CC BY
38МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА И ИНУЛИН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
A. Нижевич1, доктор медицинских наук, Е. Королева2, Е. Астрелина2,
B. Алянгин1 2, доктор медицинских наук
башкирский государственный медицинский университет, Уфа 2ООО «Эндомед», клиника «Гастроцентр», Уфа E-mail: aanj@yandex.ru
Показано, что комбинация тримебутин + Закофальк превзошла по эффективности комбинацию тримебутин + лактобактерин при сравнении показателей выраженности болевого синдрома (р=0,04) и интенсивности болевых ощущений (р=0,042). Комбинация тримебутин + За-кофальк представляет собой эффективное средство терапевтической коррекции абдоминальной боли у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.
Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, масляная кислота, инулин.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — чрезвычайно широко распространенное функциональное расстройство пищеварительного тракта, характеризующееся абдоминальной болью и кишечным дискомфортом (при отсутствии признаков органической патологии) [1]. Согласно Римским критериям III, диагноз СРК может быть поставлен при наличии рецидивирующих болей или дискомфорта в животе, отмечающихся по меньшей мере в течение 3 дней за
1 мес на протяжении последних 3 мес, причем боль должна сопровождаться изменением частоты и консистенции стула и ослабевать после акта дефекации [2]. Распространенность заболевания чрезвычайно широка — 10—20% среди взрослого населения [3, 4]. Абдоминальная боль при СРК является основной причиной обращения таких больных к врачу, причем у 70% пациентов с СРК она является основной причиной снижения качества жизни [5, 6].
В целях патогенетической фармакотерапии абдоминальной боли при СРК применяют лекарственные препараты,
оказывающие антиспастическое действие на гладкомышеч-ные элементы стенки кишечника. Важный аспект лечения болевого синдрома у пациентов с СРК — не только купирование спазма и восстановление моторики кишки, но и снижение висцеральной гиперчувствительности, которая рассматривается сегодня в качестве главного патофизиологического механизма, обусловливающего возникновение и интенсивность абдоминальной боли и моторных нарушений кишечника при
СРК и встречающегося у 60% пациентов [7, 8].
В последние годы появились работы о влиянии на висцеральную гиперчувствительность масляной кислоты (бу-тирата). Как отечественные, так и зарубежные экспериментальные и клинические исследования продемонстрировали
10'2015
ВРАЧ
эффективность масляной кислоты в лечении абдоминальной боли при СРК, что позволило запатентовать ее в Евросоюзе как средство снижения висцеральной гиперчувствительности [9-13].
Отечественными учеными убедительно показано, что для достижения значимого клинического результата при лечении СРК целесообразно комбинировать тримебутин с препаратами, содержащими масляную кислоту и инулин [14].
Нами оценено влияние комбинированной терапии три-мебутином в комбинации с Закофальком и лактобактерином на течение болевого синдрома у пациентов с СРК.
Под наблюдением находились 97 пациентов (36 мужчин и 61 женщина в возрасте от 18 до 43 лет; в среднем — 25,7 года). Диагноз поставлен в соответствии с Римскими критериями III [1, 2, 13]. Боль чаще всего локализовалась внизу живота или периумбиликально, нередко носила перемежающийся, спастический характер и длилась от нескольких минут до нескольких часов. Ни в одном случае боль не была связана с приемом пищи, но у части пациентов (>30%) была ассоциирована со стрессовой ситуацией на работе или в семье. У 11 пациентов жалобы развились после перенесенной острой кишечной инфекции (в 4 случаях — ротавирусный энтерит, в 1 случае выявлялись Campylobacter jejuni, в 1 — энтеропато-
Число пациентов с абдоминальной болью, n 12 3 4 5 6 7 ОООООООО 1 -17% -82% ^_-13% -61%
Основная группа Группа сравнения До лечения Ц Через 14 дней Ц Через 30 дней
Рис. 1. Динамика абдоминальной боли у пациентов с СРК в процессе лечения
генный штамм Escherichia coli; в 5 случаях установить этиологию заболевания не удалось).
Всем пациентам было проведено комплексное обследование: ультразвуковая сонография органов брюшной полости, у 3 пациентов — колоноскопия; общий анализ крови, мочи, кала (в том числе — на скрытую кровь, паразитологическое исследование — трехкратно, бактериологический анализ на наличие возбудителей острых кишечных инфекций); биохимический анализ крови (стандартный «печеночный» профиль — аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфе-раза, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин по фракциям); определение уровней амилазы и липазы в сыворотке крови и моче. Во всех случаях для исключения целиакии определяли антитела IgA и IgG к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе; проводили тест на содержание углеводов в кале и тонкослойную хроматографию углеводов мочи (по показаниям) для исключения лактазной недостаточности.
В исследование не включали лиц с симптомами тревоги (повышение температуры тела), с наличием крови в кале, снижением массы тела в недавнем прошлом, с увеличением СОЭ, уровней С-реактивного белка, а также с заболеваниями органического генеза (включая целиакию и другие виды синдрома мальабсорбции).
Интенсивность боли оценивали по стандартной шкале [9]; 0 баллов — отсутствие боли; 1 балл — слабовыраженная боль; 2 балла — умеренно выраженная боль; 3 балла — сильная. Критерии оценки: слабовыраженная боль — не влияющая на активность, повседневную жизнедеятельность пациента и не требующая медикаментозной терапии; умеренно выраженная — спонтанно не разрешающаяся, требующая медикаментозной терапии, но при этом не влияющая на активность и повседневную жизнедеятельность; сильная боль — спонтанно не разрешающаяся, требующая медикаментозной терапии (зачастую — без эффекта), вызывающая у пациента серьезный дистресс и нарушающая активность и повседневную жизнедеятельность.
В лечении использовали 2 комбинации лекарственных препаратов: 1) тримебутин (200 мг) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес в сочетании с препаратом Закофальк (Доктор Фальк Фарма, ГмбХ, Германия) по 1 таблетке 4 раза в день в
100 п
« 80-
60-
Ъ 40-
20-
65
00
35
45
29
гП
82
11
0
Визит 1-й Визит 2-й Визит 3-й
□ Отсутствие боли □ Слабовыраженная боль
□ Умеренно выраженная боль □ Сильная боль
Рис. 2. Динамика выраженности абдоминального болевого синдрома у пациентов основной группы
80 п
70 -60 -50 -40 -
с
30 -20 -
« 10 -
71
00
29
45
26
Л
61
29
hlik
Визит 1-й Визит 2-й Визит 3-й
□ Отсутствие боли □ Слабовыраженная боль
□ Умеренно выраженная боль □ Сильная боль
Рис. 3. Динамика выраженности абдоминального болевого синдрома у пациентов группы сравнения
9
0
0
6 ВРАЧ 10'2015
течение 1 мес; 2) тримебутин (200 мг) в той же дозе при такой же продолжительности курса в сочетании с препаратом лакто-бактерин (Lactobacillus acidophilus) — 5 доз во флаконе, по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес.
Больные были подразделены на 2 группы в зависимости от предложенного лечения: 1-ю, основную (комбинация тримебутин + Закофальк; n=66) и 2-ю, группу сравнения (комбинация тримебутин + лактобактерин; n=31). Рандомизация проводилась методом чисел с помощью компьютера. Группы были сопоставимы по полу и возрасту
Подсчитывали число баллов до лечения (1-й визит), через 14 дней от начала лечения (2-й визит) и через 30 дней от начала лечения (3-й визит). Больных просили отмечать все осложнения и побочные реакции. Из статистических методов использовали U-тест Манна—Уитни для сравнения интенсивности абдоминальной боли у пациентов основной группы и группы сравнения. Для оценки динамики болевого синдрома в обеих группах использовали стандартный тест х2 с поправкой Пирсона.
До лечения абдоминальный болевой синдром наблюдался у всех пациентов. В основной группе через 14 дней от начала лечения боль прошла у 11 (16,6%) пациентов, а через 30 дней — у 54 (81,8%), в группе сравнения — соответственно у 4 (12,9%) и 19 (61,2%; рис. 1). Из рис. 1 видно, что число лиц с болевым синдромом при терапии в режиме тримебутин + Закофальк значительно снижалось к 30-му дню лечения.
Нами проанализирована динамика выраженности болевого синдрома в обеих группах (рис. 2, 3).
При сравнении выраженности болевого синдрома с использованием критерия х2 достоверных различий между пациентами обеих групп в сроки до лечения и через 14 дней после начала терапии не выявлено (р соответственно 0,569 и 0,357). На 30-й день лечения выраженность болевого синдрома в основной группе была достоверно ниже, чем в группе сравнения (p=0,04).
Анализировали также динамику интенсивности боли в процессе лечения в обеих группах (рис. 4).
При интегральном сравнении интенсивности абдоминального болевого синдрома в процессе лечения с помощью U-теста Манна—Уитни установлено отсутствие достоверных различий между группами при 1-м и 2-м визитах (p соответственно 0,571 и 0,373), но к концу лечения (3-й визит) интенсивность боли была существенно ниже у пациентов основной группы, принимающих тримебутин с Закофальком (p=0,042).
Каких-либо жалоб в период лечения пациенты не предъявляли и побочных эффектов не было.
2,5 1
2 -
1,5 -
i 1
0,5 0
Визит 1-й Визит 2-й Визит 3-й
О Основная группа 11 Группа сравнения
Рис. 4. Интенсивность болевых ощущений в процессе лечения в основной группе и группе сравнения; * - р=0,042
0Г
еГ снабжение энергией колоноцитов и поддержание их в здоровом функциональном состоянии и мощное пребиотическое действие непосредственная доставка действующих веществ в толстую кишку за счет инновационной лекарственной формы
www.zacofalk.ru
Не является лекарственным средством, БАД
Dr. Falk Pharma GmbH Leinenweberstr. 5 D-79041 Freiburg Germany
Представительство компании
«Доктор ФалькФарма ГмбХ», Германия
Россия, 127055, Москва, ул. Бутырский Вал, 68/70, стр. 4,5
Тел./факс: +7 (495) 933-9904
E-mail: ¡nfo@drfalkpharTTia.net, http://www.drfalkpharma.rvi
Классические принципы лечения СРК — изменение пищевого поведения, психологическая поддержка и устранение болевого синдрома с помощью спазмолитических и психотропных препаратов, корректирующих работу гладкомышеч-ных элементов кишечной стенки [14, 15]. Тримебутин является классическим препаратом двойного действия (модуляция работы гладкой мускулатуры кишечника + мощный аналге-зирующий эффект, направленный на снижение висцеральной гиперчувствительности) [16, 17]. Благодаря воздействию на опиатные рецепторы разных типов тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мышечных элементов кишечной стенки, ослабляя ее в случае избыточного повышения и увеличивая пропульсивную активность при нефизиологичном снижении [15, 17]. Наряду с этим, как указывалось выше, он является блокатором кальциевых каналов в мышечных элементах кишечника [15, 18]. Воздействуя на опиатные рецепторы разных типов и кальциевые каналы, тримебутин восстанавливает нормальную моторную функцию мускулатуры кишечника, являясь своеобразным модулятором при любых типах нарушения перистальтики [15, 18], а его аналгезирующее действие в 117 раз превосходит таковое у лидокаина [19].
Однако при всех несомненных достоинствах тримебу-тина он не обладает способностью контролировать состав кишечной микробиоты, важная роль которой в патогенезе СРК в последние годы подтверждена в многочисленных зарубежных и отечественных исследованиях [12—15, 20, 21]. Возможно, именно нарушением жизнедеятельности микробиоты кишечника можно объяснить недостаточную эффективность спазмолитиков и нейротропных средств в ряде случаев при лечении СРК. Многим исследователям [21, 22] представляется чрезвычайно важным изучение роли микрофлоры кишечника в обеспечении нормального функционирования как желудочно-кишечного тракта, так и центральной нервной системы (ЦНС), ассоциированно вовлеченных в патогенетический комплекс формирования СРК.
На тесную связь между деятельностью ЦНС и микрофлорой кишечника убедительно указывает факт развития у животных в эксперименте гипоталамического ответа на стресс и изменения уровня мозгового нейротрофического фактора (BDNF), который корректируется селективной бактериальной колонизацией кишечника [23]. Установлено, что микрофлора кишечника контролирует частоту открытия Са2+-зависимых калиевых каналов и уменьшает гиперполяризацию сенсорных нейронов в энтеральных сенсорных нервах, регулируя болевую чувствительность кишечника [24]. Получены убедительные данные о том, что развитие того или иного варианта СРК с определенным симптомокомплексом обусловлено разными вариантами дисбиоза кишечника и бактериальными ассоциациями, существенно отличающимися от таковых у здоровых людей [25]. К сожалению, роль препаратов, корректирующих состав микрофлоры кишечника у пациентов с СРК, только начинает изучаться, как и роль кишечной микробиоты в лечении и профилактике СРК [22].
Одно из наиболее значимых направлений исследования коррекции дисбиотических сдвигов при СРК — изучение препаратов короткоцепочечных жирных кислот — метабиотиков, наиболее важным из которых является масляная кислота (бу-тират) [9].
В физиологичных условиях бутират образуется в кишечнике из пищевых субстратов под воздействием анаэробных бактерий-фермикутов, причем на долю продуцентов бутира-та приходится 10—15% всей микробиоты человека. Бутират
является продуктом бактериальной ферментации непере-вариваемых углеводов и олигомеров гексозы разной степени ферментации, таких как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза, олигосахариды (инулин и олигофруктоза), дисахариды (лактоза) и многоатомные спирты (сорбитол и маннитол) [26, 27].
Основная функция масляной кислоты — снабжение ко-лоноцитов энергией для улучшения метаболизма и контроля нормального развития клетки. Доказана ведущая роль масляной кислоты в регулировании пролиферации и диф-ференцировки колоноцитов. Кроме того, бутират оказывает противоспалительное действие, уменьшая образование про-воспалительных цитокинов, стимулирует высвобождение противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 из моноцитов, а также значительно снижает вызванное перекисью водорода повреждение ДНК, выступая в роли антиоксиданта.
Масляная кислота — основной регулятор кишечной абсорбции воды и электролитов [9]. Наличие в толстой кишке бутирата в количестве 10 ммоль стимулирует перистальтику кишечника, а в количестве 100 ммоль он снижает контрак-тильную способность, воздействуя на хеморецепторы глад-комышечных клеток кишечника и локальные невральные элементы в стенке кишечника [26]. Бутират является эффективным корректором бактериального равновесия в кишечнике. Он подавляет рост бактерий рода Salmonella, энтеропато-генных кишечных палочек, Clostridium perfringens, C. jejuni и стимулирует рост лактобацилл, восстанавливая таким образом нормобиоценоз кишечника [28].
Итак, при СРК бутират корректирует перистальтику кишечника, процессы пищеварения и абсорбции, нормализует видовой состав микрофлоры кишечника [9, 27, 29] и способствует эффективной коррекции абдоминального болевого синдрома, снижая висцеральную гиперчувствительность, повышая порог чувствительности висцеральных механоре-цепторов и увеличивая высвобождение серотонина, а также модулируя контрактильную способность гладкомышечных элементов стенки кишечника [9, 26].
В двойном слепом плацебоконтролируемом перекрестном исследовании S. Vanhoutvin и соавт. [13] изучали воздействие масляной кислоты на висцеральную гиперчувствительность у здоровых добровольцев. Каждый участник исследования ежедневно вводил себе перед сном бутират (50 и 100 ммоль) или физиологический раствор (плацебо) с помощью ректальных клизм. Согласно результатам исследования, введение масляной кислоты повышало порог болевой чувствительности и снижало дискомфорт, причем чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность.
В другом плацебоконтролируемом исследовании выявлена способность микрокапсулированного бутирата, примененного в составе комплексной терапии в течение 6—12 нед, уменьшать частоту абдоминальной боли при СРК.
На российском фармацевтическом рынке представлен препарат Закофальк (Доктор Фальк Фарма, ГмбХ, Германия). Закофальк — комбинированный препарат, содержащий 250 мг масляной кислоты (в виде бутирата кальция) и 250 мг инулина, являющегося природным пребиотиком. Препарат выпускается в инновационной лекарственной форме на основе полимерной матриксной структуры, обеспечивающей непосредственную доставку действующих веществ в толстую кишку и их высвобождение на всем ее протяжении. Активность масляной кислоты в препарате Закофальк потенцируется присутствием инулина, поскольку последний обладает способностью стимулировать рост нормальной микрофлоры, что вносит значительный вклад в эндогенную продукцию масляной кислоты.
8 ВРАЧ 10-2015
В 2013 г. ведущими отечественными гастроэнтерологами было опубликовано первое российское открытое проспективное несравнительное исследование [14], посвященное эффективности бутирата (Закофальк) в комбинации с тримебу-тином при лечении СРК; исследование продемонстрировало высокую эффективность такого подхода к купированию абдоминального болевого синдрома (90,7%). Полагаем, что наше исследование схожего дизайна дополняет упомянутую работу И.В. Маева и соавт. [14].
Исходя из полученных нами данных, комбинация тримебутин + Закофальк более эффективна в лечении синдрома абдоминальной боли, чем комбинация тримебутин + пробио-тик в группе сравнения. Закофальк и тримебутин обладают однонаправленными механизмами коррекции абдоминального болевого синдрома при СРК, что позволяет говорить об оптимизации терапии СРК в первую очередь с позиции сокращения курса спазмолитических препаратов [9].
Мы отдаем себе отчет в том, что наблюдали своих пациентов сравнительно короткое время, а СРК — заболевание, длящееся долгие годы. В ходе исследования мы не продемонстрировали отдаленные результаты лечения, что планируем осуществить на следующем этапе изучения эффективности комбинации тримебутин + Закофальк у пациентов с СРК. В то же время следует отметить, что данная схема лечения СРК позволяет снизить частоту и тяжесть абдоминального синдрома, не прибегая к назначению спазмолитиков на срок до 2—3 мес. Кроме того, чрезвычайно важно отметить, что включение бу-тирата в курс терапии СРК позволяет отчасти дополнять диетотерапию и потенциально модулировать микробный пейзаж тонкой и толстой кишки, уменьшая дисбиотические сдвиги.
Таким образом, комбинация тримебутин + Закофальк — эффективное средство терапевтической коррекции абдоминального болевого синдрома при СРК. Однако нужны широкомасштабные мультицентровые исследования для определения его места в комплексном лечении такого широко распространенного заболевания, как СРК.
Литература
1. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III консенсус: Избранные разделы и комментарии / Витебск: Издательство ВГМУ, 2006; 160 с.
2. Шептулин А.А. Римские критерии III синдрома раздраженного кишечника: что мы ожидали и что мы увидели? // РЖГГК. - 2007; 2: 63-8.
3. Rey E., Talley N. Irritable bowel syndrome: Novelviews on the epidemiology and potential risk factors // Dig. Liver Dis. - 2009; 41: 772-80.
4. Gweek A., Wee S., Wong M. et al. The prevalence, symptom chаrаcteristics and impact of irritable bowel syndrome in an Asian urban community // Am. J.. Gastroenterol. - 2004; 99: 924-31.
5. Mangel A., Northcutt A. Review article: the safety and efficacy of alosetron, a 5-HT3 receptor antagonist, in female irritable bowel syndrome patients // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1999; 13 (Suppl. 2): 77-82.
6. Ghoshal U., Abraham P., Bhatt C. et al. Epidemiological and clinical profile of irritable bowel syndrome in India: report of the Indian Society of Gastroenterology task force // Indian J. Gastroenterol. - 2008; 27 (1): 22-8.
7. Whitehead W., Crowell M., Davidoff A. et al. Pain from rectal distension in women with irritable bowel syndrome // Dig. Dis. Sci. - 1997; 42: 796-804.
8. Whitehead W., Holtkotter B., Enck P. et al. Tolerance for rectosigmoid distension in irritable bowel syndrome // Gastroenterology. - 1990; 98: 1187-92.
9. Ардатская М.Д. Масляная кислота и инулин в клинической практике: теоретические аспекты и возможности клинического применения / М.: Фортепринт, 2014; 64 c.
10. Banasiewicz T., Kaczmarek E., Maik J. et al. Quality of life andthe clinical symptoms at the patients with irritable bowel syndrometreated complementary with protected sodium butyrate // Gastroenterol. Prakt. - 2011; 5: 45-53.
11. Banasiewicz T., Kaczmarek E., Maik J. et al. The influence of protected sodium butyrate on frequency and severity some clinicalsymptoms at the patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. Prakt. - 2012; 1: 16-23.
12. Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A. et al. Outcome oftreatment with butyric acid in irritable bowel syndrome - preliminaryreport // Gastroenterol. Prakt. - 2011; 1: 43-8.
13. Vanhoutvin S., Troost F., Kilkens T. et al. The effects of butyrate enemas on visceral perception in healthy volunteers // Neurogastroenterol. Motil. - 2009; 21 (9): 952-76.
14. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Черемушкин С.В. Эволюция представлений о синдроме разраженного кишечника. Методические рекомендации для врачей / М., 2013; 80 с.
15. Васильев Ю.В. Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты диагностики и терапии // Мед. Совет. - 2014; 4: 72-7.
16. Nijevitch A., Akhmadeeva E., Sataev V. et al. Efficacy of Trimebutine Maleate in the Treatment of Functional Dyspepsia in Childhood // J. Nepal. Paediatr. Soc. - 2013; 33 (2): 158-62.
17. Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results // J. Int. Med. Res. - 1997; 25 (5): 225-46.
18. Lee H., Kim B. Trimebutine as a modulator of gastrointestinal motility // Arch. Pharm. Res. - 2011; 34 (6): 861-4.
19. Fioramonti J., Bueno L. Centrally acting agents and visceral sensitivity // Gut. - 2002; 51 (Suppl. 1): 91-5.
20. Sarnelli G. Gut microbiota and irritable bowel syndrome: a further link between the big brain - little brain axis // J. Prob. Health. - 2014; 2 (2): 107.
21. Lee K., Tack J. Altered intestinal microbiota in irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. - 2010; 22 (5): 493-8.
22. Collins S., Denou E., Verdu E. et al. The putativerole of the intestinal microbiota in the irritable bowel syndrome // Dig. Liver Dis. - 2009; 41 (12): 850-3.
23. Sudo N., Chida Y., Aiba Y. et al. Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice // J. Physiol. - 2004; 558 (Pt. 1): 263-75.
24. Kunze W., Mao Y., Wang B. et al. Lactobacillus reuteri enhances excitability of colonic AH neurons by inhibiting calcium-dependent potassium channel opening // J. Cell. Mol. Med. - 2009; 13 (8B): 2261-70.
25. Salonen A., de Vos W., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives // Microbiology. - 2010; 156 (Pt. 11): 3205-15.
26. Topping D., Clifton P. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides // Physiol. Rev. - 2001; 81 (3): 1031-64.
27. Zal^ski A., Banaszkiewicz A., Walkowiak J. Butyric acid in irritable bowel syndrome // Prz. Gastroenterol. - 2013; 8 (6): 350-3.
28. Guilloteau P., Martin L., Eeckhaut V. et al. From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate // Nutr. Res. Rev. - 2010; 23 (2): 366-84.
29. Ерофеев Н.П., Радченко В.Г., Селиверстов П.В. Клиническая физиология толстой кишки. Механизмы действия короткоцепочечных жирных кислот в норме и при патологии: монография / СПб: Форте Принт, 2012; 56 с.
BUTYRIC ACID AND INULIN IN THE COMBINATION TREATMENT OF ABDOMINAL
PAIN IN IRRITABLE BOWEL SYNDROME
A. Nizhevich1, MD; E. Koroleva2; E. Astrelina2; V. Alyangin12, MD
1Bashkir State Medical University, Ufa
2OOO «Endomed», Gastrocenter Clinic, Ufa
The combination of trimebutine and Zacofalc has been shown to surpass that of trimebutine and lactobacteria in efficacy when comparing the magnitude of pain syndrome (p=0.04) and the intensity of painful sensations (p=0.042). The former combination is an effective agent for the therapeutic correction of abdominal pain in patients with irritable bowel syndrome. Key words: irritable bowel syndrome, butyric acid, inulin.
10'2015 ВРАЧ
