗ и общей смертности, несмотря на статистически значимое увеличение частоты развития определенных нежелательных явлений в группе интенсивной терапии. Метаана-лиз 17 рандомизированных исследований (55 163 пациента), оценивавших различные пороговые значения АД, показал, что оптимальным балансом между эффективностью и безопасностью при проведении антиги-пертензивной терапии является достижение целевого уровня менее 130 мм рт.ст.
Многочисленные клинические исследования в области АГ продемонстрировали впечатляющие результаты, которые отражают неоспоримый успех современной медицины. Однако, несмотря на наличие современных рекомендаций и широкий спектр эффективных и безопас-ных антигипертен-зивных препаратов, уровень контроля АД остается неудовлетворительным. Особенно это касается популяции гипертензивных пациентов высокого ССР, проживающих в странах Центральной и Восточной Европы. Средние показатели САД и ДАД у таких пациентов составляют 149 и 89 мм рт.ст. соответственно, только у каждого пятого из них удается достичь АД ниже 140 мм
рт.ст. Наиболее высокие показатели контроля наблюдаются в Чешской Республике (51 %) и самые низкие — в Украине (16,5 %) и Латвии (18,9 %). Сравнительный анализ EUROASPIRE III и IV не выявил в течение 8-летнего периода наблюдения улучшения контроля АД в популяции пациентов высокого ССР. Следует заметить, что, согласно современным подходам, интенсивность лечения АГ должна базироваться не только на величине АД, но и на уровне ССР, поскольку линейная связь существует между величиной АД и ССР даже при низких значениях АД.
Ведущие эксперты Международного и Европейского обществ по АГ определили 6 ключевых положений, выполнение которых
позволит добиться кардинального улучшения контроля АД: 1) определить уровень АД менее 140/90 мм рт.ст. (теперь возможно 130/80 мм рт.ст.) в качестве цели для лечения большинства пациентов; 2) упростить стратегии лечения и содействовать уменьшению количества таблеток; 3) преодолеть терапевтическую инерцию; 4) усилить важность роли пациентов в проведении лечения; 5) вовлечь систему здравоохранения и 6) снизить преобладающий акцент на расходы на лекарственные средства.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Получено 05.06.2018 ■
