МАРКЕРЫ ПРОГНОЗА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.12-008.46:616.127-005.8

МАРКЕРЫ ПРОГНОЗА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Е.В. Хоролец, С.В. Шлык, Л.А. Хаишева

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Статья посвящена изучению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМ^Т), осложненного острой сердечной недостаточностью (ОСН). Проведена оценка клинических данных, включая уровень стимулирующего фактора роста (ST-2) и ростового фактора дифференцировки (GDF-15) в зависимости от степени ОСН классификации T. Killip. Установлено, что ST-2 является маркером прогноза ОСН у больных ОИМ^Т на госпитальном этапе лечения. GDF-15 достигает высоких значений при острой левожелудочковой недостаточности.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность.

DOI 10.19163/1994-9480-2020-4(76)-56-61

HEART FAILURE PREDICTION MARKERS IN PATIENTS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

E.V. Khorolets, S.V. Shlyk, L.A. Khaisheva

FSBEI HE « Rostov State Medical University Ministry» of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

The article is devoted to the study of the patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) complicated by acute heart failure (AHF). Clinical data were assessed, including the level of stimulating growth factor (ST-2) and growth differentiation factor (GDF-15), depending on the degree of AHF classification of T. Killip. It has been established that ST-2 is a marker of AHF prognosis in STEMI patients at the hospital stage of treatment. GDF-15 reaches high values in acute left ventricular failure.

Key words: myocardial infarction, acute heart failure.

В современной кардиологии активно ведутся научно-практические разработки, связанные с улучшением диагностики, прогноза, лечебной тактики пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Наиболее высокая смертность пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) регистрируется в стационаре. На прогноз больных влияют корригируемые и некорригируемые факторы риска, а также класс острой сердечной недостаточности (ОСН) Т. КППр, время начала терапии, выбор тактики ведения пациентов, наличие в анамнезе ОИМ, сахарного диабета, почечной недостаточности, многососудистое поражение коронарных артерий, фракция выброса левого желудочка [1].

Острая сердечная недостаточность является ранним осложнением ОИМ, приводящая к неблагоприятному исходу заболевания. Кардиогенный шок (КШ) остается основной причиной смерти и составляет около 50 % всех летальных исходов больных ОИМ [2, 3]. Частота развития КШ у пациентов ОИМ - 4-15 % [2, 4]. При КШ наблюдается снижение сократительной способности миокарда, развитие порочного круга: снижение артериального давления (АД), увеличение ишемии миокарда, снижение сердечного выброса (СВ). У пациентов ОИМпST развивается КШ в среднем через 5-6 ч от начала заболевания, у больных острым инфарктом миокарда без подъема ST - в среднем

через 94 ч. Согласно данным аутопсии, КШ формируется при поражении более 40 % миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, отрыве или дисфункции папиллярных мышц с митральной регургитацией [5-7].

Разброс показателей летальности при ОСН, по данным литературы, очень широкий: от 10 до 80 %, что обусловлено разными подходами в диагностике и ведении больных ОИМ в разных клиниках. Большинство регистров при современных алгоритмах помощи показывают летальность при КШ около 50-60 % [2-4, 8, 9].

Согласно данным литературы, продолжается изучение лабораторных маркеров прогноза пациентов ОИМ на стационарном и амбулаторном этапах лечения. Одним из современных маркеров сердечно-сосудистых событий, неблагоприятных клинических исходов, развития сердечной недостаточности у больных ИБС является стимулирующий фактор роста ^Т-2) [10]. ST-2, экспрес-сируемый геном 2, играет важную роль в воспалении и развитии фиброза миокарда. У здоровых уровень ST-2 до 18 нг/мл является нормальным, выше 35 нг/мл констатирует о риске осложнений сердечно-сосудистых заболеваний [11]. Важной особенностью показателя ST-2 является независимость от возраста, пола, массы тела, скорости клубочковой фильтрации [12].

В экспериментальной модели ОИМ в тканях сердца мышей доказана роль ростового фактора дифференцировки (GDF-15). GDF-15 регулирует позднюю фазу активации макрофагов, обладает мощным противовоспалительным действием, снижает перерождение макрофагов в пенистые клетки. В исследование PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy -Thrombolysis In Myocardial Infarction 22) при остром коронарном синдроме оценивались интервалы значений GDF-15: <1200; 1200-1800; >1800 нг/л на прогноз пациентов. Получены статистически значимые различия двух лет наблюдения пациентов по частоте летальных исходов от повторного инфаркта миокарда: 5,7; 8,1 и 15,1 % соответственно (р < 0,001). Авторами доказано, что уровень GDF-15 независимо от клинических предикторов связан с риском неблагоприятных исходов при повторном инфаркте миокарда [13].

Изучение пациентов ОИМпST с ОСН на стационарном этапе лечения является актуальной задачей, необходимо дальнейшее изучение факторов и маркеров прогноза заболевания.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Изучить особенности пациентов острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненного острой сердечной недостаточностью.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включено 150 пациентов с диагнозом ОИМпST. С учетом национальных рекомендаций РКО (2007) диагноз ОИМпST был подтвержден на основании клинической картины, динамики электрокардиограмм (ЭКГ) и лабораторных маркеров некроза миокарда: тропонина I, кретининфосфокиназы (КФК), МВ-креатининфосфо-киназы (МВ-КФК). Критерии включения пациентов ОИМпST: возраст 45 лет и старше, артериальная гипертония, ОСН классификации T. Killip II-IV степени, первые сутки заболевания. Критерии исключения: наличие инфекционных заболеваний, в анамнезе печеночная недостаточность, тяжелая почечная недостаточность, женщины фертильного возраста, известные онкологические заболевания, сахарный диабет первого и второго типа, системные заболевания соединительной ткани.

У больных оценивали объективные параметры: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое (ДАД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), индекса массы тела (ИМТ). Лабораторные показатели крови: аланинаминотранс-фераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), мочевина, креатинин, данные липидограмм, маркеры некроза миокарда, электролиты. В плазме определяли уровень ST-2 иммуноферментным методом (с помощью тест-систем фирмы

Presage ST2 Assay Critical Diagnostics, UC). Использовали стандартные наборы реактивов Human GDF-15/MIC-1 ELISA («BioVendor», Чехия). Концентрацию GDF-15 в плазме крови определяли иммуноферментным методом с использованием стандартных наборов реактива Human GDF-15/MIC-1 ELISA («BioVendor», Чехия).

Пациенты ОИМпST наблюдались в динамике госпитального этапа лечения: визит 1 - при госпитализации в отделение и визит 2 - при выписке из стационара. Больные получали медикаментозную терапию и реперфузионную терапию: догоспитальную тромболитическую терапию (ТЛТ), первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), фармако-инвазивную терапию.

Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI мл/мин/1,73м2, учитывая пол, возраст, расовую принадлежность, уровень креатинина в крови. По шкале Global registry of acute coronary events (GRACE) оценивали прогноз госпитальной летальности: <126 баллов -низкий риск (<2 %) госпитальной летальности; 126-154 балла - средний риск (2-5 %); >154 баллов - высокий риск (>5 %). Всем пациентам выполнялась электрокардиография; эхокардиогра-фия (ЭХОКГ) с учетом показателей: размеры левого предсердия (ЛП), правого предсердия (ПП), левого желудочка (ЛЖ), правого желудочка (ПЖ), конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, конечно-диастоли-чески й объем (КДО) ЛЖ, ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), давления в легочной артерии (ЛА), пик Е, пик А, соотношение E/A, степень трикуспидальной регургитации (ТР).

Статистический анализ данных оценивали с применением пакета статистических программ Statistica 10.0 for Windows. Статистические различия оценивали с помощью непараметрических критериев Mann - Whitney. Корреляционные взаимосвязи получены с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Количественные данные представлены в виде средних значений M ± т. Статистически значимыми различия считали при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Общая характеристика пациентов ОИМпST: средний возраст составил (61,69 ± 0,96) года, САД (135,42 ± 2,25) мм рт. ст., ДАД (81,86 ± 1,21) мм рт. ст., ЧСС (81,61 ± 1,51) ударов в минуту. Лабораторные данные: АЛТ (45,03 ± 2,57) ЕД/л, АСТ (86,26 ± 8,73) ЕД/л, мочевина (9,76 ± 1,44) ммоль/л, креатинин (84,45 ± 2,68) ммоль/л, СКФ (81,17 ± 1,98) мл/мин/1,73м2. Кардиомаркеры некроза: тропонин I (13,22 ± 1,40) нг/мл, активность КФК (320,23 ± 35,56) ЕД/л, МВ-КФК (61,63 ± 14,92) ЕД/л.

Показатели липидограмы: общий холестерин (5,74 ± 0,11) ммоль/л, липопротеиды низкой плотности (2,87 ± 0,06) ммоль/л, липопротеиды высокой плотности (1,33 ± 0,02) ммоль/л, триглицериды (1,74 ± 0,09) ммоль/л. По шкале госпитальной летальности GRACE рассчитан средний балл (162,26 ± 2,58), что соответствует высокому риску больных ОИМпST.

Анализируя клинические параметры пациентов ОИМпST в зависимости от степени ОСН (табл. 1), получили следующие особенности. Пациенты Killip III были старше, имели выше ЧСС, чем пациенты Killip II (р < 0,05). Больные с КШ имели ниже цифры САД, ДАД, пульсового АД по сравнению с группами Killip II (р < 0,05) и Killip III (р < 0,05). Значения объема талии и ИМТ были сопоставимы во всех изучаемых группах Killip II, III, IV (р > 0,05). Установлено статистически значимое увеличение риска госпитальной летальности по шкале GRACE по мере прогрессирования ОСН Killip II, Killip III (р < 0,05), Killip IV (р < 0,05).

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов ОИМпST в зависимости от степени острой сердечной недостаточности T. Killip

Таким образом, пациенты ОИМпST ОСН с отеком легких были старше, больные с КШ характеризовались наиболее выраженным нарушением гемодинамики и увеличением риска госпитальной летальности по фоне прогрессирования степени ОСН.

Полученные нами данные совпадают с данными исследования GUSTO, изучено 2968 больных ОСН - КШ, определены предикторы летального исхода пациентов. Выявлены критерии неблагоприятного прогноза: пожилой возраст, повторный инфаркт миокарда, нарушение сознания, гипоперфу-зия тканей, олигурия. КШ характеризуется острым развитием, неадекватной перфузией органов, острым венозным застоем (преднагрузкой).

При оценке биохимических показателей пациентов ОИМпST, в зависимости от степени ОСН, были установлены характерные особенности. Пациенты ОСН Killip IV имели выше значения АСТ (169,00 ± 59,79) ЕД/л, АЛТ (62,23 ± 9,11) ЕД/л, КФК (544,84 ± 211,18) ЕД/л, МВ-КФК (206,23 ± 150,52) ЕД/л, уровень креатинина (115,46 ± 17,30) ммоль/л по сравнению ОСН Killip II АСТ (79,78 ± 8,13) ЕД/л, АЛТ (43,71 ± 2,86) ЕД/л, КФК (302,25 ± 34,91) Ед/л, МВ-КФК (44,10 ± 4,98) Ед/л, креатинин (81,91 ± 2,45) ммоль/л (р < 0,05). Уровень тропонина I (21,00 ± 5,54) нг/мл у пациентов КШ больше, чем при отеке легких (5,56 ± 2,37) нг/мл (р < 0,05).

При этом показатели АСТ, АЛТ, КФК, МВ-КФК, уровень креатинина были сопоставимы в группах Killip IV и Killip III АСТ (59,50 ± 9,03) ЕД/л, АЛТ (36,90 ± 5,39) ЕД/л, КФК (176,10 ± 48,04) ЕД/л, МВ-КФК (74,90 ± 42,59) ЕД/л, креатинин (75,80 ± 7,45) ммоль/л (р > 0,05). СКФ у больных Killip IV ниже (60,07 ± 6,85) мл/мин/1,73м2, чем у пациентов Killip II (84,74 ± 2,02) мл/мин/1,73м2 (p < 0,05) и не отличался от ОСН Killip III (73,60 ± 7,69) мл/мин/1,73м2 (p > 0,05).

Рассчитана положительная корреляция степени ОСН T. Killip: с шкалой GRACE (r = 0,35, p < 0,05), лабораторными маркерами прогноза на визите госпитализации пациентов в стационар с уровнем GDF-15 (r = 0,30, p < 0,05) и на визите выписке из стационара с значениями ST-2 (r = 0,41, р < 0,05).

Полученные данные позволяют сделать вывод, что пациенты ОИМпST ОСН Killip IV имеют больше объем повреждения миокарда, на фоне нарушения гемодинамики, снижения СКФ.

Оценка маркеров прогноза в динамике стационарного этапа лечения пациентов ОИМпST является актуальной задачей. Хорошо изучен ряд лабораторных показателей у больных ОИМ, отражающих объем повреждения миокарда, возможность развития сердечной недостаточности, ранних осложнений. Особый интерес представляет маркер ST-2, который изучался у пациентов в общей популяции, у пациентов ССЗ и доказал свою прогностическую значимость. Изучения ST-2 у больных ОИМпST имеет свойства изменяться на фоне прогрессирования ОСН.

Показатель Killip II Killip III Killip IV Р Р Р

M ± SE M ± SE M ± SE 2-3 2-4 3-4

Возраст, лет 60,38 ± 1,05 70,70 ± 3,33 64,73 ± 2,71 <0,05 >0,05 >0,05

САД, мм рт. ст. 140,67 ± 2,18 136,50 ± 7,53 94,28 ± 4,80 >0,05 <0,05 <0,05

ДАД, мм рт. ст. 84,47 ± 1,14 84,00 ± 3,71 62,50 ± 2,90 >0,05 <0,05 <0,05

ЧСС, ударов в минуту 81,21 ± 1,45 94,10 ± 11,17 74,00 ± 4,99 <0,05 >0,05 >0,05

Пульсовое АД, мм рт. ст. 55,00 ± 1,14 54,50 ± 4,62 31,78 ± 2,65 >0,05 <0,05 <0,05

ИМТ, кг/м2 29,19 ± 0,31 29,85 ± 1,59 30,72 ± 0,86 >0,05 >0,05 >0,05

Объем талии, см 90,08 ± 0,83 95,80 ± 3,20 92,66 ± 2,63 >0,05 >0,05 >0,05

Шкала GRACE, баллы 155,31 ± 2,03 194,60 ± 5,82 221,20 ± 6,33 <0,05 <0,05 <0,05

*

При изучении уровня ST-2 у пациентов ОИМпST в зависимости от степени ОСН (рис. 1), получены максимальные значения ST-2 при ОСН Killip IV, что статистически значимо выше по сравнению с группой Killip II (р < 0,05).

150

100

50

Killip II Killip III Kilip IV ■ Визит госпитализации ■ Визит выписки

*р < 0,05 в динамике стационарного лечения больных ОИМпБ^

#p < 0,05 Killip II и Killip III на визите госпитализации и выписки по сравнению с ОСН Killip IV

Рис. 1. Динамика уровня ST-2 в зависимости от степени ОСН T. Killip

За время стационарного лечения пациенты ОИМ^Т ОСН Kilip II (р < 0,05) и III (р < 0,05) достигали нормальных значений ST-2, а у больных КШ уровень ST-2 сохранялся высоким (р > 0,05). Уровень ST-2 коррелировал на визите 1 (r = 0,23, p < 0,05) и на визите 2 (r = 0,47, p < 0,05) со шкалой GRACE; риском летального исхода в стационаре (r = 0,68, p < 0,05).

Таким образом, уровень ST-2 возможно использовать в качестве маркера прогноза ОСН у пациентов ОИМпST в динамике стационарного лечения. При выписке больные ОИМпST ОСН Killip II и III достигали референтных значений ST-2, а у пациентов Killip IV уровень ST-2 не снижался, что подтверждает наиболее неблагоприятный прогноз.

Одним из лабораторных маркеров, отвечающих увеличением при ишемии миокарда, является GDF-15. Повышение уровня GDF-15 в сыворотке крови выявлено у пациентов при поражении коронарных артерии, остром коронарном синдроме, развитии сердечной недостаточности.

У больных ОИМпST были получены положительные корреляции степени ОСН: с уровнем ST-2 (r = 0,44, p < 0,05), GDF-15 (r = 0,30, p < 0,05) на визите поступления и ST-2 при выписке пациентов из стационара (r = 0,41, p < 0,05). Определена положительная корреляция уровня GDF-15 на визите поступления с визитом выписки больных (r = 0,33, p < 0,05).

На рис. 2 представлена динамика уровня GDF-15 в зависимости от степени ОСН. Пациенты

ОСН Killip II имели значения GDF-15 в пределах нормы, с тенденцией к снижению (р > 0,05) в динамике лечения. Уровень GDF-15 при госпитализации пациентов ОСН с отеком легких и КШ выше нормальных значений без тенденции к снижению (р > 0,05) на этапе стационарного лечения больных ОИМпST.

Рис. 2. Динамика уровня GDF-15 в зависимости от степени ОСН T. Killip (р > 0,05)

Таким образом, пациенты с острой левожелу-дочковой недостаточностью имели уровень GDF-15 выше нормальных значений в первые сутки ОИМпST без тенденции к снижению за время госпитального лечения, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

По данным литературы, в оценке прогноза пациентов ОИМ важно комплексное изучение клинических, лабораторных и инструментальных критериев. ОСН является ранним осложнением ОИМ и на фоне прогрессирования определяет исход заболевания. Основными факторами, влияющими на летальность пациентов ОИМ, являются возраст пациента, признаки тканевой гипоперфузии, гипо-ксическое повреждение мозга и функция ЛЖ [14].

Исследование ЭХОКГ позволяет подтвердить диагноз инфаркта миокарда, оценить размер зоны инфаркта и жизнеспособность миокарда, выявить механические осложнения, определить степень риска. Острая ишемия приводит к нарушению локальной сократимости миокарда в зоне инфаркт-зависимой артерии, с дальнейшим развитием акинезии и дискинезии. По данным ЭХОКГ в течение 24-48 ч и даже нескольких дней происходит восстановление сократительной способности миокарда, определение реперфузированных сегментов или расширения зоны инфаркта. Так, стойкая акинезия не всегда может свидетельствовать о недостаточной реперфузионной терапии. У пациентов после ЧКВ систолическая деформация может быть снижена, а постсистолическая - повышена. Наблюдается нарушение расслабления ишемизирован-ных миокардиальных сегментов, в результате чего физиологические ранние диастолические истончение и удлинение замещаются постсистолическими

утолщением и укорочением. Так, наличие локальной деформации миокарда и ее скорости используют в качестве маркера острой ишемии.

При ОИМпST наблюдается вторичное расширение зоны нарушения локальной сократимости, больше за счет увеличения инфарктного очага, формирования компенсаторной перестройки (ре-моделирование) ЛЖ. Расширение зоны инфаркта формируется через несколько часов от начала ОИМ. Компенсаторная перестройка ЛЖ длится месяцы, участвуя в порочном круге развития и про-грессирования сердечной недостаточности.

При изучении ЭХОКГ пациентов ОИМпST (табл. 2) при острой левожелудочковой недостаточности (Killip III, Killip IV) в отличие от пациентов Killip II выявлено увеличение размеров ЛП, ПП, повышение давления в ЛА, ТК V мах (р < 0,05). Для больных отеком легких характерно увеличение размеров ПЖ на фоне снижения ФВ ЛЖ (р < 0,05). У пациентов ОСН Killip III по сравнению с Killip IV выявлено увеличение КСР ЛЖ, КДР ЛЖ, КСО ЛЖ, пика А и снижение пика Е, соотношение пиков Е/А (р < 0,05).

Таблица 2

Данные ЭХОКГ у пациентов ОИМпST в зависимости от степени острой сердечной недостаточности Т. КИПр

Показатель Killip II Killip III Killip IV Р

M ± SE M ± SE M ± SE 2-3 2-4 3-4

ЛП, мм 40,79 ± 0,34 45,50 ± 2,03 43,06 ± 0,77 <0,05 <0,05 >0,05

ЛЖ КСР, мм 40,44 ± 0,32 44,60 ± 1,36 41,40 ± 0,72 <0,05 >0,05 <0,05

ЛЖ КДР, мм 53,09 ± 0,30 56,70 ± 1,59 53,86 ± 0,78 <0,05 >0,05 <0,05

КСО, мл 73,22 ± 1,51 91,90 ± 6,63 77,46 ± 3,54 <0,05 >0,05 <0,05

КДО, мл 138,58 ± 1,86 161,70 ± 9,95 142,80 ± 4,78 <0,05 >0,05 >0,05

УО, мл 64,13 ± 0,66 68,60 ± 4,93 64,73 ± 2,48 >0,05 >0,05 >0,05

ФВ, % 46,70 ± 0,55 41,20 ± 2,01 44,93 ± 1,19 <0,05 >0,05 >0,05

Давление ЛА, мм рт. ст. 31,33 ± 0,57 38,40 ± 3,06 37,00 ± 2,16 <0,05 <0,05 >0,05

Е, см/с 50,38 ± 1,11 53,90 ± 4,52 46,26 ± 1,87 >0,05 >0,05 <0,05

А, см/с 59,82 ± 1,18 53,80 ± 5,38 69,20 ± 3,22 >0,05 <0,05 <0,05

Е/А 0,91 ± 0,03 1,19 ± 0,23 0,71 ± 0,06 <0,05 >0,05 <0,05

ПП, мм 32,56 ± 0,20 34,10 ± 1,35 34,13 ± 0,84 <0,05 <0,05 >0,05

ПЖ, мм 29,85 ± 0,20 31,40 ± 1,13 29,80 ± 0,45 <0,05 >0,05 >0,05

ТК V мах, см/с 245,21 ± 2,33 268,90 ± 12,52 259,40 ± 10,22 <0,05 <0,05 >0,05

Максимальная скорость пика Е зависит от градиента давления между предсердием и желудочком, что отражает расслабление ЛЖ и уровень давления в ЛП. Пик А зависит от сократимости ЛП, позднедиастолического уровня давления в ЛЖ. При высоком давлении в ЛЖ продолжительность пика А укорачивается.

У пациентов ОИМпST выявлена перегрузка левых и правых отделов сердца на фоне снижения ФВ, пика Е, легочная гипертензия. Для пациентов ОИМпST, осложненный ОСН, Killip III характерно снижение сократительной способности ЛЖ с перегрузкой предсердий и повышение давления в малом круге кровообращения. Характерной особенностью пациентов Killip IV является увеличение пика А, снижение пика Е и соотношения Е/А на фоне нарушения сократительной способности миокарда ЛЖ.

При КШ формируются компенсаторные реакции для поддержания АД и сосудистого гомеостаза, за счет активации симпатической нервной системы происходит увеличение ЧСС, силы сокращений миокарда, общего периферического сопротивления. Формирование активации ренин-ангиотензин-ал ьдостероновой системы приводит к повышению ОП С, АД, увеличению концентрации альдостерона с дальнейшей задержкой натрия и воды. На фоне низкого СВ запускается вазоконстрикция и реаб-сорбция натрия и воды в почках для поддержания гемодинамики [5-7].

У больных ОИМпST, осложненным КШ, предпочтительным методом реперфузии является первичное ЧКВ. Тромболизис используется только при невозможности выполнить первичное ЧКВ в течение 120 мин от первого контакта медицинского работника с больным. В отличие от случаев без КШ, когда при появлении косвенных признаков реперфузии миокарда в виде уменьшения подъема сегмента ST > 50 % коронарография откладывается на 2-24 ч, в случае КШ ЧКВ проводится экстренно, без задержки, несмотря на динамику ЭКГ [6]. Если коронарная анатомия не позволяет выполнить ЧКВ, необходимо обсудить вопрос об экстренном АКШ. Более 70 % пациентов с КШ имеют многососудистое поражение коронарного русла и/или гемо-динамически значимый стеноз ствола левой коронарной артерии [13]. Выбор хирургической тактики ведения позволяет улучшить прогноз пациентов ОИМпST с КШ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При прогрессировании ОСН у больных ОИМпST увеличивается риск госпитальной летальности по шкале GRACE. ОИМпST, осложненный ОСН, Killip IV характеризуется нарушением гемодинамики, большим объемом повреждения миокарда и снижением скорости клубочковой

фильтрации. Пациенты ОИМпST ОСН Killip II, III достигали референтных значений ST-2 в динамике стационарного лечения. Максимальный уровень ST-2 выявлен у пациентов ОСН Killip IV без тенденции к снижению в течение госпитального этапа лечения. В первые сутки ОИМпST, независимо от степени острой левожелудочковой недостаточности, выявлен высокий уровень GDF-15, без статистически значимых изменений на стационарном этапе лечения.

Снижение сократительной способности левого желудочка с перегрузкой предсердий и повышением давления в малом круге кровообращения свойственно больным ОСН Killip III. Увеличение пика А, снижение пика Е и соотношения Е/А на фоне нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка является характерной особенностью пациентов ОИМпST, осложненного ОСН, Killip IV.

ЛИТЕРАТУРА /REFERENCES

1. Рекомендации ЕОК по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017 / Rekomendatsii YEOK po vedeniyu patsiyentov s ostrym infarktom miokarda s pod"yemom segmenta ST 2017 [ESC recommendations for the management of patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation 2017] // Российский кардиологический журнал / Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. - 2018. - № 23 (5). - C. 103-158. -doi.org/10.15829/1560-4071-2018-5-103-158 (In Russ.; abstr. in Engl.).

2. Goldberg R.J., Spencer F.A., Gore J.M., et al. Thirty year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective // Circulation. -2009. - Vol. 119 (9). - P. 1211-1219. - doi: 10.1161/ CIRCULATI0NAHA.108.814947.

3. Jeger R.V., Radovanovic D., Hunziker P.R., et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock // Annals of Internal Medicine. - 2008. -Vol. 149 (9). - P. 618-626. - doi: 10.7326/0003-4819-1499-200811040-00005.

4. Aissaoui N., Puymirat E., Tabone X., et al. Improved outcome of cardiogenic shock at the acute stage of myocardial infarction: a report from the USIK 1995, USIC 2000, and FAST-MI French Nationwide Registries // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33 (20). - P. 2535-2543. -doi: 10.1093/eurheartj/ehs264.

5. Ibanez B., James S., Agewall S., Antunes M.J., et al.

2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2018. - Vol. 39 (2). - P. 119-177. -doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.

6. Harjola V.-P., Lassus J., Sionis A., et al. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardio-genic shock: Clinical picture and outcome of cardiogenic shock // European Journal of Heart Failure. - 2015. -Vol. 17 (5). - P. 501-509. - doi: 10.1002/ejhf.260

7. Roffi M., Patrono C., Collet J.-P., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2016. - Vol. 37 (3). -P. 267-315. - doi: 10.1093/eurheartj/ehv320.

8. Neumann F.-J., Sousa-Uva M., Ahlsson A., et al.

2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization // European Heart Journal. - 2019. - Vol. 40 (2). - P. 87-165. -d o i : 1 0.1093/eurheartj/ehy394

9. Thiele H., Akin I., Sandri M., et al. PCI Strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic s h o ck // New England Journal of Medicine. - 2017. -Vo i i 377 (25). - P. 2419-32. - doi: 10.1056/NEJMoa1710261

10. Ky B., French B., Levy W.C., et al. Multiple biomarkers for risk prediction in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. - 2012. - Vol. 5. - P. 183-190.

11. Baba Y., Maeda K., Yashiro T., et al. GATA2 is a critical transactivator for the human IL1RL1/ST2 promoter in mast cells/basophils: Opposing roles for GATA2 and GATA1 in human IL-1RL1/ST2 gene expression // J Biol Chem. - 2012. - Vol. 287 (39). - P. 32689-32696.

1 2. Ho J.E., Chen W.Y., Chen M.H., et al. Common genetic variation at the IL1RL1 locus regulates IL-33/ST2 signaling // J Clin Invest. - 2013. - Vol. 123 (10). -P. 4208-4218.

13. Argmann C.A., Van Den Diepstraten C.H., Sawyez C.G., et al. Transforming growth factor-beta 1 inhibits macrophage cholesterol ester accumulation induced by native and oxidized VLDL remnants // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2001. - Vol. 21 (12). - P. 2011-2018.

14. Fincke R., Hochman J.S., Lowe A.M., et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: A report from the SHOCK trial registry // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. -Vol. 44 (2). - P. 340-348. - doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.060

Контактная информация

Хоролец Екатерина Викторовна - к. м. н., доцент кафедры терапии, Ростовский государственный медицинский университет, е-таП: kata_maran@mail.ru