CC BY
75
ВНИМАНИЮ НЕВРОЛОГОВ
Издательская новинка:
В декабре 2014 года выпущен ограниченный тираж обновленных сборника клинических рекомендаций для неврологов (на электронном носителе) и краткого справочника невролога (карманный вариант 11х15 см)
Общество специалистов по нервно-мышечным болезням (ОСНМБ) совместно с издательством «АБВ-пресс» выпустили сборник «Клинические рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ» и приложение к Рекомендациям - обновленный «Краткий справочник невролога».
Рекомендации являются результатом работы экспертных групп специалистов Европейской федерации неврологических сообществ ^N5). В русскоязычное издание входят перечень современных лекарственных препаратов и систематизированная информация по их применению в клинической практике.
В сборнике отражены международные общепринятые рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины и обобщенной медицинской информации за 2000-2013 гг. Рецензирование и редактирование российской версии Рекомендаций осуществлено ведущими специалистами России в области неврологии, нейрохирургии, нейрови-зуализации, нейроиммунологии, патоморфологии, реабилитации и врачей смежных областей медицины. Опрос среди специалистов показал большую заинтересованность неврологов в знаниях о современном состоянии диагностики и лечения нервных болезней. Рекомендации максимально адаптированы к запросам российских специалистов в области неврологии и рынку медикаментозных препаратов.
В Клинические рекомендации ЕРЫБ входят 7 адаптированных для российских специалистов разделов по основным вопросам диагностики и лечения нервных болезней.
Члены Общества специалистов по нервно-мышечным болезням (ОСНМБ) могут приобрести комплект Рекомендаций и Краткого справочника по специальной цене -800 руб. за 1 комплект (без учета почтовых расходов). Это можно будет сделать на профильных мероприятиях Общества, либо одним из способов приведенных ниже. Для остальных специалистов стоимость 1 комплекта -1 500 руб. (без учета почтовых расходов).
Приобрести данные издания в комплекте можно следующими способами:
• Заполнить квитанцию, размещенную на сайте ИД «АБВ-пресс», оплатить стоимость с учетом почтовых расходов и отправить квитанцию по факсу:
+ 7 (499) 929-96-19 или сканированный снимок квитанции по электронной почте на адрес: [email protected].
• Приехать в офис ИД «АБВ-пресс» по адресу: Каширское шоссе, 24, стр. 15 (тел. + 7 (499) 929-96-19)
и приобрести здесь книги за наличный расчет.
• С доставкой курьером по вашему адресу (только в пределах МКАД). Для этого следует позвонить
по тел. + 7 (499) 929-96-19 и сделать заявку на доставку, услуги курьера оплачиваются дополнительно - 300 руб.
МАТЕРИАЛЫ
конференции «Дифференциальный диагноз в клинике нервно-мышечных болезней»
28-29 марта 2014 г. г. Москва
Список наиболее употребительных сокращений
АД — артериальное давление
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АСТ — аспартатаминотрансфераза
БАС — боковой амиотрофический склероз
ВАШ — визуальная аналоговая шкала
в/в — внутривенно, внутривенный
ВНС — вегетативная нервная система
ГКС — глюкокортикостероиды
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
КФК — креатинфосфокиназа
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛС — лекарственные средства
ЛФК — лечебная физкультура
МР — магнитно-резонансный
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ОИТ — отделение интенсивной терапии
ОРВИ — острые респираторно-вирусные инфекции
ПДЕ — потенциалы двигательных единиц
п/к — подкожно, подкожный
ПНС — периферическая нервная система
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СКТ — спиральная компьютерная томография
СРВ — скорость распространения возбуждения
УЗИ — ультразвуковое исследование
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭМГ — электромиография
ЭНМГ — электронейромиография
ЭхоКГ — эхокардиография
Структура прогрессирующих мышечных дистрофий в Нижегородской области в 2013 году
О.Н. Белокопытова, Е.А. Антипенко, А.А. Сорокина, Д.В. Седышев, А.В. Густов
Нижегородская ГМА, Нижний Новгород
Цель исследования — выявление наиболее распространенных типов прогрессирующих дистрофий и их особенностей у пациентов, госпитализированных в Нижегородскую областную клиническую больницу им. Н.А. Семашко.
Материалы и методы. Мы обследовали 33 пациента из различных районов Нижегородской области. Все больные проходили стационарное лечение в неврологическом отделении областной клинической больницы. Всем больным проведены неврологическое обследование и игольчатая ЭМГ. Проведен анализ историй болезни.
Результаты. В 2013 г. в отделении пролечились 33 пациента в возрасте от 18 до 63 лет, из них 15 (54 %) женщин, 17 (51 %) мужчин. Аутосомно-рецессивный тип наследования отмечался в 18 (54 %) случаях, ауто-сомно-доминантный — в 15 (45 %). Достоверно чаще встречался медленно прогрессирующий тип течения — 24 (72 %) случая, быстро прогрессирующий тип отмечен только у 8 (24 %) пациентов. В подавляющем большинстве случаев имелась конечностно-поясная форма — у 31 (93 %) пациента, плече-лопаточно-лицевая форма — у 2 (6 %). У всех больных наличие первично-мышечного патологического процесса подтверждено результатами игольчатой миографии, отмечалось повышение КФК и миоглобина в 2—3 раза. Характерные для прогрессирующей мышечной дистрофии (ПМД) изменения сердечной мышцы встречались у обследованных нами пациентов в 93 % случаев. В большинстве наблюдений они сочетались со снижением функции внешнего дыхания. Кардио-миопатия чаще встречалась у мужчин — в 82 % случаев, у женщин — в 23 %.
Заключение. В структуре ПМД преобладают конеч-ностно-поясные формы с медленно прогрессирующим типом течения. Высокая распространенность кардио-миопатии при конечностно-поясных формах ПМД требует более тщательного соматического обследования этих пациентов и совместного ведения их неврологами и кардиологами.
Клинико-патоморфологическое сопоставление бокового ами-отрофического склероза с быстрой прогредиенцией
и редким электромиографическим дебютом
С.Г. Блиндарук, В.А. Симонян, Я.А. Гончарова
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В. К. Гусака» НАМН, Донецк
Несмотря на многолетнее изучение БАС, вопросы этиологии, патогенеза и особенно лечения остаются нерешенными. Диагноз устанавливается на основании Эль-Эскориальских критериев (1994). По данным литературы, ошибочно БАС диагностируется у 10— 30 % больных с другими неврологическими заболеваниями (P.N. Leigh et al., 2003). Поэтому весьма важными для достоверной и ранней диагностики являются дополнительные сведения об особенностях клинического течения заболевания и ЭМГ-картины, позволяющие врачам общей практики и неврологам получить более полную информацию о течении БАС, оптимизировать дифференциально-диагностический поиск и лечебную тактику. Считается, что при денервации дополнительные терминали, образовавшиеся в результате спрутинга, реиннервируют концевые пластинки, тогда как при миопатиях отмечается расширение концевой пластинки или арборизация без коллатерального спрутинга. Однако при болезни двигательного нейрона описаны оба процесса — коллатеральный спрутинг, характерный для прогрессирующей гибели мотонейронов, и множественная иннервация, имеющая место при миопатиях. Подобные «миопатические изменения» выявляются на ранних стадиях БАС и у больных с быстрым прогрессированием заболевания (Г.Н. Левицкий, 2010). В связи с этим нам представляется весьма интересным описание пациента с БАС, который наблюдался в клинике.
Больной С., 55 лет, находился в неврологическом отделении Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака в 2012 г., поступил в отделение с жалобами на общую слабость, утомляемость, снижение массы тела, осиплость голоса. Считает себя больным с августа 2011 г., когда отметил изменение голоса, дискомфорт при глотании, исподволь присоеди-
Продолжение. Начало см.: Нервно-мышечные болезни 2014;2:45-52.
нились жалобы на быструю утомляемость, постоянное чувство усталости, похудел на 6 кг. Неоднократно консультирован терапевтом, лор-врачом, диагноз не был установлен. В связи с прогредиенцией заболевания в феврале 2012 г. был направлен на консультацию к неврологу с диагнозом: синдром мышечной слабости.
В неврологическом статусе: глазные щели, зрачки равны. Легкая слабость конвергенции с 2 сторон. Скелетная асимметрия нижних губных складок, язык по средней линии, «мышечное волнение» языка, псевдобульбарный синдром. Дисфония, глоточные рефлексы снижены. Сухожильные рефлексы с рук — 2 балла, равны, коленные и ахилловы — 2 балла, равны. Гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса. Единичные фибрилляции и фасцикуляции в мышцах верхнего плечевого пояса. Умеренный тетрапарез. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности нет. Тазовых нарушений нет.
В клиническом анализе крови существенных изменений не выявлено. КФК 534,00 (норма 20,00—308,00), анализ по определению миозитспецифических антител Mi-2, Ku, Jo-1, PL-12, Ro-52 — отрицательный, РМ-Scl — положительный, PL-7 — слабоположительный.
Первая ЭНМГ (февраль 2012 г.) характеризовалась «мозаичностью» ПДЕ, полифазией, единичной патологической спонтанной активностью, при этом СРВ по исследуемым нервам была в пределах возрастных норм.
Исследование кожно-мышечного лоскута показало: морфологические изменения не противоречат диагнозу дерматомиозита. Рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов: без патологии. МРТ головного мозга: МР-признаки одиночного очага белого вещества левой теменной доли. На данном этапе был поставлен диагноз: вероятный БАС, при дифференциальном диагнозе рассматривали дебют системного заболевания. Назначена неспецифическая противовоспалительная терапия, эффект отсутствовал. Спустя 3 мес пациент вновь консультирован в клинике в связи с прогредиенцией заболевания. Неврологический статус: усилилась дисфония, глоточные рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы с рук — 4 балла, равны, коленные и ахилловы — 3 балла, равны. Выраженные атрофии мышц верхнего плечевого пояса. На языке, в мышцах надплечий, рук отчетливо видны фибриллярные подергивания. Гипотония мышц рук. Умеренный тетрапарез.
В анализе крови: КФК — 448,00 (норма 20,00-308,00). Проведено повторное ЭНМГ-исследование (май 2012 г.), выявившее бурную спонтанную активность в виде потенциала фибрилляций и фасцикуляций, амплитуда ПДЕ увеличилась до 1500 мкВ, полифазия — 50 %, снижение СРВ на 10—15 % от нормы, при этом параметры М-от-вета не изменены. Поставлен диагноз: достоверный БАС, бульбарная форма; назначена терапия: рилутек, нейроми-дин, элькар. Спустя 2 мес (июль 2012 г.): нарастание амплитуды ПДЕ до 5000 мкВ во всех исследуемых мышцах, в том числе характерных «гигантских» ПДЕ, спонтанная
активность двигательных единиц была более бурной в клинически сохраненных мышцах и практически не регистрировалась в атрофированных, уступая место положительным острым волнам, СРВ снижена на 20 % от нормы, при этом параметры М-ответа не изменены. Таким образом, у пациента в течение 17 мес прогрессивно нарастали бульбарный синдром, атрофический тетрапарез с фибрилляциями мышц. Смерть наступила от выраженной дыхательной недостаточности. Гистологически: обнаруживаются грубые дегенеративные изменения, локализующиеся преимущественно в боковых столбах и передних рогах спинного мозга.
Описанный клинический случай представляет собой спорадический вариант БАС с быстрой прогредиенцией и редким ЭМГ-дебютом.
Клинический случай аксонального
варианта острой воспалительной полинейропатии Гийена - Барре с хорошим восстановлением
С.Г. Блиндарук, В.А. Симонян, А.В. Ковалева
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В. К. Гусака» НАМН Украины, Донецк
Синдром Гийена — Барре (СГБ) — острая воспалительная полинейропатия аутоиммунной природы — впервые был описан в 1859 г. O. Landry, опубликовавшим результаты 10 наблюдений «острого восходящего паралича» с дыхательной недостаточностью и летальным исходом. В настоящее время СГБ признан самостоятельной и самой распространенной в мире формой острой полинейропатии. Частота встречаемости СГБ варьирует от 0,6 до 2,4 случая на 100 тыс. населения. В настоящее время выделяют 4 основные клинические формы СГБ: острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропа-тию (ОВДП) — 85 %, острую моторную аксональную нейропатию (ОМАН) — 2 %, острую моторносенсор-ную аксональную нейропатию (ОМСАН) — 5 % и синдром Фишера — 3—5 %. Аксональный вариант поражения встречается реже, характеризуется более тяжелым и зачастую менее обратимым течением синдрома, при котором наблюдается дегенерация валлеровского типа (дистальнее места поражения) осевых цилиндров аксонов с развитием, как правило, грубого пареза или паралича. В мире в течение последних лет активно проводится разработка мероприятий по минимизации формирования валлеровской дегенерации и стимуляции реиннервационных механизмов. В связи с этим,
на наш взгляд, представляется интересным следующее клиническое наблюдение.
Пациент И. Начало заболевания острое: 30.12.11 г. повысилась температура тела до 38,5 °С, с выраженным ознобом. Самостоятельно принимал жаропонижающие препараты. С 31.12.11 г. присоединился сухой кашель, сохранялась фебрильная температура тела, в последующие дни усилились кашель, общее недомогание, присоединилась одышка. С 4.01.12 г. принимал антибактериальную терапию в домашних условиях. 06.01.12 г. состояние ухудшилось, присоединилась одышка в покое, ургентно госпитализирован в ОИТ Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака с диагнозом: негоспитальная двусторонняя тотальная пневмония (вирусно-бактериальная) 4-я группа, легочная не-достаточость ГГ—Ш степени с тяжелым течением. В отделении реанимации проводилась интенсивная терапия, инсуффляция увлажненного кислорода, антибактериальная терапия, инфузионная терапия. Выполнялось СКТлегких для контроля динамики терапии. С 11.1.12 г. стал отмечать легкое онемение стоп и кистей, нарастающую слабость в них, осмотрен неврологом. Неврологический статус: сознание ясное. Слегка опущен правый угол рта. Глазные щели: Д = S, зрачки: Д = S, фотореакции живые. Элементы межъядерного офтальмопареза. Парез конвергенции справа. Ограничение активных движений в конечностях, снижение мышечного тонуса, снижение силы в руках до 3 баллов, в ногах — до 2 баллов; координа-торные пробы: с легким интенционным тремором, ходьба невозможна из-за слабости в ногах. Рефлексы — конъ-юнктивальные, корнеальные, носовой, глоточный — снижены, отсутствовали брюшные рефлексы, а также сухожильные с верхних и нижних конечностей. Гиперстезия в руках и ногах по типу «гольф» и «высокие перчатки», нечеткое нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах ног. Менингиальных признаков нет. Вибрационная чувствительность в ногах — 1—2 с, в руках — 5 с. Заключение на основании клинической картины, результатов стимуляционной ЭМГ (n. peroneus d. et sin. — снижение амплитуды по М-ответу при высоких цифрах стимуляции до 0,9 мВ, снижение СРВ в верхних конечностях до 2,3 м/с), данных ликворологического исследования был поставлен диагноз: острая воспалительная аксональная полиневропатия (СГБ) как осложнение основного заболевания, в виде прогрессирующего восходящего вялого те-трапареза, болевого синдрома. По данному заболеванию больному была назначена терапия: иммуноглобулин (окта-гам) в/в капельно 650 мл/сут в течение 5 дней, корти-костероиды в малых дозах, биолейкин п/к, лирика, берли-тион, келтикан, глиатилин, нейромедин, витамины группы В, ЛФК, массаж. На 20-е сутки нормализовалась температура, практически исчез кашель, аускультатив-но разрешилась пневмония. На 30-е сутки у пациента наросла сила в конечностях, уменьшилась выраженность онемения в кистях и стопах, однако сохранялся вялый легкий тетрапарез, более выраженный в стопах. Выпол-
нена ЭНМГ в динамике: n. peroneus d. et sin. — снижение амплитуды по М-ответу до 1,2 мВ; снижение СРВ в верхних конечностях до 14,9 м/с. Пациент выписан из отделения в удовлетворительном состоянии с рекомендацией проведения инфузии иммуноглобулина G в дозе 500 мл в/в капельно, ежемесячно № 5. В течение года пациент наблюдался в клинике, трижды выполнялась ЭНМГ, оценивались следующие показатели: через 3 мес от начала заболевания: n. peroneus d. et sin. — снижение амплитуды по М-ответу до 1,9мВ; снижение СРВ в верхних конечностях до 34,8м/с. Спустя 6мес: n. peroneus d. et sin. — снижение амплитуды по М-ответу до 1,9мВ; снижение СРВ в верхних конечностях до 34,8 м/с. Через 12 мес от начала заболевания: n. peroneus dех. — снижение амплитуды по М-ответу до 2,1 мВ, sin. — до 2,4 мВ; снижение СРВ в верхних конечностях по всем исследуемым нервам от 40,2 до 45,8 м/с. Спустя 12 мес в неврологическом статусе: сухожильные рефлексы с рук — 2 балла, коленные — 2 балла, ахилловы справа — 0, слева — 1 балл, сохраняется легкий дистальный нижний парапарез, мышечная сила в руках достаточная.
Данный клинический случай демонстрирует результаты ЭМГ-мониторинга аксональной формы СГБ и положительный эффект своевременно начатой и длительной терапии иммуноглобулином G.
Организация помощи пациентам с боковым миотрофическим склерозом в России
12 3
И. В. Блинов , Л.В. Брылев , Е.В. Лысогорская ,
А. В. Червяков , А.А. Воробьева , М.В. Иванова ,
В. В. Фоминых , А.В. Васильев , В.А. Штабницкий ,
4 5 1
А.А. Сонькина , М.В. Фоминых , Е.Я. Дихтер , О.А. Орлова , М.А. Бялик , М.Н. Захарова , О. В. Коваленок
Марфо-Мариинский медицинский центр «Милосердие»;
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 12» ДЗ Москвы;
ФГБУ«Научный центр неврологии» РАМН; ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России;
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского» РАМН;
ООО «Психологический центр на Пятницкой», Москва
Введение. По данным официальной статистики, в России ежегодно фиксируется 3585 новых случаев БАС. Оказание помощи таким больным является нерешенной проблемой, что связано с трудностями диагностики, отсутствием эффективных подходов к лечению, а также с быстрым нарастанием симптомов, требующих внимания различных специалистов. В данной работе представлен опыт организации помощи больным БАС в России, основанный на деятельности
мультидисциплинарной команды Марфо-Мариинско-го медицинского центра «Милосердие» в течение 2 лет.
Материалы и методы. В настоящее время в организацию входят 11 врачей (8 неврологов, 1 пульмонолог, 1 реаниматолог, 1 врач паллиативной помощи), 1 психолог, 2 социальных работника, 3 координатора, 3 медсестры и 20 добровольцев. Специалисты совместно составляют индивидуальный план курации каждого пациента, опираясь на клинические, психологические и социальные особенности каждой семьи и принятые в семье решения по поводу основных, известных заранее проблем, возникающих при данном заболевании. Также проводится информационная поддержка врачей, больных и их семей с помощью сайта mndfund.ru.
За 2 года работы службы в организацию обратились 272 пациента из 20 регионов России. На сегодняшний день 82 из них умерли. Среди обратившихся пациентов преобладали женщины (1,2:1). Средний возраст больных составил 58 ± 13 лет.
В среднем пациенты впервые обращались за медицинской помощью спустя 9 мес от появления первых симптомов, диагноз устанавливался в среднем через 14 мес от появления первых признаков болезни. До постановки верного диагноза симптомы болезни часто связывались с дорсопатией, атеросклерозом сосудов ног, инсультом, полинейропатией, энцефалопатией, патологией лор-органов или мультифокальной моторной нейропатией.
Результаты. Среди наших пациентов все формы БАС встречались с приблизительно с равной частотой (36 % — пояснично-крестцовая, 30 % — шейно-грудная, 34 % — бульбарная). Подавляющее число больных обращались в службу на IV стадии заболевания: 4А — 31 %, 4Б — 47 %. Средний балл по шкале ALSFRS на момент обращения составлял 33 ± 6. Через 3 мес после обращения средний балл составлял 25 ± 6. При этом 63 % пациентов предъявляли жалобы на одышку, дневную сонливость головную боль по утрам. Индекс десатураций на момент обращения составлял в среднем 16/ч, ЖЕЛ — 49 ± 20 % (через 3 мес — 41 %). С начала работы службы аппараты неинвазивной ИВЛ получили 73 пациента, ИВЛ — 6. Лишь 15 % пациентов принимали рилузол, что отчасти связано с тем, что препарат не зарегистрирован в России. Энтеральное питание через гастростому или зонд получали 30 % больных; 38 % пациентов жаловались на боль.
Заключение. Особенностью оказания медицинской помощи больным БАС в России является длительный период от появления симптомов до обращения к врачу и постановки диагноза, низкая информированность врачей и пациентов о заболевании и о возможных вариантах лечения его основных проявлений, таких как дис-фагия, слабость дыхательной мускулатуры и боль. Это приводит к трудностям определения правильной тактики ведения пациентов и несвоевременному принятию принципиально важных решений. Кроме того, у российских пациентов ограничен доступ как к патогенетиче-
ской, так и к симптоматической медикаментозной терапии, в первую очередь к наркотическим обезболивающим и препаратам для облегчения одышки. Для решения возникающих при данном заболевании проблем необходим мультидисциплинарный подход.
Нутриционная поддержка при боковом амиотрофическом склерозе
113
И. В. Блинов , О.В. Коваленок , И.А. Авдюнина ,
2 2 3
Л. В. Брылев , А.А. Извеков , Е.В. Лысогорская ,
А. В. Червяков , А.А. Воробьева , М.В. Иванова , В. В. Фоминых , А.В. Васильев , В.А. Штабницкий ,
4 1 1
А.А. Сонькина , М.В. Фоминых , Е.Я. Дихтер , М.А. Бялик4, М.Н. Захарова3
Марфо-Мариинский медицинский центр «Милосердие»; ГБУЗ «Городская клиническая больница № 12» ДЗ Москвы;
ФГБУ«Научный центр неврологии» РАМН;
4
ГБОУВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва
БАС — неуклонно прогрессирующее заболевание нервной системы, которое приводит к гибели нейронов пирамидного пути, в результате чего у пациента нарушаются все произвольные движения, в том числе ухудшается глотание и дыхание. Слабость мышц, ответственных за глотание, может стать причиной развития таких подчас фатальных осложнений, как аспи-рационная пневмония, недостаточность питания и дегидратация.
Цель работы — оптимизация нутриционной поддержки больных БАС.
Материалы и методы. В настоящем докладе приведены результаты наблюдения за 30 пациентами, которым была установлена гастростома. Нарушения глотания выявлялись на основании жалоб больного, осмотра и в ряде случаев — видеорентгеноскопии акта глотания. На начальных этапах развития дисфагии проводилась коррекция рациона питания, на более поздних — рекомендовалась установка гастростомы.
Результаты. Всем пациентам, кроме одного, была проведена чрескожная эндоскопическая гастростомия. Средняя длительность заболевания до установки гастростомы составила 849 дней. На момент установки гастростомы у 20 % пациентов ЖЕЛ была менее 50 % от должных величин. После гастростомии у 4 пациентов наблюдалась кратковременная лихорадка, которая регрессировала без специфического лечения. У 1 пациентки зафиксировано гнойное осложнение в виде абсцесса передней брюшной стенки, потребовавшее переустановки гастростомы. Из 30 пациентов 28, по их словам, не пожалели о наложении гастростомы, они отметили сле-
дующие основные преимущества питания через гастростому: пропало чувство голода, время приема пищи сократилось, перестал мешать назогастральный зонд, которым пациент пользовался до установки гастростомы.
Заключение. Чрескожная эндоскопическая гастро-стомия — эффективный метод нутриционной поддержки больных БАС, который следует шире использовать в клинической практике.
Некоторые особенности психоэмоционального состояния ревматологических больных с болевыми синдромами
М. И. Боженко
Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого, Украина
Кто понимает, что такое боль, тот знает медицину.
Уильям Ослер
Введение. Боль является ведущим клиническим проявлением многих ревматических заболеваний (РЗ). Миллионы людей страдают от боли в суставах при ревматоидном артрите, остеоартрозе и других заболеваниях. Боль — своеобразное психофизиологическое состояние, которое сопровождается не только органическими и функциональными нарушениями в организме, но и приводит к психоэмоциональным изменениям. Психологические и эмоциональные эффекты боли часто влияют на субъективную реакцию пациента, преувеличение или уменьшение значимости боли. Доктору часто приходится иметь дело с психоэмоциональными проявлениями боли — эмоциями (тревога, депрессия и др.), т. е. болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы РЗ, которое сопровождается болью, но и умением увидеть за этими проявлениями изменения психологического портрета пациента. Такие психологические факторы, как страх, тревога, депрессия, безусловно влияют на восприятие боли. В соответствии с биопсихосоциальной концепцией, боль — это результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. На разных стадиях заболевания удельный вес различных факторов может изменяться. Если в острой фазе болезни преобладают биологические (анатомические, генетические, физиологические) факторы, то при хронизации боли на первый план могут выходить психологические (аффективные, когнитивные, поведенческие) и социальные (гендерные, нацио-
нальные традиции) факторы. Биологические факторы могут инициировать, поддерживать и модулировать физические расстройства, тогда как психологические изменения влияют на оценку и восприятие внутренних физиологических сигналов. В свою очередь, психологические факторы влияют на биологические, изменяя продукцию гормонов, нейромедиаторов, состояние ВНС и биохимические процессы в мозге.
Цель исседования — изучение особенностей психоэмоционального состояния ревматических больных с болевыми синдромами и определение вклада психоэмоционального статуса в проявления боли.
Материалы и методы. Обследовано 27 пациентов (в возрасте от 31 до 73 лет, 17 женщин, 10 мужчин) с ревматоидным артритом (п = 15), остеоартрозом (п = 7) и болезнью Бехтерева (п = 5). Всем больным для подтверждения диагноза проведено комплексное обследование. Выраженность боли оценивали с помощью ВАШ, а для более точной характеристики болевого синдрома применяли опросники Мак-Гилла и DN4. Особенности психоэмоционального состояния ревматических больных с болевым синдромом оценивали с помощью шкалы Гамильтона и шкалы самооценки тревоги (О.С. Чабан, Е.А. Хаустова), опросника Айзенка. Результаты: клиническая картина болезни на момент исследования у всех пациентов состояла из типичных ревматологических синдромов. Болевой синдром по шкале ВАШ составил 7, 6 ± 0,3 у лиц с депрессивными проявлениями и 4,56 ± 0,2 у лиц без таковых. У пациентов с продолжительностью болевого синдрома 2 мес и более появлялись нейропатические компоненты в структуре болевого синдрома, которые оценивались с помощью опросника DN4. Особенно ярко психоэмоциональные расстройства проявлялись у лиц холерического и меланхоличного типов (по опроснику Айзенка). У больных с меланхоличным темпераментом течение болевого синдрома проходило в 78 % случаев на фоне депрессивных проявлений, у сангвиников — без таковых. Выраженность болевого синдрома была выше у лиц меланхоличного и холерического типов (6,7 ± 0,2 и 6,3 ± 0,2 соответственно), ниже — сангвинического и флегматичного типов (5, 9 ± 0,2 и 4,8 ± 0,3 соответственно).
Выводы
♦ Нарушения психоэмоционального состояния в виде депрессивных и тревожных проявлений являются характерным признаком у ревматологических больных с хроническими болями. Они влияют на выразительность, эмоциональную окраску болевого синдрома и подтверждают значение психогенных факторов в патогенезе.
♦ Проведение специализированного тестирования психоэмоциональных проявлений боли крайне важно для более эффективного лечения больных с ревматическими заболеваниями, дальнейшего их прогноза и влияния на качество жизни пациента.
♦ Индивидуальные типологические особенности, биопсихосоциальный статус пациента можно рассматривать как конституционные предикторы клинико-патогенетических механизмов хронического болевого синдрома (ХБС) и целесообразно изучать в дальнейшем в сочетании с другими конституционными маркерами.
♦ Учет психоэмоциональных особенностей восприятия боли будет способствовать оптимизации лечения и реабилитации больных с ХБС.
♦ Вероятно, в комплекс лечения данного контингента больных целесообразно назначать седативные препараты и антидепрессанты, а также психотерапию. Применение наиболее распространенных методов психотерапии (включая внимательное выслушивание жалоб) позволит увеличить доверие пациента, обеспечить его психологическую поддержку, поможет больному расслабиться и поверить в эффективность терапии. Психологическое вмешательство может оказаться полезным и в некоторых устойчивых, рефрактерных к лечению случаях.
Таким образом, в диагностике и лечении боли при ревматических заболеваниях всегда следует помнить о наличии психоэмоциональных эффектов. Эффективным при ревматических заболеваниях является комплексный подход к лечению боли, учитывающий патофизиологические, социальные и психологические аспекты, которые влияют на болевое восприятие.
Неспецифический болевой синдром при конечностно-поясной форме прогрессирующей мышечной дистрофии типа Лейдена -Мебиуса (клинический случай)
Н.Л. Боженко
Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого, Львовская областная клиническая больница, Украина
Введение. Заболевания мышц и скелета являются самой распространенной причиной серьезных хронических болей, затрагивающей сотни миллионов людей во всем мире. Боли в спине являются 2-й ведущей причиной отпуска по болезни, что имеет огромное клиническое, социальное и экономическое значение для общества. Несмотря на это, данная патология не получает того внимания, которого заслуживает. Часто и врачи все списывают на остеохондроз и не удосуживаются обратить свое внимание на другие
возможные причины возникновения этих болевых синдромов. Проблемой неспецифической мышечно-скелетной боли занимаются терапевты, неврологи, нейрохирурги, ревматологи, ортопеды, мануальные терапевты, рефлексотерапевты, психотерапевты, физиотерапевты (С.Дж. Вест, 1999; А.Н. Вейн, 1999;
B.А. Епифанов, 2004; Р. Каннер, 2006; Ю.И. Колягин, 2006). Жалобы больного являются лишь симптомом, а не основанием для диагноза. Боль может исходить из разных анатомических образований, может быть симптомом и следствием самых различных заболеваний. Проблема осложняется тем, что врачи не всегда обладают доскональными знаниями о функциональных особенностях позвоночника и мышечно-фасци-альной системы, вследствие чего недооценивают роль функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата в происхождении болевых синдромов, часто правильно не проводят дифференциальную диагностику. Во многих случаях внимание акцентируется на болевом синдроме, а важные для стратегии лечения пациента дисфункции опорно-двигательного апарата и причина этой дисфункции остаются вне внимания доктора. Это подтверждает наш пример.
Клинический случай. На консультацию на кафедру нервных болезней врачом поликлинники направлен больной
C., 46лет, по поводу болей в спине. Больной на протяжении 5 лет лечится амбулаторно с диагнозом: пояснично-крест-цовый радикулит вследствие поясничного остеохондроза, осложненного грыжами межпозвонковых дисков Ь4—Ь5, Ь5—81. Уже первое впечатление после того, как больной зашел в кабинет, насторожило: походка очень напоминала «утиную». Пациент жаловался на боли в нижней части спины, слабость в ногах, нарушение походки, быструю утомляемость. С его слов, боль спины появилась 5 лет назад после физической работы. Принимал НПВП, витамины группы В. Состояние улучшилось на некоторое время. При МРТ-обследовании диагностированы поясничный остеохондроз, грыжи межпозвонковых дисков Ь4—Ь55мм, Ь5—814,4 мм. Хотя боль утихла, но больной начал отмечать слабость в ногах, изменение походки. В последнее время присоединилась слабость в руках, хотя значительно меньше, чем в ногах. При объективном осмотре: черепно-мозговые нервы — без изменений. Мышечная сила снижена, больше в ногах, атрофии мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног, меньше в мышцах плечевого пояса. Выявляется мышечная гипотония, «разболтанность» суставов, псевдогипертрофии икроножных мышц, затруднено вставание из положения лежа — встает «лесенкой» с помощью рук, выраженный лордоз в поясничной области и выпячивание живота вперед. Сухожильные рефлексы на руках симметрично снижены, на ногах отсутствуют. «Утиная» походка. Больной обследован. Болезненость при пальпации паравертебральных точек поясницы. Симптом Ласега нерезко выражен справа. Результаты общих анализов крови, мочи — в норме. Уровень КФК в крови повышен 580ЕД/л. Данные ЭМГ: мышечный тип поражения.
Наследственный диагноз не отягощен. С учетом анамнеза болезни, клинической картины, данных клинических обследований больному поставлен диагноз: конечностно-поясная форма прогрессирующей мышечной дистрофии типа Лейдена—Мебиуса. Болевой синдром расценен как неспецифический на фоне основного заболевания.
Критериями диагноза при конечностно-поясной форме прогрессирующей мышечной дистрофии Лейдена — Мебиуса являются следующие: рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой тип наследования, дебют заболевания в возрасте 20— 60 лет, мышечная слабость и атрофии мышц тазового пояса, бедер, по мере прогрессирования вовлечение мышц плечевого пояса, лопаток и верхних конечностей. Признаки мышечной дистрофии и денерва-ционные изменения при биопсии скелетных мышц. Первично-мышечный характер изменений, выявленный при проведении ЭНМГ.
Выводы. Жалобы больного являются лишь симптомом, а не основанием для диагноза. Боль может исходить из разных анатомических образований. Врач должен обладать доскональными знаниями о функциональных особенностях позвоночника и мышечной системы, качественно собрать анамнез и осмотреть больного. Во многих случаях внимание акцентируется на болевом синдроме, а важные для стратегии лечения пациента дисфункции опорно-двигательного аппарата, которые способны изменять восприятие боли и ухудшать качество жизни, упускаются.
Строение латеральной крыловидной мышцы у пациентов с мышечно-суставной дисфункцией височно-нижнечелюстных суставов по данным МРТ
А.В. Бутова, А.В. Силин, Т.М. Синицина
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Цель исследования — изучение особенностей строения латеральной крыловидной мышцы (ЛКМ) и влияния изменений ее структуры на развитие мышечно-суставной дисфункции (МСД) височно-нижнечелюстных суставов (ВНЧС).
Материалы и методы. Обследованы 40 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с клиническими признаками МСД ВНЧС (основная группа) и 10 пациентов без признаков МСД (контрольная группа). Клиническое обследование включало: внешний осмотр, пальпацию
жевательных мышц, измерение амплитуды и траектории движения нижней челюсти, аускультацию ВНЧС. МРТ ВНЧС выполняли на аппарате с индукцией поля 1,5 Тл ^Е) с обеих сторон в кососагиттальной и косо-корональной плоскостях с использованием импульсных последовательностей (ИП) PD и GE в положении закрытого и открытого рта, с расширением зоны сканирования в вентральном направлении. Толщина среза — 2 мм, интервал — 0 мм.
Результаты. При МРТ в основной группе были обнаружены единичные (1—3) у 9 (22,5 %) пациентов и множественные (> 4) у 31 (77,5 %) больного локальные участки (ЛУ) с гипоинтенсивным МР-сигналом при использовании импульсных последовательностей PD и GE диаметром 1,0—3,0 мм по ходу мышечных волокон ЛКМ в середине мышечного брюшка и в области сухожильно-мышечного перехода. Все пациенты основной группы отмечали болезненность при пальпации ЛКМ и уменьшение амплитуды движения в суставах. Выявленные ЛУ подтверждены на томографе с мощностью 3 Тл. При многослойной СКТ плотность выявленных при МРТ участков составляла 80—83 Ни, плотность интактной мышечной ткани — 60—65 Ни. Количество ЛУ преобладало в ЛКМ с противоположной от направления девиации стороны у 23 из 28 (82 %) пациентов с девиацией нижней челюсти. Наличие ЛУ в ЛКМ сочеталось с дислокацией суставного диска у 36 из 37 (97 %) пациентов. ЛУ в верхней порции ЛКМ обнаружены у 31 из 40 (77,3 %) пациентов с наличием щелчков в ВНЧС. Изменения в мышцах сочетались с остеоартрозом в 61 % случаев. При этом зависимости между степенью выраженности остеоар-троза и количеством ЛУ в мышцах выявлено не было. Следует обратить внимание, что у 70 % пациентов контрольной группы обнаружены ЛУ, однако единичные и только в области сухожильно-мышечного перехода. При отсутствии клинической симптоматики подобные изменения расценены как доклиническая стадия.
Заключение. МРТ позволяет оценить мышечную структуру. Визуализировано 3 варианта строения ЛКМ. Дисфункция ЛКМ, а именно ее гипертонус, может привести к следующим патологическим состояниям: уменьшению объема движений в суставе, девиации нижней челюсти, смещению суставной головки, передней дислокации суставного диска с последующим появлением щелчков в ВНЧС. Полученные с помощью МРТ данные о локализации, количестве и интенсивности изменений в исследуемой мышце, возможность оценить морфофункцио-нальные изменения элементов сустава и их внутрисуставные соотношения позволяют определить причину клинических нарушений, прогноз и дальнейшую тактику лечения заболевания.
Информация для авторов
Уважаемые коллеги!
При оформлении статей, направляемых в журнал «Нервно-мышечные болезни», следует руководствоваться обновленными правилами:
1. Статья должна быть представлена в электронном виде (в отдельных файлах: текст статьи со списком литературы, таблицы, графики, рисунки, подписи к рисункам, резюме).
Шрифт - Times New Roman, 14 пунктов, через 1,5 интервала. Все страницы должны быть пронумерованы.
2. На первой странице должно быть указано: название статьи, инициалы и фамилии всех авторов, полное название учреждения (учреждений), в котором (которых) выполнена работа, его (их) полный адрес с указанием индекса.
Обязательно указывается, в каком учреждении работает каждый из авторов.
Статья должна быть подписана всеми авторами. В конце статьи должны быть обязательно указаны контактные телефоны, рабочий адрес с указанием индекса, факс, адрес электронной почты и фамилия, имя, отчество полностью, занимаемая должность, ученая степень, ученое звание автора (авторов), с которым редакция будет вести переписку.
3. Объем статей: оригинальная статья - не более 12 страниц; описание отдельных наблюдений, заметки из практики - не более 5 страниц; обзор литературы - не более 20 страниц; краткие сообщения и письма в редакцию - 3 страницы.
Структура оригинальной статьи: введение, материалы и методы, результаты исследования и их обсуждение, заключение (выводы).
К статьям должно быть приложено резюме на русском языке, отражающее содержание работы, с названием статьи, фамилиями и инициалами авторов, названием учреждений; для оригинальных статей -структурированное резюме (введение, материалы и методы, результаты и т. д.). Объем резюме - 2000-5000 знаков с пробелами. Количество ключевых слов должно составлять от 10 до 50.
4. Иллюстративный материал:
• Фотографии должны быть контрастными; рисунки, графики и диаграммы - четкими.
• Фотографии представляются в оригинале или в электронном виде в формате TIFF, JPG, CMYK с разрешением не менее 300 dpi (точек на дюйм).
• Графики, схемы и рисунки должны быть представлены в формате EPS Adobe Illustrator 7.0-10.0. При невозможности представления файлов в данном формате необходимо связаться с редакцией.
• Все рисунки должны быть пронумерованы и снабжены подрисуночны-ми подписями. Подписи к рисункам даются на отдельном листе. На рисунке указываются «верх» и «низ»; фрагменты рисунка обозначаются строчными буквами русского алфавита - «а», «б» и т. д. Все сокращения и обозначения, использованные на рисунке, должны быть расшифрованы в подрисуночной подписи.
• Все таблицы должны быть пронумерованы, иметь название. Все сокращения расшифровываются в примечании к таблице.
• Ссылки на таблицы, рисунки и другие иллюстративные материалы приводятся в надлежащих местах по тексту статьи в круглых скобках, а их расположение указывается автором в виде квадрата на полях статьи слева.
5. Единицы измерений даются в СИ.
Все сокращения (аббревиатуры) в тексте статьи должны быть полностью расшифрованы при первом употреблении. Использование необщепринятых сокращений не допускается.
Название генов пишется курсивом, название белков - обычным шрифтом.
6. К статье должен быть приложен список цитируемой литературы, оформленный следующим образом:
• Список ссылок приводится в алфавитном порядке. Все источники должны быть пронумерованы, а их нумерация - строго соответствовать нумерации в тексте статьи. Ссылки на неопубликованные работы не допускаются.
• Для каждого источника необходимо указать: фамилии и инициалы авторов (если авторов более 4, указываются первые 3 автора, затем ставится «и др.» в русском или а1.» - в английском тексте).
• При ссылке на статьи из журналов указывают также название статьи; название журнала, год, том, номер выпуска, страницы.
• При ссылке на монографии указывают также полное название книги, место издания, название издательства, год издания.
• При ссылке на авторефераты диссертаций указывают также полное название работы, докторская или кандидатская, год и место издания.
• При ссылке на данные, полученные из Интернета, указывают электронный адрес цитируемого источника.
• Все ссылки на литературные источники печатаются арабскими цифрами в квадратных скобках (например, [5]).
• Количество цитируемых работ: в оригинальных статьях желательно не более 20-25 источников, в обзорах литературы - не более 60.
7. Представление в редакцию ранее опубликованных статей не допускается.
8. Все статьи, в том числе подготовленные аспирантами и соискателями ученой степени кандидата наук по результатам собственных исследований, принимаются к печати бесплатно, в порядке общей очереди.
Статьи, не соответствующие данным требованиям, к рассмотрению не принимаются.
Все поступающие статьи рецензируются. Присланные материалы обратно не возвращаются. Редакция оставляет за собой право на редактирование статей, представленных к публикации.
Авторы могут присылать свои материалы по адресу: 115478, Москва, Каширское шоссе, 24, стр. 15 либо по электронной почте на адрес редакции: [email protected] с обязательным указанием названия журнала.
Комплекс ботулинический токсин типа А-гемагтлютинин
Направленное Сенсомоторное Дейс »
Свобода движения Жизнь без боли Уверенность в результате
1994 1994
Гемифациальный Блефароспазм
спазм
2009
Постинсультная спасгичность
2012
Хроническая мигрень
2012
Нейрогенная
гиперакгивносгь
детрузора
2013
Идиопатическая гиперакгивносгь мочевого пузыря
Краткая инструкция по применению лекарственного препарата для медицин»
Регистрационный номер П N011936/01. Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения 100 ЕД. Показания ¡(применению: блефароспазм; гемифациальный спазм; цервикальная дистония [спастическая кривошея); фокальная спасгичность: ассоциированная с динамической деформацией стопы по типу »конская стола» вследствие спастичности у пациентов 2 лет и старше с детским церебральным параличом, находящихся на амбулаторном лечении; запястья и кисти у взрослых пациентов, перенесших инсульт; страбизм (косоглазие); дисфункция мочевого пузы ря: идиопати ческая гипера кти вностъ мочевого пузы ря с недержанием мочи, императивн ыми позы вами к мочеиспусканию и частым мочеиспусканием у взрослых в случае недостаточной эффективности или непереносимости антихопинергической терапии, недержание мочи у пациентов с нейрогенной гиперактивностъю детрузора (нейрогенный мочевой пузырь) в результате хронического субцервикального повреждения спинного мозга или рассеянного склероза; облегчение симптомов мигрени, отвечающей критериям хронической мигрени (головные боли присутствуют 15 дней в месяц или более, из них не менее 8 дней - мигрень), при неадекватном ответе на применение профилактических противомигренозных препаратов или их непереносимости; временная коррекция внешнего вида морщин верхней трети лица (межбровных, лобных морщин и периорбитальных морщин типа «гусиные лапки») у взрослых. Способ применения и дозы. Для получения полной информации обратитесь к полной инструкции по применению препарата. Восстановление препарата Ботокс" производят только 0,9% раствором натрия хлорида для инъекций. Восстановленный Ботокс* может храниться в холодильнике при температуре 2-8 °С в течение 24 часов. Единицы действия ботулинического токсина в различных препаратах не взаимозаменяемы. Рекомендованные дозы, выраженные в единицах действия для препарата Ботокс", отличаются от таковых у других препаратов ботулинического токсина. Инъекции п репарата Ботокс* должен осуществлять квал ифици рованный врач, прошедш ий курс специальной подготовки и получивший разрешение фирмы-производителя. Допускается проведение инъекций амбулаторно в условиях процедурного кабинета. Доза препарата Ботокс* и точки для инъекций определяются индивидуально у каждого пациента в соответствии с выраженностью и локализацией мышечной гиперактивности. В некоторых случаях для более точного установления локализации патологического процесса испогъзуется электромиография (ЭМГ). Лечение блефароспозма и гемифациального спазма: начальная доза составляет 1,25-2,5 ЕД препарата в каждую точку введения. Суммарная начальная доза не должна превышать 25 ЕД с каждой стороны. При лечении блефароспазма суммарная доза препарата Ботокс' за 12 недель не должна превышать 100 ЕД. Лечение цервикальной дистонии (спастической кривошеи)', доза, вводимая в каждую точку, не должна быть более 50 ЕД В грудинно-ключично-сосце-видную мышцу вводят не более 100 ЕД препарата. Для уменьшения риска дисфагии не рекомендуется двухстороннее введение препарата в грудин-но-ключично-сосцевидную мышцу. Суммарная доза препарата во время первой процедуры не должна превышать 200 ЕД, при последующих курсах дозу корректируют с учетам ответа на начальное лечение. При любом разовом введении не следует превышать общую дозу 300 ЕД. Лечение фокальной спастичности у детей с детским церебральный параличом: при гемиплегии начальная рекомендованная общая доза составляет 4 ЕД/кг массы тела в пораженную конечность. При диплегии начальная рекомендованная общая доза составляет б ЕД/кг массы тела на обе пораженные конечности. Общая доза не должна превышать 200 ЕД. Лечение фокально и спастичности запястья и кисти у пациентов, перенесших инсульт: в клинических исследованиях на один курс лечения использовали дозы от 200 до 240 ЕД, распределенные между выбранными мышцами. У больных с фокальной спастичностъю Ботокс* используется в комбинации со стандартной схемой лечения. Препарат не предназначен для использования в качестве замены этих методов лечения. Лечение страбизма (косоглазия): максимальная рекомендованная доза для однократного введения в любую мышцу при лечении косоглазия составляет 25 ЕД. Дисфункция мочевого пузыря: введение препарата Ботокс' для лечения недержания мочи должны проводить только врачи, имеющие опыт диагностики и лечения дисфункций мочевого пузыря (например, урологи или урогинекапоги). Гиперактиеность мочевого пузыря: рекомендуемая доза препарата Ботокс' составляет 100 ЕД в виде 0,5 мл (5 ЕД) инъекций в 20 точек детрузора. Разведенный Ботокс* (100 ЕД/10 мл) вводят в мышцу-детрузор с помощью жесткого или гибкого цистоскопа, избегая зоны мочепузырного треугольника и дна мочевого пузыря. Лечение недержаний мочи, обусловленного нейрогенной гиперактивностью детрузора: рекомендованная доза препарата Ботокс'составляет 200 ЕД, при этом вводят по 1 мл (около 6,7 ЕД в 30 точек детрузора. Разведен н ый Ботокс' (200 ЕД/30 мл) вводят в мышцу-детрузор с помощью жесткого или гибкого цистоскопа, избегая зоны мочепузырного треу гольни каиднамочевогопуэыря. Лечение хронической мигрени: рекомендованная доза составляет 155-195 ВД. Препарат вводится внутримышечно с помощью иглы ЗОБ длиной 12,7 мм по 0,1 мл (5 ЕД) в 31 -39 точек. Инъекции должны распределяться между 7 определенными мышечными областями головы/шеи. Побочное действие. По данным клинических исследований, следует ожидать следующую частоту развития нежелательных реакций в зависимости от показаний к применению: блефароспазм -35%, цервикальная дистония -28%, детский церебральный паралич-17%, фокальная спастичность запястья и кисти вследствие инсульта - 16%, гиперактивностъ мочевого пузыря - 26% после первой процедуры и 22% после проведения второй процедуры, нейрогенная гиперактивностъ детрузора - 32% при первом применении, 18% при повторном применении препарата, хроническая мигрень - 26% при первой инъекции, 11% при повторном введении. Нежелательные реакции (частота 2 1/10-21/100, <1/10). Блефароспазм/гемифациальный спазм: блефароптоз, точечный кератит, лагофтальм, сухость в глазах, фотофобия и повышенное слезоотделе-
№1/0061/2014
:ого применения Ботокс* (Комплекс ботулинический токсин типа А-гемагглютинин)
ние, раздражение глаз, экхимозы, раздражение и отек кожи лица. Цервикальная дистония (спастическая кривошея): ринит и инфекции верхних дыхательных путей, головокружение, гипертонус, гипестезия, сомноленция и головная боль, дисфагия, сухость во рту и тошнота, мышечная слабость, скованность и болезненность движений, боль, астения, гриппоподобный синдром, общее недомогание, фокальная спастичность у детей с детским церебральным параличом: вирусные инфекции и инфекционный отит, сомноленция, нарушения походки и парестезии, сыпь, миалгая, мышечная слабость и боли в конечностях, недержание мочи, падения, недог*ога ние, боль в месте инъекции и астения. Фокальная спастичность запястья и кисти у пациентов, перенесших инсульт: гипертонус, экхимозы ипурпура,боливконеч н остях и мышечная слабость, бол ь в месте и нъекции, л ихорадка, гриппоподобный синдром, кровоизлияние в месте инъекции и раздражение кожи в месте инъекции. Страбизм (косоглазие): птоз, нарушения движения глазного яблока. Гиперактивность мочевого пузыря: инфекция моче вы водящих путей, бактериурия, дизурия, задержка мочеиспускания, увеличенный остаточный объем мочи, поллакиурия,лейкоцитурия. Недертншьючи,сбуслааленноенейрогешюйгиперокпшвностьк)детрузора: инфекции мочевыводя-щих путей, бессонница, запор, мышечная слабость, спазмы в мышцах, задержка мочи, гематурия, дизурия, дивертикул мочевого пузыря,утомляемость, нарушения походки, автономная дисрефлексия, падение. Хроническая мигрень: головная боль, мигрень, парез мимических мышц блефароптоз, зуд, сыпь, боль в шее, миалгия, костно-мышечная боль, скованность мышц и суставов, мышечные спазмы, напряженность мышц и мышечная слабость, боль в месте инъекции. Противопоказания. Общие: гиперчувствительностъ в анамнезе к любому компоненту препарата, воспалительный процесс в месте предполагаемой инъекции (инъекций), острая фаза инфекционных заболеваний, беременность и лактация; Блефароспазм и коррекция морщин верхней трети лица: выраженный гравитационный птоз тканей лица, выраженные «грыжи» в области верхних и нижних век; Дисфункция мочевого пузыря: инфекция мочевыводящих путей на момент лечения, острая задержка мочи на момент лечения в отсутствие стандартной катетеризации, отказ/неспособность пациента пройти при необходимости катетеризацию мочевого пузыря после лечения. Особые указания. Ботокс' применяется в специализированных медицинских учреждениях. Препарат хранится в отдельной закрытой маркированной коробке в холодильнике. Сразу же после проведения инъекций раствор препарата, оставшийся во флаконе или шприце, должен быть инактивирован раствором гипохлорита натрия (0,5%). В случаях предшествующего лечению хирургического вмешательства в области лица временной интервал между хирургической операцией и введением препарата Ботокс' должен составлять не менее 3-х месяцев. Не следует превышать рекомендованные дозы и частоту введения препарата Ботокс'. Было сообщено о развитии серьезных и/или немедленных реакций гиперчувствительности на фоне применения препарата Бота»:',таких как анафилаксия,сывороточная болезнь, крапивница, отек мягких тканей или диспноэ. В случае развития таких реакций дальнейшее введение препарата Ботокс* должно быть прекращено и немедленно начата соответствующая медикаментозная терапия, в частности эпинефрином. Клинические флюктуации при повторном применении препарата Ботокс* (как и для всехботулиническихтоксинов) могут быть результатом различий втехнике разведения препарата, интервалах между инъекциями и инъецируемых мышцах, а также небольших колебаний значений активности препарата, определяемой биологическим методом. Ботокс' следует применять с осторожностью п ри вы раженной слабости или атрофи и мышцы, на которую направлено действие п репарата, Ботокс* необходимо применять с осторожностью при лечении больных с периферическими моторными ней ропати ческими заболеваниями (например, боковым амиотрофическим склерозом или моторной нейропатией). Ботокс" следует применять с крайней осторожностью и под постоянным контролем у пациентов с неврологической патологией, имеющих субклинические или клинические признаки нарушения нервно-мышечной передачи, например прие миастении или синдроме Ламберта-Итона; у этой группы больных повышена чувствительность к данному препарату, что может приводить к развитию выраженной мышечной слабости. Пациенты с нервно-мышечными заболеваниями могут составлять группу риска возникновения клинически выраженных системных эффектов, включая тяжелую дисфагаю и нарушения дыхания, при введении обычных доз греларата Ботсжс', лечение таких больных должно проводиться с осторожностью. Форма выпуска: по 100 ЕД во флаконе. Условия хранения: препарат транспортируется и хранится при температуре 2-8 °С или в морозильной камере при температуре минус 5 °С и ниже в закрытых, опечатанных и маркированных емкостях в местах, недоступных для детей. Срок годности: 3 года. Условия отпуска: по рецепту. Особенности применения: для использования в специализированных медицинских учреждениях. Производитель: Аллерган Фармасьютикэлз Айэрлэнд, Каслбар Роуд,Вестпорт, Ко. Мейо, Ирландия. Получить дополнительную информацию о препарате, а также направить свои претензии можно по адресу: ООО «Ал лерган СН Г САРЛ», Росс и йская Федера ция, 115191, г. Москва, Холодильный переулок, д. 3, корп. 1, стр. 4. Тел.:+7(495) 778-98-25. Телефонный центр: 8-800-250-98-25 (звонок по России бесплатный), Факс+7(495) 778-98-2, e-mail: MW-Med I nfo@AI lergan.com. Сообщения о нежелательных явлениях следует на правлятъ в адрес компании ООО «Аллерган СНГ САРЛ» по телефонам+7 (495)7789825,8 800 2509825 (звонок про России бесплатный), факсу:+7 (495) 7789826 или по e-mail: MW-MedinfogAllefgan.com
^ALLERCAIM
Карнииетин
ацетилкарнитин
Энергетическая
реанимация
клеток
с Повышает энергообеспечение нейронов при меньшем потреблении кислорода
с Зашишает нейроны от повреждений и ускоряет их регенераиию
с Эффективен для профилактики и лечения нейропатий различного генеза, в том числе с болевым синдромом
с Усиливает действие антиоксидантов и холинергических препаратов
