CC BY
55
19. Tremblay M. Tremblay M Metabolic syndrome and oral markers of 20. West D.B. Dietary obesity in nine inbred mouse strains / D.B. West, cardiometabolic risk / M. Tremblay, D. Gaudet, D. Brisson // J Can C.N. Boozer, D.L. Moody [et al.] // Am J Physiol. - 1992. - №262. -
Dent Assoc. - 2011. - № 77. - P. 125-132. Р. 1025-1032.
Реферат
ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА РАЗВИТИЕ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В ТКАНЯХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ КРЫС
Гордиенко Л.П., Кондро М.М.
Ключевые слова:слюнные железы, ожирение, метаболический синдром, оксидативный стресс, молекулы средней массы.
В условиях моделирования метаболического синдрома возникают патологические изменения в тканях слюнных желез в результате активации свободно-радикальных процессов и развития эндоток-семии.
Summary
INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON DEVELOPMENT OF OXIDATIVE STRESS IN RATS' SALIVARY GLAND TISSUES Hordienko L.P., Kondro M.M.
Keywords: salivary glands, obesity, metabolic syndrome, oxidative stress, middle molecules.
Under modeling of metabolic syndrome the pathological changes in salivary gland tissues occur due to the activation of free-radical oxidation and the development of endotoxemia.
УДК: 616.716.85/.87 - 018.4 - 007.23 - 074 Желнин Е.В.
МАРКЕРЫ ОСТЕОГЕНЕЗА И ИХ СВЯЗЬ С ПРОЦЕССАМИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Харьковский национальный медицинский университет
Цель исследования: выявить достоверные биохимические, иммунологические показатели костного метаболизма путём их сопоставления с процессами ремоделирования альвеолярной кости в эксперименте. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на половозрелых крысах самцах популяции WAG, разделенных на две группы. Животные первой группы служили контролем. Животным второй группы моделировали остеопороз путём введения терапевтических доз дек-саметазона в течение 2 недель. На 15 сутки после начала эксперимента крысы выводились из эксперимента с соблюдением правил биоэтики. На исследование брали нижнюю челюсть для гистологического подтверждения развития нарушений структуры альвеолярной кости под влиянием дексаметазона и кровь, в которой определяли содержание кальция (Са), фосфора (Р),
активность щелочной фосфатазы (ЩФ), уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ФНО-
а, ИЛ-8) и метаболитов оксида азота (NO). Результаты. В опытной группе крыс в отличие от контрольной обнаруживаются нарушения всех структурных компонентов челюсти, с наиболее выраженными проявлениями в компактной и губчатой кости. Не выявлено достоверных различий в содержании Са и Р между опытной и контрольной группами. Активность ЩФ повышается в опытной группе на 32.6%. Из провоспалительных цитокинов обнаруживается достоверное повышение содержания ИЛ-1а в крови на 27,8%с. Содержание общих метаболитов NO снижается в опытной группе на треть. Концентрация нитрит-аниона увеличивается в сравнении с контролем в 1,3 раза. Выводы: 1. Существует взаимосвязь между процессами ремоделирования альвеолярной кости и биохимическими и иммунологическими показателями периферической крови при применении дексаметазона в терапевтических дозах. 2. Нарушения в процессе ремо-делирования альвеолярной кости под влиянием терапевтических доз дексаметазона сопровождаются увеличением активности ЩФ, повышением уровня провоспалительного цитокина ИЛ-
1а, снижением содержания общих метаболитов NO, увеличением концентрации нитрит-аниона при неизменном содержании Ca и P в сыворотке крови.
Ключевые слова: ремоделирование альвеолярной кости, морфология, показатели метаболизма.
Работа выполнена согласно с планом научно-исследовательских работ ХНМУ МОЗ Украины «Усовершенствование и разработка новых индивидуализированных методов диагностики и лечения стоматологических заболеваний у детей и взрослых» (2012-2014).
Костная ткань - активная метаболическая можность моделирования стандартного патоло-система, постоянное самообновление которой гического процесса - остеопороза и контроля происходит за счёт сбалансированных процес- его течения с использованием не только неин-сов резорбции и формирования. Дисбаланс, вазивных, часто косвенных методов, но и инва-связанный с увеличением интенсивности ре- зивных. К числу последних относятся морфоло-зорбции, вызывает потерю костной массы, что гические, поляризационно-оптические, морфо-приводит к развитию остеопороза и связанных с метрические и другие методы исследования ним осложнений - переломов [1]. Огромным кости. Сопоставление косвенных непрямых, в преимуществом эксперимента является воз- частности биохимических, иммунологических
Актуальт проблеми сучасно! медицини
методов, и прямых инвазивных дают неоценимую информацию для клиники в плане достоверности тех или иных маркеров остеогенеза.
Цель исследования
Цель исследования: выявить достоверные биохимические, иммунологические показатели костного метаболизма путём их сопоставления с процессами ремоделирования альвеолярной кости в эксперименте.
Материалы и методы
Эксперименты выполнены на половозрелых крысах самцах популяции WAG, которые содержались в стандартных условиях и получали питание в соответствии с нормами.
Работу с животными выполняли руководствуясь международными требованиями о гуманном обращении с животными, соблюдая правила «Европейской конвенции защиты позвоночных животных, использующихся в экспериментальных и других научных целях», а также Закона Украины «Про захист тварин вщ жорст-кого поводження».
Крысы, отобранные для эксперимента, были разделены на две группы. Животные первой группы (8 крыс) служили контролем. Животным второй, опытной группы (12 крыс), моделировали остеопороз путем внутримышечного введения дексаметазона (раствор для инъекций) в дозе 1,675 мг/кг [2] один раз в сутки в течение 14 суток. Необходимо отметить, что доза дексаме-тазона была выбрана не случайно. Эта терапевтическая доза (в перерасчёте на крыс с учётом коэффициента видовой устойчивости), применяемая в течении достаточно короткого двухнедельного периода, была выбрана с целью выявления чувствительности биохимических и иммунологических маркеров остеогенеза. На 15 сутки после начала эксперимента крысы выводились из эксперимента для гистологического подтверждения развития нарушений структуры альвеолярной кости при введении дексаметазо-на и одновременного исследования в крови кальция (Ca), фосфора (P), щелочной фосфата-зы (ЩФ), а также провоспалительных цитокинов
(ИЛ-1а, ФНО-а, ИЛ-8) и метаболитов оксида азота (NO). Исследовали нижнюю челюсть. Материал фиксировали в растворе нейтрального формалина с массовой долей 10 %, декальци-нировали в растворе азотной кислоты с массовой долей 5%, обезвоживали в спиртах возрастающей крепости и заключали в целлоидин и уплотняли в густом целлоидине парами хлороформа. Изготавливали срезы толщиной 8-10 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, а также пикрофуксином по ван Гизон [3].
Анализ и фотографирование материала проводили под микроскопом „MICROS" с использованием цифровой фотокамеры Canon EOS-
300D.
Для определения Са и Р применяли фотометрические методы с использованием комер-ческих наборов фирмы Филисит-Диагностика (Украина). Активность ЩФ определяли кинетическим методом с р-нитрофенолфосфатом. Со-держаниие ИЛ-1а, ФНО-а и ИЛ-8 в периферической крови определяли иммуноферментными методами на иммуноферментном анализаторе «Labline-90» (Австрия) согласно прилагаемой инструкции.
Определение содержания суммарных метаболитов оксида азота и нитрит-аниона в сыворотке крови проводили по методу L.C. Green с соавт. в модификации В.А. Метельской и Н.Г. Гумановой [4]. Результаты исследований обрабатывали стандартными методами вариационной статистики на персональном компьютере с использованием прикладных программ «Stadiа-6» [5].
Результаты и их обсуждение
Динамическое клиническое наблюдение ротовой полости крыс в течение 14 суток (длительность введения дексаметазона) показало, что макроскопически каких-либо различий у животных контрольной и опытной группы не отмечается. Слизистая оболочка у всех животных имела розоватый цвет, отёчности, других воспалительных явлений не отмечалось. Макроскопически не было выявлено также каких-либо различий в структуре нижней челюсти у крыс обеих групп.
Микроскопическое исследование костной ткани челюсти, проведённое в обеих группах животных, позволило установить, что у животных опытной группы в отличие от контрольной выявлены выраженные нарушения в организации клеток и матрикса.
Компактная кость, формирующая наружную и внутреннюю стенки альвеолярного отростка, утрачивает компактное строение. В ней обнаруживаются резорбционные полости с кистопо-добными образованиями, трещины, а также изолированные фрагменты костной ткани.
В периодонте отмечено нарушение сети кол-лагеновых волокон. На участках отсутствует прикрепление пучков коллагеновых волокон к цементу зуба, а пучки коллагеновых волокон внедряются в расширенные межтрабекулярные пространства. В таких областях обнаруживаются крупные полости, заполненные отечной жидкостью.
Выявленные изменения отражают нарушения структурной организации периодонтальной области и костной ткани. Последние связаны с остеопенией и остеопорозом, что может быть причиной снижения прочностных качеств кости в условиях нагрузки на жевательные зубы.
На участках компактной кости вследствие перестройки обнаруживались очаги неравномерной оссификации, линии цементации были неровными, обломочные структуры остеонов окружали центральный канал. На других участках выявлялись обширные резорбционные полости, в которых располагались очаги клеточного детрита, перемежающиеся с сохраненными островками красного костного мозга. Плотность остеоцитов в кости выражена неравномерно.
Собственно альвеолярная кость утрачивает целостность. Обнаруживаются обширные полости резорбции, что сопровождается неравномерным разрастанием соединительной ткани периодонта.
Трабекулярная сеть губчатой кости, заполняющая пространство между стенками альвеолярного отростка и собственно альвеолярной костью, нарушена. Определяются изолированные фрагменты костных трабекул с тупыми концами, либо аппозиционные напластования кости, что может свидетельствовать о перестройке и нарушении прочностных качеств кости. Плотность клеток на участках неравномерная, за счет формирования микрообластей без клеток.
В межтрабекулярных пространствах располагаются очаги клеточного детрита либо красный костный мозг с высокой плотностью адипоцитов, что является отражением нарушения диффе-ренцировки клеток под действием дексаметазо-на. Подобные изменения костного мозга в условиях действия глюкокортикоидов описаны и другими авторами [6].
Обращает внимание наличие остеокластов на участках формирования резорбционных полостей. Местами их плотность была высокой. Остеокласты располагались в лакунах резорбции, за счет которых стенка альвеолы имела изъеденные контуры.
Строение периодонта вокруг всех зубов было нарушено как за счет деструктивных изменений в стенке альвеолы, так и нарушения организации коллагеновой сети. Если в области прикрепления пучков коллагеновых волокон к цементу их ход расположения и плотность фибробластов сохранялись, то в участке прикрепления к стенке альвеолы выявлено нарушение сети за счет формирования деструктивных полостей с клеточным детритом, а также сосудов с расширенными просветами, изменяющими ход коллаге-новых волокон. Подобные деструктивные изменения в структуре периодонта способствуют снижению его прочностных качеств, что может привести к расшатыванию зубов.
Изменения под действием дексаметазона были выявлены и в пульпе зуба. Они заключались в формировании обширных сосудистых полостей с нарушенной эндотелиальной выстилкой, заполненных эритроцитами.
Выраженные деструктивные изменения наблюдались и в ветви нижней челюсти. Были вы-
явлены полости резорбции, располагающиеся не только в области коренных зубов, но и в участке ветви нижней челюсти.
Кроме того, в ветви нижней челюсти обнаруживались деструктивные трещины и щели, вероятно связанные с ослаблением костной ткани под действием дексаметазона. Трещины располагались по линиям склеивания или в поперечном направлении.
Плотность остеоцитов в таких участках была снижена. Отмечены области с обломочными структурами остеонов, а также очаги неравномерной оссификации матрикса и лакун остеоцитов. Остеоциты, располагающиеся в таких лакунах, имели слабо окрашенные ядра и нечеткие контуры цитоплазмы, что свидетельствует о нарушении их функционирования. Линии цементации были ярко базофильными и неравномерными.
Таким образом, воздействие дексаметазона в терапевтических дозах в течение двух недель у крыс проявляется нарушениями организации всех структурных компонентов челюсти, с наиболее выраженными проявлениями в компактной и губчатой костях.
Параллельно проведённые исследования Са в крови выявили некоторое его повышение в группе животных, получавших дексаметазон, по сравнению с нормой, оказавшееся, впрочем, недостоверным (табл.). Не выявлено также различий в содержании Р в крови между опытной и контрольной группами. Достоверными оказались различия в активности ЩФ. Её активность повышается на 32,6% в опытной группе. Традиционно ЩФ расценивается как маркер формирования костной ткани [1, 7]. Однако, видимо, её активность не может толковаться в отрыве от процессов, происходящих в кости. Повышение активности ЩФ может быть расценено как признак формирования костной ткани, исходя из её участия в минерализации сформированной костной ткани [8]. В наших морфологических наблюдениях, напротив, имеет место остеопения, очаги неравномерной оссификации, наличие остеокластов на участках формирования резорб-ционных полостей, снижение плотности остеоцитов в трещинах и щелях ветви нижней челюсти и нарушение их функции. Увеличение активности Щф в костной ткани на преднизолоно-вой и других моделях остеопороза у крыс найдено и другими исследователями [9].
Необходимо отметить, что под влиянием дексаметазона повышается уровень всех маркерных провоспалительных цитокинов (табл.), однако самым показательным оказался ИЛ-1. Его содержание повышалось на 27,8% по сравнению с животными контрольной группы (Р<0,05), что сопоставимо с воспалительными процессами, происходящими в альвеолярной кости под действием дексаметазона, обнаруженными нами при морфологическом исследовании.
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
Таблица
Метаболические показатели нарушения остеогенеза альвеолярной кости в условиях применения дексаметазона (М±т)
Исследуемые показатели (сыворотка крови) Контрольная группа Основная группа
Ca (ммоль/л) 2,28±0,12 2,60±0,26
P (ммоль/л) 1,62±0,14 1,62±0,21
ЩФ (Е/л) 321,22±97,43 425,91±73,81 Р<0,05
ИЛ-1 (пг/мл) 1,87±0,42 2,39±0,28 Р<0,05
ФНО-а (пг/мл) 20,76±0,74 22,19±2,38
ИЛ-8 (пг/мл) 20,87±1,13 25,55±2,88
Общие метаболиты NÜ (мкмоль/л) 92,75±8,81 61,83±4,33 Р<0,05
Нитрит-анион (мкмоль/л) 6,39±0,62 8,17±1,27 Р<0,05
Р-достоверность различий между группами.
Как видно из данных таблицы, под влиянием дексаметазона общее содержание метаболитов NO снижается на треть. Таким образом глюко-кортикоиды снижают наработку метаболитов NO, что объясняется иммуносупрессивным их действием. Вместе с тем концентрация нитрит-аниона под влиянием дексаметазона увеличивается в сравнении с контролем в 1,3 раза, что указывает на формирование вторичного имму-нодефицитного состояния [10, 11]. Это ведёт к угнетению обмена веществ в костной ткани, угнетает рост и дифференцировку остеобластов [12].
Таким образом, сопоставление результатов собственных морфологических исследование альвеолярной кости и метаболических показателей периферической крови на модели остеопороза, вызванного терапевтическими дозами дексаметазона, доказывает что в альвеолярной кости наблюдается потеря костной массы, нарушение организации всех структурных компонентов челюсти при отсутствии макроскопических изменений. Эти нарушения находят своё отражение в определённых сдвигах со стороны метаболических показателей периферической крови, которые возможно использовать в качестве показателей нарушения процессов ремоделирования альвеолярной кости, что, в свою очередь, может иметь значение для тактики выбора и оказания хирургической стоматологической помощи в клинике.
Выводы
1. Существует взаимосвязь между процессами ремоделирования альвеолярной кости и биохимическими и иммунологическими показателями периферической крови при применении дексаметазона в терапевтических дозах.
2. Нарушения в процессе ремоделирования
Реферат
МАРКЕРИ ОСТЕОГЕНЕЗУ ТА ÏX ЗВ'ЯЗОК З ПРОЦЕСАМИ РЕМОДЕЛЮВАННЯ АЛЬВЕОЛЯРНОТ К1СТКИ В ЕКСПЕРИМЕНТ1 Желжн е.В.
Ключовi слова: ремоделювання альвеолярноТ кютки, морфолопя, показники метаболiзму.
Мета дослщження: виявити в1рог1дн1 б1ох1м1чн1, 1мунолопчн1 показники кюткового метабол1зму шляхом Тх сшвставлення з процесами ремоделювання альвеолярноТ кютки в експериментк Матер1али та методи. Експеримент виконано на статевозртих щурах самцях популяцп WAG, як1 були розпод1лен1 на 2 групи. Тварини першоТ групи слугували контролем. Тваринам другоТ групи моделювали остеопороз
альвеолярной кости под влиянием терапевтических доз дексаметазона сопровождаются увеличением активности ЩФ, повышением уровня
провоспалительного цитокина ИЛ-1а, снижением содержания общих метаболитов NO, увеличением концентрации нитрит-аниона при неизменном содержании Ca и P в сыворотке крови.
Литература
1. Экспериментальный остеопороз / [В.В. Поворознюк, Н.В. Де-дух, Н.В. Григорьева и др.]. - К., 2012. - 228 с.
2. Yasear A. Y. Effect of dexamethasone on osteoclast formation in the alveolar bone of rabbits / A. Y. Yasear, S. A. Hamouda // Iraqi Journal of Veterinary Sciences. - 2009. - V. 23, № 1. - P. 13-16.
3. Саркисов Д.С. Микроскопическая техника / Д.С.Саркисов, Ю.Л.Перова. - М. : Медицина, 1996. - 542 с.
4. Метельская В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота / В.А. Метельская, Н.Г. Гуманова // Клин. лаб. диагностика - 2005. - №6. - С.15-18.
5. Гланц С. Медико-биологическая статистика / Гланц С. - М. : Практика, 1998. - 459 с.
6. Wang Y. Effects of methylprednisolon on bone formation and resorption in rats / Y.Wang, O M.htsuka-Isoya, P.Shao // Jpn. J. Pharmacol. - 2002. - V.90. - P. 236-246.
7. Поворознюк В.В. Остеопороз та бiохiмiчнi маркери метаболiз-му юстковоТ тканини / В.В. Поворознюк // Лабораторна дiагнос-тика. - 2002. - №1. - С 53-60.
8. Дедух Н.В. Регенер^я кютки крис при алiментарному остео-порозi (експериментальне дослщження) / Н.В. Дедух, О.А. Hi-кольченко // Ортопедия, травматология и протезирование. -2009. - №2. - С. 34-40.
9. Макаренко О.А. Бiохiмiчнi мехашзми остеотропноТ дм флаво-но'йв : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д. мед. н. : спец. 03.00.04 - бiохiмiя / О.А. Макаренко. - Одеса, 2011. - 40 с.
10. Черний В.И. Нарушение иммунитета при критических состояниях. Особенности дiагностики / В.И.Черний, А.Н.Нестеренко // Внутршня медицина. - 2007. - №3. - С.25-35.
11. Гула Н.М. Протизапальний вплив N-стеаро'''летаноламшу на експериментальну ошкову травму у щурiв / Н.М.Гула, А.А.Чумак, А.Г.Бердишев [ та ш.] // Укр.б^м. журн. - 2009. -Т.81, №2. - С.107-116.
12. Должкова К.П. NO-залежш мехашзми регенерацп юсток ниж-ньоТ щелепи за умов надходження в оргашзм штрату натрто : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.03.04 «Патолопчна фiзiологiя» / К.П. Должкова. - Х., 2011. - 20 с.
шляхом введення терапевтичних доз дексаметазону на протязi 2 тижыв. На 15 добу пюля початку експерименту щурiв виводили з експерименту з дотриманням норм бюетики. На дослщження брали нижню щелепу для пстолопчного пщтвердження розвитку порушень структури альвеолярной кютки пiд впливом дексаметазону та кров, в якш визначали вмют кальцiю (Са), фосфору (Р), активнють лужно!'
фосфатази (ЛФ), рiвень прозапальних цитоюыв (1Л-1 а, ФНП-а, 1Л-8) i метaболiтiв оксиду азоту (N0). Результати. В дослщнш груп щурiв на вiдмiну вiд контрольно!' знайдено порушення уах структурних компонент щелепи, з нaйбiльш вираженими проявами в компактнш та губчaстiй кютках. Не знайдено вiрогiдних вiдмiнностей у вмют Са та Р мiж дослiдною i контрольною групами. Активнють ЛФ пщвище-
на в дослщнш груш на 32,6%. Серед прозапальних цитоюыв вiрогiдно пiдвищуeться рiвень 1Л-1 а в кровi на 27,8%. Вмют загальних метаболтв N0 знижуеться в дослiднiй групi на третину. Концентра^я нiтрит-aнiону збiльшуeться порiвняно з контролем в 1,3 рази. Висновки: 1. Знайдено взаемозв'язок мiж процесами ремоделювання альвеолярно!' кiстки та бiохiмiчними i iмунологiчними показниками пери-ферично!' кровi при зaстосувaннi дексаметазону в терапевтичних дозах. 2. Порушення в процес ремоделювання альвеолярно!' кютки пщ впливом терапевтичних доз дексаметазону супроводжуються зб^
льшенням aктивностi ЛФ, рiвня прозапального цитокiну 1Л-1 а, зниженням вмюту загальних метaболiтiв N0, зростанням концентраци нiтрит-aнiону при незмшному вмiстi Са i Р в сироватц кровi.
OSTEOGENESIS MARKERS AND THEIR RELATION TO THE REMODELING OF THE ALVEOLAR BONE IN THE EXPERIMENT
This research was aimed to find reliable biochemical and immunological indices of bone metabolism by comparing them with the processes of remodeling of the alveolar bone in the experiment. Materials and methods. Experiments were performed on adult male rats population WAG, divided into two groups. Animals of the first group served as a control. The animals of the second group were used for modeling of osteoporosis by administration of dexamethasone in therapeutic doses for 2 weeks. On the 15th day after the beginning of experiment the rats were removed from the experiment in compliance with the rules of bioethics. The samples of the jaw were taken for histological confirmation of disorders in the alveolar bone structure under the influence of dexamethasone, and the blood was taken to determine the content of calcium (Ca), phosphorus (P), alkaline phosphatase (ALP), the level of pro-inflammatory cytokines (IL-1a, TNF-a, IL-8) and nitric oxide (NO). Results. In the experimental group of rats, in contrast to the control, disturbances of all structural components of the jaw with the most severe manifestations in compact and trabecular bone were found. Significant differences in the content of Ca and P between the experimental and control groups were not revealed. Alkaline phosphatase activity was increased in the experimental group by 32.6%. Pro-inflammatory cytokines study showed a significant increase of IL-1a in the blood for 27.8%. The content of total NO metabolites was reduced in the experimental group by one-third. The concentration of nitrite anion increased in comparison with the control of 1.3 times. Conclusion: 1. There is an interrelation between alveolar bone remodeling processes and biochemical and immunological parameters of the peripheral blood under dexamethasone usage in therapeutic doses. 2. Disturbances in the process of alveolar bone remodeling under the influence of dexamethasone in therapeutic doses are accompanied by increased activity of alkaline phosphatase, increased levels of pro-inflammatory cytokine IL-1 a, reduced maintenance of common metabolites of NO, increased concentration of nitrite anion without changing the Ca and P content in blood serum.
УДК 618.17.8:612.662.1-055.2(571.14) Кальчук Р. О.
ЭМОЦИОНАЛЬНО-СТРЕССОВАЯ ВЫРАЖЕННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА РАЗНОГО ГЕНЕЗА
Харьковский национальный медицинский университет
В эксперименте на 30 беспородных крысах показано, что наиболее выраженной эмоционально-стрессовой реакцией характеризуется модель с инициацией воспаления слизистой оболочки полости рта одноразовым 5-минутным втиранием в нее под неглубоким наркозом 4 % раствора натрия гидроксида.
Ключевые слова: слизистая оболочка полости рта, воспаление, стресс, эксперимент, оксидантный стресс.
В статье отражены сравнительные данные о признаках стрессового напряжения у крыс с воспалением слизистой оболочки полости рта, вызванным разными факторами. Фрагмент диссертационной работы в рамках плановой НИР кафедры (номер госрегистрации 0109и001748).
Summary
Zhelnin Ye.V.
Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР) являются одним из наиболее распространенных патологических
Введение
состояний у населения всего мира [1]. Роль системных адаптационных механизмов в его развитии до сих пор изучена недостаточно [2, 3], хотя такие заболевания как стоматит и кариес, уже
