CC BY
436
«Маски» гипотиреоза (описание клинического случая)
Ильченко В.А. • Лебедева А.О. • Гордиенко Б.В. • Болотин Е.В.
Описан случай гипотиреоза с выраженными проявлениями гипотиреоидной мио-патии и десятикратно превышающим норму уровнем креатинфосфокиназы.
Ключевые слова: гипотиреоз, миопатия, креатинфосфокиназа.
Термином «гипотиреоз» обозначают полиорганный симптомокомплекс, формирующийся в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Природные гормоны щитовидной железы представлены левовращающими изомерами тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и реверсивного трийодтиронина. Эффекты тире-оидных гормонов реализуются через специфические рецепторы. Они оказывают выраженное влияние на органы и ткани, клетки которых содержат большое количество рецепторов, - на гипофиз, сердце, скелетные мышцы, легкие, кишечник и др., регулируя в них многие метаболические процессы. Нелеченый врожденный гипотиреоз проявляется тяжелыми нарушениями физического (карликовость) и психического (кретинизм) развития.
Гипотиреоз является распространенным заболеванием, которым страдают 1-2% населения в регионах с нормальным потреблением йода. Женщины болеют гипотиреозом примерно в 10 раз чаще мужчин. С возрастом частота первичного гипотиреоза вследствие аутоиммунного тиреоидита увеличивается; обычно его диагностируют у лиц старше 50 лет. Субклинический гипотиреоз, проявляющийся умеренным повышением тиреотроп-ного гормона (ТТГ) при нормальном уровне Т4 и трансформирующийся со временем в манифестную форму болезни, выявляется значительно чаще.
Клинические проявления гипотиреоза многообразны и хорошо известны [1]. Однако диагностика гипотиреоза может представлять значительные трудности и быть несвоевременной из-за отсутствия специфических симптомов заболевания и сходства проявлений гипотиреоза со многими психическими и соматическими болезнями, распространенными среди людей старших возрастных групп. Кроме того, нередко встречаются
Ильченко Владимир Александрович -
канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета усовершенствования врачей1
* 129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2-9, кафедра терапии, Российская Федерация. Тел.: +7 (906) 712 19 83. Е-таИ:
ilchenkv@rambler.ru Лебедева Антонина Олеговна - клинический ординатор кафедры терапии факультета усовершенствования врачей1
Гордиенко Борис Васильевич - канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета усовершенствования врачей1
Болотин Евгений Владимирович - канд. мед. наук, доцент кафедры внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии2
«моносиндромные» формы заболевания, протекающие с доминированием симптоматики со стороны какой-либо одной системы, - «маски» гипотиреоза.
Нами наблюдался больной С., 1946 года рождения (67 лет), пенсионер, в прошлом работавший экскаваторщиком, а затем охранником. В течение многих лет больной злоупотреблял алкоголем, курил; 5 лет назад полностью прекратил прием алкоголя и курение табака. В 1995 г. в результате дорожно-транспортного происшествия перенес тяжелую черепно-мозговую травму с переломом свода и основания черепа, повреждением пирамиды височной кости, переломом нижней челюсти, отрывом левого зрительного нерва, ушибом головного мозга, осложненную вторичным гнойным менингитом. С 1996 г. страдал распространенным псориазом, протекавшим с частыми обострениями. С 2009 г. отмечается ремиссия псориаза.
Симптомы настоящего заболевания появились с начала лета 2013 г., когда постепенно начали нарастать общая слабость, гиподинамия, заторможенность, снижение памяти, осиплость, спонтанные судороги и боли в мышцах конечностей. 20 сентября 2013 г. без видимой причины возникли резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, отмечена однократная рвота. Врач скорой помощи зафиксировал снижение артериального давления (АД) до 80/20 мм рт. ст. на фоне брадикардии (частота сердечных сокращений (ЧСС) равнялась 56 уд/мин) и госпитализировал больного в кардиологическое отделение больницы г. Видное с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Острый коронарный синдром?».
В стационаре по данным электрокардиографии (ЭКГ) выявлены синусовая брадикардия, вставочные суправентрикулярные экстрасистолы, полная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов репо-ляризации миокарда. При эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ) зарегистрировано: камеры сердца не расширены, зоны гипокинеза и акинеза миокарда не обнаружены, фракция выброса - 68%. Холтеровское мо-ниторирование ЭКГ показало: синусовый ритм с ЧСС от 45 до 81 уд/мин, 4575 одиночных суправентрику-лярных экстрасистол, преимущественно вставочных, 40 одиночных желудочковых экстрасистол. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки
обнаружен небольшой выпот в правом плевральном синусе. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства выявило солевые включения в почках.
По данным общего анализа крови отмечена умеренная нормохромная анемия (гемоглобин - 122 г/л, эритроциты - 3,72 х 1012/л), лейкоциты - 5,8 х 109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Панченкову - 39 мм/ч. Биохимический анализ крови показал: повышение уровня креатинина до 145-152 мкмоль/л, общий холестерин -6,2 ммоль/л, триглицериды - 2,92 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 4,27 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,93 ммоль/л, аспартатаминотрансфера-за (АСТ) - 73 Ед/л, аланинаминотрансфераза - 38 Ед/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - 261 Ед/л, креатинфосфоки-наза (КФК) - 1958 Ед/л (норма 24-195 Ед/л), КФК-МВ -23 Ед/л. В анализе мочи: относительная плотность -1,010, эритроциты - 3-4 в поле зрения.
Больному проводилось лечение поляризующей смесью, Панангином, Рибоксином, Гепарином, затем Аспирином.
3 октября 2013 г. больной был выписан с диагнозом «ИБС. Диффузный кардиосклероз. Экстрасистолия. Недостаточность кровообращения 2-го функционального класса. Гиперлипидемия». Рекомендовано: антиатеро-генная диета; прием небольших доз Аспирина; контроль АД, липидограммы, КФК; рентгенография органов грудной клетки через 1 месяц.
В связи с сохраняющимися жалобами больной был направлен в консультативно-диагностический отдел ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», где он был осмотрен гастроэнтерологом, нефрологом, ревматологом, неврологом и 20.12.13 госпитализирован в 1-е терапевтическое отделение института с направительным диагнозом «полимиозит?».
При поступлении больной предъявлял жалобы на общую слабость, спонтанные судороги и боли в мышцах конечностей, ограничивающие физическую активность.
При осмотре выявлено: состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, больной несколько заторможен и апатичен, отмечается снижение памяти, осиплость. Конституция нормостеническая, состояние питания нормальное. Кожные покровы бледно-желтушной окраски, веки отечны, глазные щели сужены. Левосторонний амавроз. Язык отечный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Мышечная сила сохранена, тонус мышц физиологический. Сухожильные рефлексы с конечностей живые, патологических рефлексов нет. Нарушений чувствительности нет. Походка не нарушена. Над легкими выслушивается нормальный дыхательный шум. Тоны сердца приглушены. Пульс - 5052 уд/мин, ритмичный. АД - 100/60 мм рт. ст. Со стороны органов брюшной полости патологии не обнаружено. В течение нескольких лет больной отмечает запоры.
По данным анализа крови отмечена умеренная анемия (гемоглобин - 122 г/л, эритроциты - 3,73 х 1012/л), СОЭ по Вестергрену - 90 мм/ч. При биохимическом исследовании крови обнаружена стойкая гипонатри-емия (128-130-125 ммоль/л), гиперхолестеринемия (6,3 ммоль/л), повышенный уровень КФК (1360 Ед/л), АСТ - 56 Ед/л.
На ЭКГ выявлены синусовая брадикардия с ЧСС 52-53 уд/мин, замедление ЛУ-проведения (PQ = 0,29 с), полная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации миокарда. ЭхоКГ показало: камеры сердца не расширены, глобальная сократимость миокарда левого желудочка не нарушена, есть нарушение диастолической функции миокарда, аорта не расширена, уплотнена. По данным рентгенографии органов грудной клетки визуализируется небольшое количество жидкости в плевральных синусах.
При игольчатой электронейромиографии признаков первично-мышечного поражения не выявлено, параметры отдельных потенциалов двигательных единиц незначительно изменены по неврогенному типу.
У больного заподозрен гипотиреоз, который был подтвержден результатами лабораторных исследований: ТТГ составил 51,3 мкЕд/мл, Т4 свободный - 1,1 пмоль/л, Т3 общий - 0,3 нмоль/л, антитела к тиреопероксидазе -470 Ед/мл. При УЗИ выявлены уменьшение размеров и диффузные изменения структуры щитовидной железы. Заключение эндокринолога: первичный гипотиреоз средней степени тяжести. Больному были назначены Ь-тироксин (Эутирокс) в дозе 50 мкг за 30 минут до завтрака, контроль ТТГ и наблюдение эндокринолога по месту жительства.
Катамнез прослежен до сентября 2014 г. На фоне лечения Эутироксом (в дозе 50 мкг, с 15.03.14 - 75 мкг, с 12.06.14 - 100 мкг) самочувствие больного улучшилось, судороги и боли в мышцах не беспокоят, АД стабилизировалось на уровне 120-130/80 мм рт. ст., гемоглобин повысился до 144 г/л, СОЭ снизилось до 20 мм/ч, ТТГ к 15.03.14 составил 18,52 мкЕД/мл, к 12.06.14 - 8,4 мкЕД/мл, КФК от 06.02.14 - 223 Ед/л, от 15.03.14 - 200 Ед/л.
Сердечно-сосудистые проявления гипотиреоза нередко являются причиной диагностических ошибок. Повышение уровня КФК и повышение уровня ЛДГ при гипотиреозе, особенно при наличии болевого синдрома в сердце, могут быть расценены как проявления острого повреждения миокарда. Выявление выпотов в плевральных полостях, как это имело место в нашем случае, а иногда и в брюшной полости, особенно у лиц пожилого возраста, может стать причиной ошибочного диагноза сердечной недостаточности. Кроме того, диагностические сложности могут быть связаны с пе-рикардиальным выпотом, иногда массивным при гипотиреозе, или сочетанием перикардиального
1 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; 129110, г. Москва,
ул. Щепкина, 61/2, Российская Федерация
2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России; 119991, г. Москва,
ул. Трубецкая, 8/2, Российская Федерация
Ильченко ВА,Лебедева А.О., Гордиенко Б.В., Болотин Е.В. «Маски» гипотиреоза (описание клинического случая)
117
Ilchenko Vladimir Alek-sandrovich - MD, PhD, Assistant Professor, Internal Diseases Department, Postgraduate Medical School1
* 61/2-9 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation.
Tel.: +7 (906) 712 19 83. E-mail: ilchenkv@rambler.ru
Lebedeva Antonina Olegovna - Resident physician, Internal Diseases Department, Postgraduate Medical School1 Gordienko Boris Vasil'evich - MD, PhD, Assistant Professor, Internal Diseases Department, Postgraduate Medical School1
Bolotin Evgeniy Vladimirovich - MD,
PhD, Assistant Professor, Internal and Occupational Diseases and Pulmonolo-gy Department2
1 Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian Federation
2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University; 8/2 Trubetskaya ul., Moscow, 119991, Russian Federation
и плевральных выпотов, ошибочно расцениваемых как полисерозит различного генеза.
В представленном наблюдении изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были достаточно типичными для гипотиреоза: имели место брадикардия, гипотензия (гипотиреозу свойственны гиподинамический тип центральной гемодинамики и снижение периферического сосудистого сопротивления), характерные для гипотиреоза изменения на ЭКГ (брадикардия, удлинение интервала PQ, снижение вольтажа или инверсия зубцов Т). Гипоперфузия почек при гипотензии у больных гипотиреозом приводит к снижению клубочковой фильтрации. Наблюдающаяся иногда при гипотиреозе диастолическая артериальная гипертензия обычно выявляется у лиц с предшествовавшей гипотиреозу артериальной гипертонией.
Разбирая данное наблюдение, можно заметить, что у больного имела место развернутая полисистемная клиническая картина гипотиреоза: бледно-желтушная окраска кожных покровов (результат анемии и нарушения обмена каротина), макроглос-сия, осиплость (отек гортани), характерные сердечно-сосудистые проявления, выпоты в плевральных полостях, запоры (следствие гипокинеза кишечника), характерные психические нарушения (заторможенность, апатия, снижение памяти).
У больного также имелась анемия, неясный генез которой всегда требует исключения гипотиреоза. При гипотиреозе обычно формируется нормохром-ная анемия, обусловленная снижением синтеза гемоглобина. Однако при нарушении всасывания железа и естественных кровопотерях у женщин может развиваться железодефицитная анемия, а нарушение абсорбции фолиевой кислоты иногда становится причиной пернициозной анемии.
Анализируя данный случай, уместно напомнить об изменениях лабораторных параметров при гипотиреозе. К ним, кроме анемии, относятся гипонатриемия, гипер- и дислипидемии, повышение уровней КФК, ЛДГ, АСТ, гиперпролактинемия. Многие из этих лабораторных проявлений гипотиреоза имели место у нашего больного.
Особенно манифестным оказался десятикратно превышающий норму уровень КФК, который в сочетании с жалобами на мышечные боли направил диагностический поиск по неверному пути. Так называемая гипотиреоидная миопатия, наблюдающаяся в 30-40% случаев гипотиреоза, особенно в сочетании с гипотиреоидной нейропатией или суставным или туннельным синдромом, может стать причиной длительного обследования больных неврологами и ревматологами.
Проявления гипотиреоидной миопатии достаточно многообразны. Морфологические изменения в мышцах отличаются полиморфизмом и плохо коррелируют с клинической симптоматикой и уровнем ферментемии. Вместе с тем имеется условная систематизация миопатии при гипотиреозе с выделением нескольких ее вариантов: атро-фическая форма, гипертрофическая форма (при сочетании с кретинизмом у детей носит название синдрома Кохера - Дебре - Семильена) и так называемая гипотиреоидная псевдомиастения (синдром Гоффмана у взрослых).
В ревматологической литературе приводится перечень причин повышения уровня КФК [2]. К ним относятся: травматическое повреждение мышц (в том числе внутримышечные инъекции); заболевания мышечной ткани (воспалительные миопатии, миодистрофии, метаболические нарушения, инфаркт миокарда, рабдомиолиз); лекарственные миопатии (статины, противовирусные средства, ингибиторы протеаз и др.); метаболические нарушения (гипотиреоз, гипокалиемия, ке-тоацидоз, почечная недостаточность); варианты нормы (при большой мышечной массе, у лиц негроидной расы).
Описаны случаи гипотиреоза с многократно превышающим норму уровнем КФК. Возможность исключительно высоких значений КФК при гипотиреозе подтверждает и приведенный случай. Доказательством связи повышения КФК с гипотиреозом в нашем наблюдении является нормализация уровня КФК в ходе успешной заместительной терапии Ь-тироксином. <$>
Masks of hypothyroidism (a clinical case)
Ilchenko V.A. • Lebedeva A.O. • Gordienko B.V. • Bolotin E.V.
This is a case presentation of hypothyroidism with symptomatic hypothyroid myopathy and 10-fold creatine kinase increase.
Key words: hypothyroidism, myopathy, creatine kinase.
Литература (References)
1. Балаболкин МИ, Клебанова ЕМ, Креминская ВМ. Фундаментальная и клиническая тироидология (руководство). М.: Медицина; 2007. 816 с.
(Balabolkin MI, Klebanova EM, Kreminskaya VM. Fundamental and clinical thyroidology: manual for doctors. Moscow: Meditsina; 2007. 816 p. Russian).
2. Hakim AJ, Clunie GRP. Oxford handbook of rheumatology. 2nd ed. Oxford: Oxford medical publications; 2008. 640 р.
АЛЬМАНАХ
клинической Медицины
Информация для авторов
Журнал «Альманах клинической медицины» публикует рецензируемые статьи по всем аспектам клинической медицины, в том числе результаты оригинальных, специальных, фундаментальных исследований с клинической значимостью, обзорные статьи по современным проблемам медицины, а также описания случаев из практики.
Правила публикации
Статьи следует направлять в электронном виде в редакционно-издательский отдел ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (далее -Редакция) по электронной почте: opskoro@mail.ru (контактный телефон Редакции: +7 (495) 688 32 41).
Рукописи принимаются на рассмотрение при условии, что они не подавались в другие издания, не размещались в Интернете и не были опубликованы ранее.
Автор, направляя рукопись в Редакцию, поручает Редакции опубликовать ее в издании. Автор, направляя рукопись в Редакцию, соглашается с тем, что Редакции переходят исключительные имущественные права на использование рукописи (переданного в редакцию журнала материала, включая такие охраняемые объекты авторского права, как фотографии автора, рисунки, схемы, таблицы и т.п.), в том числе на ее полное или частичное
воспроизведение в печати и в сети Интернет, на доведение до всеобщего сведения. Указанные права Автор передает Редакции без ограничения срока их действия на территории Российской Федерации. Редакция вправе переуступить полученные от Автора права третьим лицам и вправе запрещать третьим лицам любое использование опубликованных в журнале материалов.
Автор гарантирует наличие у него исключительных прав на использование переданного Редакции материала. В случае нарушения данной гарантии и предъявления в связи с этим претензий к Редакции Автор самостоятельно и за свой счет обязуется урегулировать все претензии. Редакция не несет ответственности перед третьими лицами за нарушение данных Автором гарантий. За Автором сохраняется право использования опубликованного материала, его фрагментов
и частей в личных, в том числе научных, преподавательских целях, а также опубликования в иных изданиях фрагментов со ссылкой на основную публикацию.
Права на рукопись считаются переданными Автором Редакции с момента подписания в печать номера журнала, в котором указанная выше рукопись публикуется.
Перепечатка материалов, опубликованных в журнале, другими физическими и юридическими лицами возможна только с письменного согласия Редакции с обязательным указанием номера журнала (года издания), в котором был опубликован материал.
Редакция не несет ответственности за достоверность информации, представленной в рукописи Автором(ами).
Представленная рукопись должна соответствовать принципам, изложенным Международным комитетом редакторов медицинских журналов (International Committee of Medical Journal Editors - ICMJE) в «Единых требованиях к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы: подготовка и редактирование биомедицинских публикаций» (Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals).
Статьи, присланные с нарушением правил оформления, не принимаются Редакцией журнала к рассмотрению (с требованиями к оформлению текста статьи можно ознакомиться на сайте: www.monikiweb.ru).
Рукописи отклоненных работ не возвращаются.
Плата с аспирантов за публикацию рукописей не взимается.
Порядок рецензирования статей
Все статьи, поступающие для публикации в журнал, подвергаются рецензированию. Статья отправляется рецензентам без указания имен и координат авторов, в так называемом слепом варианте.
Рецензенты работают со статьей как с конфиденциальным материалом, строго соблюдая право автора на неразглашение до публикации содержащихся в статье сведений. Дополнительные эксперты могут привлекаться рецензентом к работе только с разрешения редакции и также на условиях конфиденциальности.
Замечания рецензентов направляются автору без указания имен рецензентов. Решение о публикации (или отклонении) статьи принимается редколлегией после получения рецензий и ответов автора. В отдельных случаях редколлегия может направить статью на дополнительное рецензирование.
Редколлегия журнала проводит постоянную оценку качества рецензирования с помощью русской версии опросника Review Quality Instrument (Version 3.2): van Rooyen S., Black N., Godlee F. J Clin Epidemiol 1999; 52:625-9.
Редактор-корректор: Л.Ю. Заранкина Дизайн и верстка: А.В. Васюк
Подписано в печать 17.11.2014. Формат 60x84/8. Гарнитура Minion Pro. Печать офсетная. Тираж 2000 экз. Заказ №
Отпечатано в ООО «Полиграфикс» на собственном оборудовании
Россия, Ярославская обл., г. Рыбинск, ул. Блюхера, 7
ISBN 978-5-98511-254-2
>
9785985112542
