CC BY
201
УДК: 636.2:618.619
Стефаник В. Ю., д.вет.н., професор © Шпак М. О., астрант Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет еетеринарногмедицини та бютехнологт
Iмет С. 3. Гжицъкого
МАСТИТ У НЕТЕЛЕЙ IКОР1В-ПЕРВ1СТОК
Метою цъого огляду е узагалънення лтературних даних та зосередження уваги на проблем/ маститу у нетел1в / коргв-первгсток, патогенных чинниках, що викликаютъ дану патологт, потенцтному вплив1 переб1гу захворювання на подалъшу продуктивтстъ тварини, факторах ризику / стратег1ях щодо боротъби та запоб1гання даного захворювання.
Ключов1 слова: Нетель, молочна залоза, мастит, етюлог1я, поширетстъ, профшактика.
Молоко та молочш продукта - це необхщш продукта харчування для бшьшосп населения св1ту. Для задоволення зростаючого глобального попиту на щ продукти I, в той же час, збереження рентабельним молочного тваринництва, в останш десятил1ття спостер1гаеться тенденщя до зростання середнього надою молока на одну корову, а також збшьшення середнього розм1ру стада [14]. Збшьшення надо!в е результатом кроттко! роботи у напрямку генетично! селекци, а також покращення год1вл1 та умов утримання кор1в. Сучасне ведения штенсивно! системи молочного господарства вимагае збшьшення середнього розм1ру стада за рахунок вирощування ремонтних телиць. Одшею з умов повернення швестицшних витрат на вирощування ремонтних телиць е И молочна продуктившсть теля першо! лактаци, за умови, що тварина залишаеться здоровою. Одним ¿з захворювань, яке загрожуе И здоров'ю 1 завдае значних економ1чних збитмв, е мастит.
Мастит - це пол1етюлопчне захворювання, яке виникае внаслщок ди на оргашзм тварини зокрема, на молочну залозу мехашчних, терм1чних, х1м1чних та бюлопчних чинниюв. Частка останнього (мжробного) чинника становить 85% ус1х випадюв маститу.
Мастит е одним з найпоширешших захворювань кор1в. Дана патолопя ставить пщ загрозу рентабельшеть та ¿мщж молочно! галузг Питания якост1 молока I здоров'я населения безпосередньо пов'язаш м1ж собою через пщвищений ризик наявност1 залишюв антибютиюв у молощ в результат! !х неправильного використання при л1куванш маститу I появи стшких до антибютиюв форм бактерш.
Мастит телиць вперше описав Шалм О. в 1942 рощ [36]. Починаючи з 80-х роюв минулого стол1ття, спостер1гаеться постшне зростання кшькоси випадюв даного захворювання. В глобальному масштаб! ця хвороба була описана в публжащях у Швшчнш Америщ, Сврот [26, 27, 44], Новш Зеландп
© Стефаник В. Ю., ШпакМ. О., 2012
319
[46, 47, 48], Японп [37], Швденнш Америщ i Укра1ш [1]. Тим не менш, патогенез i епщемюлопя цього захворювання залишаються значною м1рою не з'ясованими.
Мастит у нетел1в несе значш економ1чш збитки, яю стосуються втрат молока, передчасного вибраковування тварин, затрат на ветеринарш заходи, використання лжарських засоб1в та ризику наявноси ix залишюв в молощ i, як наслщок, виробництва непридатного для вживання та продажу молока [41]. За даними багатьох вчених раннш мастит у телиць веде до втрати майбутшх надо!в [6, 42]. Внаслщок маститу у нетел1в надо! молока у першу лактацш знижуються в середньому на 10%. Встановлено, що м1ж окремими бактерюлопчними чинниками, яю викликають мастит, ¿снуе залежшсть щодо втрат молока. Так, коагулазо- негативш стафшококи викликають зниження надо!в на 150 кг, золотистий стафшокок - 425 кг, стрептококи - на 300 кг [2]. 3 цього можна зробити висновок, що завдяки зменшенню кшькоси випадюв маститу телиць пщвищуеться рентабельшсть виробництва молока.
Мастит у телиць вщр1зняеться вщ маститу Kopie за деякими показниками, зокрема захворювашсть кл1н1чною формою маститу у телиць пор1вняно з коровами е вищою в nepmi дек1лька дшв п1сля отелення [16]. nepeöir клмчно виражено! форми мастит1в може змшюватись залежно в1д в1ку; телиц1 частше хвор1ють маститом, викликаним Streptococcus uberis i коагулазо - негативними стафшококами (КНС) та мають нижчий вщсоток мастит1в, викликаних золотистим стаф1лококом, пор1вняно з дорослими тваринами [43]. Щ в1дм1нност1, ймов1рно, обумовлен1 р1зними умовами утримання телиць i дорослих тварин, певними ф1з1олог1чними в1дм1нностями, зокрема, в телиць лактащя в1дбуваеться вперше i вони мають здатн1сть до продовження росту. За даними Бородин! В. I., у нетелей не д1агностували яскраво виражених кл1н1чних ознак запалення молочно! залози (набряк, болюч1сть, почервоншня, п1двищення м1сцево1 температури), як це бувае зазвичай у лактуючих Kopie [1].
Якщо подивитися на проблему мастшгв у нетел1в з ф1зюлопчно! точки зору, то у них не повинш виникати патолог11, пов'язаш з молочною залозою, враховуючи те, що вони н1коли не дошися, i'x вим'я не торкалось молочних CTaKaHiB до!льних anapaTiß, бо BiflOMO, що процес до!ння, як правило, вважаеться одним з основних фaктopiв ризику виникнення маститу у дшних Kopie. KpiM того залозиста частина BHMeHi ще не повшстю розвинена i гормони в значнш Mipi не fliroTb на вим'я. Проте, навантаження на молочну залозу у нeтeлiв pi3HOMaHiTHime, нiж у дшних Kopie. Починаеться усе з раннього ßiKy, коли молодняк отримуе молоко, яке MicTHTb 36yflHHKiß. 1нфекцшний тиск пiдтpимyeтьcя за рахунок небезпеки такого явища , як взаемне ссання i завершуеться вiдкpиттям дшкового каналу в ocTaHHi тижнi перед отеленням [2].
При npoHHKHeHHi бактерш в молочну залозу через OTBip дткп, тобто лактогенним шляхом, BHyTpiBHMeHHa iнфeкцiя викликае запальну peaKuiro (мастит), яка проявляеться у cyбклiнiчнiй або KniHi4Hift формах маститу.
PaHHift перюд лaктaцii K0piB-nepBicT0K характеризуеться високим pißHeM 3axB0proßaH0CTi на клiнiчнo виражену форму маститу. В перюд, який починаеться за тиждень до отелення i зaкiнчyeтьcя через 14 д1б теля нього,
320
проявляеться 33 - 75% випадюв клш1чних мастита у нетелей i кор1в-первкток. При цьому дуже рщко мова ще про шфекцш, яка потрапила у молочну залозу теля род1в. Приблизно в 60% випадюв захворювання розпочинаеться деюлькома тижнями рашше [2]. В цшому, найпоширетшими патогенами, яю були видшеш з вимеш телиць у випадках клмчно виражених форм мастит1в, е таю патогент збудники, як Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, та Escherichia coli [26, 43].
1сторично склалося, що клмчну форму маститу телиць було названо "л1тнш маститний синдром", а термш "л1тнш мастит" i "мастит телиць" використовувались як синотми [37]. .Штнш мастит, як правило, спостер1гаеться у нетел1в, але також трапляеться i в сухостшних Kopie. BiH викликаний поеднанням дп аеробних i анаеробних м1крооргашзм1в, включаючи Arcanobacterium pyogenes, Peptococcus indolicus i Streptococcus dysgalactiae, i поширюеться мухами Hydrotea irritans [19]. £ повщомлення про те, що у Швеци A. pyogenes е одним з важливих етюлопчних чинниюв виникнення ктшчно! форми маститу у нетелей протягом першого тижня теля отелення [26]. Кл1тчно виражет форми маститу телиць частше зустр1чаються в стадах з високим виробництвом молока (> 7000 кг / р1к), низьким р1внем соматичних кл1тин у молощ [44].
За даними р1зних дослщжень, поширешеть штрамамарних шфекцш у чвертях вимеш телиць при субклмчному мастит1 в дородовий i тсляродовий перюд широко варше. Частота ураження чвертей вимеш штрамамарними шфекщями коливаеться вщ 29 до 75% до отелення , а вщразу теля род1в - вщ 12 до 57%. Стльним знаменником у Bcix дослщженнях субклмчного маститу е висока частка шфекцш, викликаних коагулазо-негативними стафшококами (КНС).
Частота захворюваност1 на мастит у нетелей i кор1в-первкток р1зна. В ход1 проведения д1агностичних заход1в з встановлення маститу у нетелей i первкток дослщжували секрет молочно! залози нетел1в на 7-9 м1сящ тшьност1, повторно проводячи таю ж дослщження у цих тварин вщразу теля отелення. Сшвставлення отриманих результата д1агностичних даних дозволило констатувати той факт, що загальний р1вень захворюваност1 первкток на мастит становив 43,9% i був значно нижчий, шж у нетелей, де цей показник складав 81,7% [1].
Як уже зазначалося, до основних збудниюв маститу нетелей належить коагулазо - негативш стафшококи (КНС), яю складають 50% i вище вщ Bciei' бактер1ально1 популяцп, золотистий стафшокок, стрептококи i кол1формш оргашзми, наприклад E. Coli.
Трупа коагулазо-нагативних стафшокоюв (КНС) складаеться бшьш шж з 45 р1зних вид1в i пщвцщв м1крооргашзм1в, з яких близько десяти зустр1чаються в молощ Kopie [45]. Науковщ вказують на актуальшеть ще! групи як чинниюв виникнення маститу. Дана група стала переважаючими бактер1ями, яю були виявлеш в пробах молока кор1в в багатьох perioHax св1ту [15, 27]. Роль КНС ще до юнця не з'ясована. 3 одного боку, заселяючи ештелш вимеш, вони перешкоджають розмноженню на цьому мкщ таких небезпечних м1кроб1в, як
321
Staphylococcus aureus та стрептокоюв. А з шшого боку, вони е основною причиною Bcix внутр1вименних шфекцш. КНС рщко (в 10% випадюв) викликають гострий клмчний мастит, вони вщом1, як основна причина виникнення субклмчно! форми маститу, оскшьки ix присутшсть приводить до збшьшення кшькост1 соматичних кл1тин. КНС у вим'1 дуже стшю. У результат! проведения останшх дослщжень стало вщомо, що вони, як i золотистий стафшокок, можуть занурюватися в ештелш альвеол молочно! залози i "переховуватись" там вщ "нападу" лейкоцит1в. Показник самовилжовування у випадку шфжування КНС складае близько 30%, ефектившсть лжування антибютиками становить 50-70%, а це означав, що частина цих м1кроб1в виживае i вони продовжують розмножуватися [2].
Поширешсть субклмчного маститу та штрамаммарних шфекцш у телиць, викликаних золотистим стафшококом, Bapiroe за даними р1зних автор1в [23, 33], але школи не е такою високою, як поширешсть штрамаммарних шфекцш, викликаних КНС. Наявш вщмшност1 про поширешсть субклмчного маститу можна пояснити вщмшностями в системах утримання, а також таким чинником, як наявшсть мух, що здатш переносити золотистий стафшокок. Staphylococcus aureus е одшею з основних причин виникнення кшшчно! форми маститу в телиць [26]. Корова - первктка, за наявност1 у не! золотистого стафшокока, може стати основним джерелом шфекци при до!нш для нешфжованих лактуючих кор!в у стад1 [31] .
Ряд автор!в вказують, що Mycoplasma SPP можна розглядати як новий збудник маститу [7, 24]. U,i патогени важко культивуються i i'x виявлення у зразках молока вщ хворих на мастит тварин знижуеться, якщо зразки були замороженими [3]. Таким чином, повщомлення щодо поширеност1 мжоплазмозного маститу е недостатшми. С два повщомлення, яю вказують, що щ види можуть викликати клшчну форму маститу в препубертатних телят. Рой Дж. i сп1вавт. в 2008 рощ описали випадок маститу з Mycoplasma bovigenitalium в телищ, у яко! був д1агностований артрит [35]. Фокс Л. та ш. (2008) повщомили про три випадки клЫчного маститу з Mycoplasma bovigenitalium у молодих теличок на двох сум1жних молочних фермах [11]. Причиною виникнення маститу з Mycoplasma може бути передача цього збудника вщ тварин з ресшраторною мжоплазмозною шфекщею [7]. Мжоплазми, яю викликають мастити у телиць, е загрозою виникнення мжоплазмозного маститу у лактуючому стадь
Як причина виникнення маститу в перед- i тсляродовий перюд можуть виступати i екзогенш збудники [9]. Кол1формш бактери в деяких стадах можуть у бшьшоси випадюв викликати субклмчну форму маститу [46] . Streptococcus uberis е найпоширешшим патогенним збудником в навколородовий перюд у нетел1в i кор!в - первкток з пасовищними системами утримання, викликаючи при цьому субклмчну i клмчну форми маститу [47].
Внаслщок шф1кування молочно! залози у нетелей перед родами, особливо тод1, коли проникають бшьш патогенш бактери, збшьшуеться р1вень соматичних кл1тин у молощ теля отелення. При цьому збшьшуеться ймов1ршсть захворювання тварин на клмчну форму маститу у цей перюд i е
322
загроза зниження i'x молочно! продуктивное!! пщ час yciei наступно! лактаци. Р1вень соматичних кл1тин у молощ на 5-14-у добу теля отелення вважаеться достов1рно прогноетичною ознакою р1вня продуктивное^ в першу лактацш. Так, нетель, яка мала КНС шфекцш до отелення, на 5-у добу тсляродового перюду мае пщвищену юльюсть соматичних кл1тин у молощ. Якщо протягом юлькох наступних д1б р1вень i'x нормал1зуеться, то тварина не буде втрачати в подальшому молочну продуктившеть, так само як i первютка з дуже низьким р1внем соматичних кл1тин на 5-ту добу лактаци. 3 шшого боку, зростання р1вня соматичних кл1тин впродовж 2-х тижшв теля отелення мае великий вплив на лактацш у первктки. Имов1рно, що таю тварини мали мастит, викликаний золотистим стафшококом, ще перед родами або шф1кування вимеш вщбулося вщразу теля род1в. У такому випадку пщвищення р1вня соматичних кл1тин буде тривати i теля 14-1 доби тсляродового перюду [22].
Результата приведених нижче дослщжень показали, що ¿снуе зв'язок м1ж р1внем соматичних кл1тин в молощ нетелей, яю щойно отелилися, i надоем молока. 1ндивщуальна втрата молока у них була оц1нена у 1,29 кг/добу при зб1льшенн1 р1вня соматичних кл1тин на кожн1 100 тис./1 мл секрету [25].
У виникненш мастит1в у нетел1в кнують фактори ризику. Вже у перший piK життя може в1дбуватися шфжування вимен1 телиць. Як збудники потрапляють у вим'я до к1нця не з'ясовано, але, як уже зазначалося, одн1ею з ймов1рних причин залишаеться випоювання молока, що м1стить збудники. Проте такий шлях був пщтверджений лише одним практичним досл1дженням на початку 80-х роюв в1дносно передач! Streptococcus agalactiae. Однак, проведен! дослщження в Угорщиш не п1дтвердили такого шляху нав1ть випоюванням телятам молока i3 золотистим стаф1лококом [2]. Встановлено, що Streptococcus agalactiae може передаватися у результат! взаемного ссання (36), i таким шляхом ¿нтрамамарна шфекщя може розповсюджуватися. Не сл1д згодовувати телятам молока в1д Kopie з кл1н1чною формою маститу чи з високим р1внем соматичних кл1тин у молощ , тому що це фактор поширення Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis в межах стада [7]. KpiM того, телята одержан! вщ кор!в, хворих на мастит, хвор1ють диспепс1ею у 2 рази i гинуть у 4 - 5 раз1в част1ше, н1ж телята вщ здорових Kopie.
Ф1з1олог1чним бар'ером, який не допускае проникнення 61олог1чного чинника у вим'я нетелей, е корок, який природно утворюеться в дшковому канал1 ¿з спец1ально! речовини - кератину. Передчасне випад1ння кератинового корка до отелення е фактором ризику розвитку маститу нетелей. Н1мецьк1 дослщники встановили, що за 80 д1б до отелення д1йков1 канали у телиць були закрит1, в то й час як за 60 д1б до отелення - бшьше половини дшкових канал1в були вже в1дкрит1 [13]. Було встановлено, що 85 % вщ yeix випадк1в кл1н1чних форм маститу протягом перших 100 д1б лактаци i 74% Bcix випадюв клмчних форм маститу в першу лактацш були виявлеш в чвертях вимеш, в яких були вщкрш! д1йков1 канали за 10 д1б до отелення. Хоча отриман1 результата важлив1, вони до к1нця не дають пояснения, яка частина випадюв маститу телиць може бути пояснена передчасним вщкриттям д1йкових канал1в до
323
отелення. Кр1м того, кнуе брак дослщжень, котр1 б пояснили, яю саме чинники визначають, коли дшков1 канали вщкриваються перед отеленням.
Телищ старшого вшу бшьш схильш до збшьшення р1вня соматичних кл1тин у молощ на початку лактаци. У випадку, коли телиця отелюеться у вщ1 понад 27 м1сящв, ризик виникнення маститу збшьшуеться в 1,5 раза. Це можна пояснити тим, що змшюються метабол1чш процеси в оргашзм1 та його стан, а також що юнуе бшьший ризик заражения протягом тривалого перюду [2].
На шведських молочних фермах встановлено зв'язок захворювання клмчною формою маститу у навколородовий перюд з частотою порушення функци вщтворення, а саме: внаслщок патологи род1в, затримки послщу, виникнення ендометриту \ народження двшнят [38]. Автори припускають, що зв'язок м1ж порушенням функци вщтворення { клмчною формою маститу може бути пов'язаний ¿з загальним фактором, що впливае на обидва комплекси захворювань.
Набряк вимеш \ дшок, наявшсть кров1 в молощ \ самовшьне витжання молока пщ час отелення е факторами ризику для виникнення клмчно! форми маститу, яю д1агностуються протягом перших тижшв теля отелення. Згадаш чинники збшьшують шанси розвитку клмчного маститу, викликаного золотистим стафшококом (39). Передродове видоювання може знизити ризик виникнення штрамаммарно! шфекци та клмчно! форми маститу за рахунок зменшення набряку вимеш або ф1зичного видалення бактерш з дшкового каналу [5].
Р1зш породи ВРХ по-р1зному сприйнятлив1 до захворювання маститом. Бшьший ризик виникнення маститу е у кор1в голштино-фризько! породи, шж у кор1в шших порщ [44]. Цей факт свщчить про роль генетичних чинниюв у виникненш захворювання.
Ризик виникнення клшчного маститу у нетелей, в перед- I шсляродовий перюд збшьшуеться в стадах з високою захворювашстю лактуючих кор1в маститом. При цьому збшьшуеться ризик передач! патогенних мжрооргашзм1в з уражено! молочно! залози здоровим тваринам [38].
Телищ, вирощеш в стадах з високими показниками юлькоси соматичних кл1тин в молощ, бшьш схильш до субклш1чного маститу, викликаного мжрооргашзмами у перюд ранньо! лактаци [29].
Барейл Н. та ¿и. констатували пщвищений ризик виникнення клшчно! форми маститу в стадах, у яких телиць утримують разом з1 старшими коровами. Випасання телиць I кор1в на спшьних пасовищах також збшьшуе ризик виникнення клмчно виражених форм маститу [48]. Наявшсть золотистого стафшокока в стад1 пщвищуе ризик виникнення маститу у телиць, викликаного цим збудником.
Недотримання правил ппени у родильних в1ддшеннях сприяе ураженню тварини екзогенними збудниками вщразу теля отелення [29]. Телищ з брудним вим'ям мають вищий ризик виникнення маститу [47]. Наявшсть тирси або стружки у пщстилщ в родильному бока сприяе попршенню стану вимеш у нетелей [21].
324
Переведения кор1в-первюток з родильного вщдшення через дв1 i бшьше д1б теля род1в, порушення правил ппени дошня, дезшфекци дошьних апарата перед до1нням еприяе виникненню мастита [21].
Ряд дослщниюв вказують, що одшею з причин виникнення маститу в телиць е велика кшькють мух на пасовищах i в примщеннях. Було доведено, що мухи Haematobia irritans здатш передавати Staphylococcus aureus телицям [34]. У господарствах, яю використовували ту або шшу форму боротьби з мухами, був нижчий вщсоток маститу у телиць у пор1внянш з фермами без контролю за мухами [19]. Телищ, вирощеш в стадах з неефективною боротьбою з мухами, частше уражаються шфекцшними збудниками маститу на початку лактаци [29].
Основним резервуаром золотистого стафшокока е шфжоване вим'я лактуючих кор1в, але ця бактер1я також колошзуе шюру соска, nixBy, морду та rnmi дшянки тша тварин, а також пщстилку, корми, пов1тря й устаткування [34]. Струпи на дшках також е потенцшним джерелом золотистого стаф1локока [49]. Телищ з колошзованою шк1рою золотистим стафшококом на поверхн1 д1йок в 3,3 раза частше мають ¿нтрамамарн1 шфекци, н1ж телиц1 з неколон1зованою
[32].
Неповноцшна год1вля також в1дноситься до сприяючих чинник1в розвитку мастит1в. Телищ, що втрачають масу т1ла i мають п1двищену концентрац1ю Р - гщроксибутирату, мають п1двищений ризик виникнення набряку вимен1, що в свою чергу може призвести до виникнення маститу [50]. Використання ¿онофор1в (антибютики, спочатку розроблен1 як кокц1д1остатики для птах1в, як1 використовуються в якост1 кормових добавок для велико! рогато! худоби i сприяють зб1льшенню росту, наприклад, монензин) знижуе ризик виникнення клмчного маститу у кор1в [8]. В той же час як використання юнофор1в у нетелей в кшщ термшу ваг1тност1 призводить до зростання маси т1ла при отеленш i зниження концентрацИ в1льних жирних кислот та Р-г1дроксибутирату, але не еприяе зниженню к1лькост1 випадюв прояву маститу [18]. Було доведено, що згодовування с1на або силосу, жому цукрового буряка перед отеленням зб1льшуе ризик виникнення маститу [21], хоча така тенденц1я ймов1рн1ше вщображае певну систему утримання, а не фактичний зв'язок м1ж год1влею i проявом маститу.
G пов1домлення, що селен i в1там1н Е збшьшують фагоцитарну активн1сть, що в свою чергу знижуе кшьюсть випадк1в маститу [40]. Доведено, що додавання до рацюну селену телицям за 1 мкяць до род1в п1двищувало актившеть глутат1онпероксидази кров1 i таким чином знижувало к1льк1сть випадк1в ¿нтрамамарних шфекцш (4). Застосування добавок м1нерал1в i в1там1н1в сприяло б1льш висок1й життездатност1 пол1морфноядерних нейтроф1л1в кров! i молока в до- i п1сляродовий перюд у телиць [28]. Мщь мае антиоксидантш властивост1 i може знизити прояв випадк1в маститу в телиць. Цинк бере участь в захист1 еп1тел1альних 6ap'epiB в1д ¿нфекцИ, але повщомлення щодо його рол1 у здоров'1 вимеш варшють [12]. В1тамш A i Р-каротин допомагають еттел1заци слизових оболонок, а Р-каротин також волод1е антиоксидантними властивостями.
325
Пора року i термш тшьносп також мають вплив на частоту прояву маститу у телиць. Ризик виникнення маститу у нетелей зростае у юнщ ваг1тност1, що, швидше за все, иов'язано з штенсивним розвитком вимеш. Щодо пори року, то найбшьший ризик розвитку маститу можна вщм!тити з кв1тня до червня, тод1 як в rnmi пори року частота випадюв зменшуеться, зокрема, восени бшьшють Kopiß-nepeicTOK починають свою лактацш без наявност! внутр1вименних шфекцш [10].
Усшшна ¿мушзащя телиць i Kopie проти маститу за допомогою вакцинаци може стати нар1жним каменем у боротьб1 з хворобою. Проте, вакцинащя повинна бути не тшьки ефективною у зниженш ризику заражения та зменшенш поширення маститу, а й легко реал1зовуватися в повсякденному житп та бути економ1чно доцшьною.
Вакцинащя телиць як метод профшактики маститу широко почала застосовуватися у Сврош. Зокрема нова вакцина, що мктить позакл1тинний компонент вщ Staph. Aureus, була запропонована на европейському ринку [30]. Останш даш про ефектившсть застосування ще! вакцини св1дчать про б1льш високу проф1лактичну д1ю проти субкл1н1чного i кл1н1чного маститу, викликаного КНС, пор1вняно з контрольною групою [20].
Ефектившсть л1кування маститу у нетелей в передродовий пер1од залежить в1д своечасного виявлення хвороби. При п1зн1й д1агностищ шанси на ycnix суттево знижуються. Так, у випадку ¿нф1кування тварини бактер1ею Streptococcus uberis ефективн1сть при ранньому початку л1кування складае 60 -70%, ау випадку должовування - т1льки 20 - 30% [2].
При л1куванш маститу добре зарекомендували себе системн1 ¿н'екцй' тилозину i комб1нованого препарату пенетамат гщройодиду i пен1цил1ну. 3 практично! точки зору, антиб1отики краще вводити парентерально , шж ¿нтрамамарно. Останн1 дослщження показують, що в результат! внутршньом'язового введения пенетамату г!дройодиду телицям перед отеленням, у тканинах вимен! i у секрет! молочно! залози е значно вищий р!вень пен!цил!ну G, шж м!н!мальна ¿нг!буюча концентрац!я (MIC90) для збудник!в маститу [53]. Це пщтверджуе той факт, що деяю антиб!отики (особливо пенетамат i деяю макрол!ди) можуть досягати вимен! в достатнш концентрац!!, щоб перевищити MIC (м!н!мальна ¿нг!буюча концентрац!я) для бактерш, як! викликають мастит у телиць [51]. Дослщження, проведен! в Новш Зеланди, показали, що профшактичне лжування телиць в!дразу п!сля отелення (не рашше), застосовуючи парентеральне введения 15 млн ОД мжрошзованого прока!н пен!цил!ну, знижувало ймов!рн!сть виникнення клшчного маститу протягом першого тижня лактаци бшьше як наполовину , а також знижувало ймов!ршсть виникнення маститу протягом перших 100 дшв лактаци менше як на 50% [52].
Стратеги щодо запоб!гання, проф!лактики маститу у телиць повинш базуватися на факторах ризику i захисту тварин вщ дано! хвороби.
На жаль, на вщмшу в!д д!йних Kopie, для телиць не було розроблено жодних програм проф!лактики i контролю маститу. Комплексна стратепя проф!лактики i боротьби з цим захворюванням повинна включати в себе оц!нку
326
юнуючо! системи ведения господарства i застосування вщповщних заход1в в коикретиих госиодаретвах [17]. Стратеги системи ведения господарства повинш бути спрямоваш на зниження захворюваност1 маститом у телиць. Мастит телиць е пол1етюлопчним захворюванням, а це означав, що Bci аспекти, пов'язаш з цим захворюванням, мають бути оптим1зоваш.
На даний час контроль та профшактика маститу у нетелей базуеться на уникненш взаемного ссання молочно! залози телятами, оптимальному ращош год1вл1, здшсненш д1ево! боротьби з мухами, а також проведенш постшного контролю стану молочно! залози, ппени i добробуту тварин, особливо в перюд отелення.
Л1тература
1. Бородиня B.I., Шеленга I.B. Результати проведения д1агностики маститу у нетелей i первкток -2011 //elibrary.nubip.edu.ua/
2. Цигер П. Больна еще до первого отела? Воспаления вымени все чаще обнаруживаются у нетелей / П Цигер// Новое сельское хозяйство.- 2008.- №2.-с.78-80.
3. Biddle MK, Fox LK, Hancock DD, Gaskins CT, Evans MA. Effects of storage time and thawing methods on the recovery ofMycoplasma species in milk samples from cows with intramammary infections. J. Dairy Sci. 2004;87:933-936.
4. Ceballos-Marquez A, Barkema HW, Stryhn H, Wichtel JJ, Neumann J, Mella A, et al. The effect of selenium supplementation before calving on early-lactation udder health in pastured dairy heifers. J. Dairy Sci. 2010;93:4602-4612.
5. Daniels KJ, Donkin SS, Eicher SD, Pajor EA, Schutz MM. Prepartum milking of heifers influences future production and health.J. Dairy Sci. 2007;90:2293-2301.
6. De Vliegher S, Barkema HW, Stryhn H, Opsomer G, de Kruif A. Impact of early lactation somatic cell count in heifers on milk yield over the first lactation. J. Dairy Sci. 2005;88:938-947.
7. Barkema HW, Green MJ, Bradley AJ, Zadoks RN. Invited review: The role of contagious disease in udder health. J. Dairy Sci.2009;92:4717-4729.
8. Duffield TF, Rabiee AR, Lean IJ. A meta-analysis of the impact of monensin in lactating dairy cattle. Part 3. Health and reproduction. J. Dairy Sci. 2008;91:2328-2341.
9. Fox LK. Prevalence, incidence and risk factors of heifer mastitis. Vet. Microbiol. 2009;134:82-88.
10. Fox LK, Chester ST, Hallberg JW, Nickerson SC, Pankey JW, Weaver LD. Survey of intramammary infections in dairy heifers at breeding age and first parturition. J. Dairy Sci. 1995;78:1619-1628.
11. Fox LK, Muller FJ, Wedam ML, Schneider CS, Biddle MK. Clinical Mycoplasma bovis mastitis in prepubertal heifers on 2 dairy herds. Can. Vet. J. 2008;49:1110-1112.
12. Heinrichs AJ, Costello SS, Jones CM. Control of heifer mastitis by nutrition. Vet. Microbiol. 2009;134:172-176.
327
HayKoeuü eicnuK flHYBMBT iMeni C.3. fwuijbKozo
TOM 14 № 2 (52) Hacmuna 1, 2012
13. Krömker V, Friedrich J. Teat canal closure in non-lactating heifers and its association with udder health in the consecutive lactation. Vet. Microbiol. 2009;134:100-105.
14. Lucy MC. Reproduction loss in high-producing dairy cattle: Where will it end?. J. Dairy Sci. 2001;84:1277-1293.
15. Makovec JA, Ruegg PL. Results of milk samples submitted for microbiological examination in Wisconsin from 1994 to 2001. J. Dairy Sci. 2003;86:3466-3472.
16. McDougall S, Agnew KE, Cursons R, Hou XX, Compton CRW. Parenteral treatment of clinical mastitis with tylosin base or penethamate hydriodide in dairy cattle. J. Dairy Sci. 2007;90:779-789.
17. McDougall S, Parker KI, Heuer C, Compton CWR. A review of prevention and control of heifer mastitis via non-antibiotic strategies. Vet. Microbiol. 2009;134:177-185.
18. McDougall S, Parker KI, Weir AM, Compton CWR. Effect of application of an external teat sealant and/or oral treatment with a monensin capsule pre-calving on the prevalence and incidence of subclinical and clinical mastitis in dairy heifers. N. Z. Vet. J. 2008;56:120-129.
19. Nickerson SC, Owens WE, Boddie RL. Mastitis in dairy heifers: Initial studies on prevalence and control. J. Dairy Sci.1995;78:1607-1618.
20. Noguera, M., R. March, R. Guix, A. Prenafeta, and A. Foix. 2011. Evaluation of the efficacy of a new vaccine against bovine mastitis caused by CNS field trial results. Pages 187-188 in Proc. NMC Annual Meeting, Arlington, VA. Natl. Mastitis Counc., Madison, WI.
21. Nyman AK, Emanuelson U, Gustafsson AH, Persson Waller K. Management practices associated with udder health of first-parity dairy cows in early lactation. Prev. Vet. Med. 2009;88:138-149.
22. S. De Vliegher, H. W. Barkema and all Management practices and heifer characteristics associated with early lactation somatic cell count of Belgian dairy heifers. J. Dairy Sci. 2004; 87:937-947.
23. Owens WE, Nickerson SC, Boddie RL, Tomita GM, Ray CH. Prevalence of mastitis in dairy heifers and effectiveness of antibiotic therapy. J. Dairy Sci. 2001;84:814-817.
24. Passchyn P, Piepers S, De Meulemeester L, Boyen F, Haesebrouck F, De Vliegher S. Between-herd prevalence of Mycoplasma bovis in bulk milk in Flanders, Belgium. Res. Vet. Sci. 2011;doi:10.1016/j.rvsc.2011.03.016.
25. Koldeweij E. Relation of milk production loss to milk somatic cell count. Acta.Veter.Scand. 1999; 40:47-56.
26. Persson Waller K, Bengtsson B, Lindberg A, Nyman A, Unnerstad HE. Incidence of mastitis and bacterial findings at clinical mastitis in Swedish primiparous cows—Influence of breed and stage of lactation. Vet. Microbiol. 2009;134:89-94.
27. Piepers S, De Meulemeester L, de Kruif A, Opsomer G, Barkema HW, De Vliegher S. Prevalence and distribution of mastitis pathogens in subclinically infected dairy cows in Flanders, Belgium. J. Dairy Res. 2007;74:478-483.
328
HayKoeuü eicnuK ^HYBMBT iMeni C.3. fwuijbKozo
TOM 14 № 2 (52) Hacmuna 1, 2012
28. Piepers S, Opsomer G, Meyer E, Demeyere K, Barkema HW, de Kruif A, et al. Heifer and quarter characteristics associated with periparturient blood and milk neutrophil apoptosis in healthy heifers and in heifers with subclinical mastitis. J. Dairy Sci. 2009;92:4330-4339.
29. Piepers S, Peeters K, Opsomer G, Barkema HW, Frankena K, De Vliegher S. Pathogen-specific risk factors at the herd, heifer and quarter level for intramammary infections in early lactating dairy heifers. Prev. Vet. Med. 2011;99:91-101.
30. Prenafeta A, March R, Foix A, Casals I, Costa L. Study of the humoral immunological response after vaccination with aStaphylococcus aureus biofilm-embedded bacterin in dairy cows: Possible role of the exopolysaccharide specific antibody production in the protection from Staphylococcus aureus induced mastitis. Vet. Immunol. Immunopathol.2010;134:208-217.
31. Roberson JR, Fox LK, Hancock DD, Gay JM, Besser TE. Coagulase-positive Staphylococcus intramammary infections in primiparous dairy cows. J. Dairy Sci. 1994;77:958-969.
32. Roberson JR, Fox LK, Hancock DD, Gay JM, Besser TE. Ecology of Staphylococcus aureus isolated from various sites on dairy farms. J. Dairy Sci. 1994;77:3354-3364.
33. Roberson JR, Fox LK, Hancock DD, Gay JM, Besser TE. Prevalence of coagulase-positive staphylococci, other thanStaphylococcus aureus, in bovine mastitis. Am. J. Vet. Res. 1996;57:54-58.
34. Roberson JR, Fox LK, Hancock DD, Gay JM, Besser TE. Sources of intramammary infections from Staphylococcus aureus in dairy heifers at first parturition. J. Dairy Sci. 1998;81:687-693.
35. Roy JP, Francoz D, Labrecque O. Mastitis in a 7-week old calf caused by Mycoplasma bovigenitalium. Vet. J. 2008;176:403-404.
36. Schalm OW. Streptococcus agalactiae in the udder of heifers at parturition traced to sucking among calves. Cornell Vet.1942;32:39-60.
37. Seno N, Azuma R. A study on heifer mastitis in Japan and its causative microorganisms. Natl. Inst. Anim. Health Q. (Tokyo).1983;23:82-91
38. Svensson C, Nyman A-K, Persson-Waller K, Emanuelson U. Effects of housing, management, and health of dairy heifers on first-lactation udder health in southwest Sweden. J. Dairy Sci. 2006;89:1990-1999.
39. Waage S, 0degaard SA, Lund A, Brattgjerd S, Rothe T. Case-control study of risk factors for clinical mastitis in postpartum dairy heifers. J. Dairy Sci. 2001;84:392-399.
40. Weiss WP, Hogan JS, Todhunter DA, Smith KL. Effect of vitamin E supplementation in diets with a low concentration of selenium on mammary gland health of dairy cows. J. Dairy Sci. 1997;80:1728-1737.
41. Huijps K, De Vliegher S, Lam T, Hogeveen H. Cost estimation of heifer mastitis in early lactation by stochastic modeling. Vet. Microbiol. 2009;134:121-127
42. Rupp R, Boichard D. Relationship of early first lactation somatic cell count with risk of subsequent first clinical mastitis.Livest. Prod. Sci. 2000;62:169-180.
329
43. McDougall S, Arthur DG, Bryan MA, Vermunt JJ, Weir AM. Clinical and bacteriological response to treatment of clinical mastitis with one of three intramammary antibiotics. N. Z. Vet. J. 2007;55:161-170.
44. Myllys V, Rautala H. Characterization of clinical mastitis in primiparous heifers. J. Dairy Sci. 1995;78:538-545.
45. Piessens V, Van Coillie E, Verbist B, Supré K, Braem G, Van Nuffel A, et al. Distribution of coagulase-negative Staphylococcusspecies from milk and environment of dairy cows differs between herds. J. Dairy Sci. 2011;94:2933-2944.
46. Pankey JW, Drechsler PA, Wildman EE. Mastitis prevalence in primigravid heifers at parturition. J. Dairy Sci. 1991;74:1550-1552.
47. Compton CWR, Heuer C, Parker KI, McDougall S. Epidemiology of mastitis in pasture-grazed peripartum dairy heifers and its effects on productivity. J. Dairy Sci. 2007;90:4157-4170.
48. Parker KI, Compton CW, Anniss FM, Weir AM, McDougal S. Management of dairy heifers and its relationships with the incidence of clinical mastitis. N. Z. Vet. J. 2007;55:208-216.
49. Owens WE, Oliver SP, Gillespie BE, Ray CH, Nickerson SC. Role of horn flies (Haematobia irritans) in Staphylococcus aureusinduced mastitis in dairy heifers. Am. J. Vet. Res. 1998;59:1122-1124.
50. Compton CWR, Heuer C, Parker KI, McDougall S. Risk factors for peripartum mastitis in pasture-grazed dairy heifers. J. Dairy Sci. 2007;90:4171-4180.
51. Ziv G. Practical pharmacokinetic aspects of mastitis therapy-1: Parenteral treatment. Vet. Med. Small Anim. Clin.1980;75:277-290.
52. Bryan M, Taylor K. Periparturient use of parenteral micronised procaine penicillin to reduce the risk of clinical mastitis in heifers after calving. Vet. Microbiol. 2009;134:143-149.
53. Passchyn P, Piepers S, Schmitt E, Guidarini C, De Vliegher S. Concentration of penicillin G in mammary tissue and secretion of end-term dairy heifers following systemic prepartum administration of penethamate hydriodide. J. Dairy Res.2010;77:33-36.
Summary Stefanyk V., Shpak M.
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S. Z. Gzhytskyj MASTITIS IN HEIFERS
The purpose of this review is to summarize the literature on heifer mastitis, focusing on the nature of the problem, causative pathogens, potential effects on future productive performance, risk factors, and strategies to prevent and control the disease.
Heifers, udder, mastitis, etiology, prevalence, prevention.
Рецензент - д.вет.н., професор Зав1рюхаВ.1.
330
