CC BY
18
7. Verle P., Nhan D.H., Tinh T.T. et al. // Trop. Med. Int. Health. — 2000. — № 5. — P. 203—206.
8. Miguel A.S., Martins Das Neves L.C., Vitolo M. // Bio-technol. Prog. — 2003. — Vol. 19, № 2. — P. 320—324.
9. Gupta D., Raju J., Prakash J., Baquer N.Z. // Diabetes
Res. Clin. Pract. — 1999. — Vol. 46. — P. 1—7.
10. Eguinoa P., Brocklehurst S., Arana A. // J. Anim. Sci. — 2003. — Vol. 81, № 2. — P. 432—440.
11. Markov A.K., Neely WA., Didlake R.H. et al. // Metabolism. — 2000. — Vol. 49. — P. 698—703.
© Коллектив авторов, 2003
М.К. Соболева, А.В. Чупрова, Ж.В. Нефедова, А.Г. Таранов, О.Б. Кириченко, М.Е. Скоблякова, З.Н. Петухова, Г.А. Клевасова, М.Н. Голишева
МАРКЕРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
Новосибирская государственная медицинская академия, городской кардиоревматологический центр, г. Новосибирск, РФ
В работе представлены результаты выявления маркеров метаболического синдрома (МС) у 105 детей и подростков в возрасте от 8 до 18 лет с различными патогенетическими формами артериальной гипертензии (АГ). Оказалось, что случаи выявления как классической триады МС (гипертензия+гипергликемия+гиперурикемия), так и «смертельного квартета» (гипертензия+ги-пергликемия+гиперурикемия+ожирение), по-видимому, весьма редки — в нашем исследовании они не встретились. Независимо от генеза АГ, такие характерные для взрослых маркеры МС, как гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперфибриногенемия, снижение фибринолитической активности крови, у наших пациентов отсутствовали. В то же время, опираясь на более современные критерии МС у взрослых, можно констатировать, что при различных клинико-патогенетических вариантах АГ у детей и подростков возможно встретить сочетание таких признаков МС, как АГ+висцеральный тип ожирения+сниженный уровень холестерина липидов высокой плотности и/или гипертриглицеридемия+гиперурикемия), так и «моно-маркеры» МС. На наш взгляд, важным ориентиром для поиска маркеров МС у детей и подростков с АГ для клиницистов должны быть сам клинико-патогенетический вариант АГ и данные наследственного анамнеза, ориентирующие на присутствие признаков МС у родственников пациента, при этом самый высокий риск обнаружения маркеров МС имеют дети с эссенциальной АГ и АГ, сопровождающей гипоталамический синдром в сочетании с висцеральным типом ожирения.
Authors examined 105 children and adolescents in the age 8—18 years old with different pathogenetic variants of arterial hypertension (AH) in order to estimate the rate on metabolic syndrome (MS) markers presence in these patients. Both classic MS triad (AH+hyperglycemia+hyperuricemia) and «mortal quartet» (AH+hyperglycemia+hyperuricemia+obesity) were no diagnosed in our study and may be they both are rather rare. Such MS markers as hyperglycemia, insulin resistance, hyperfibrinogenemia, decreased blood fibrinolythic capacity, typical in adult patients were absent in studied group. In the same time according to more contemporary MS criteria in adult patients, we can conclude that it is possible to detect both combination of such MS signs as AH+visceral obesity+decrease serum high density lipids and/or hypertrigyceridemia+hyperuricemia and MS «mono-markers» in children and adolescents with different clinical and pathogenetic variants of AH. We suppose that clinical and pathogenetic AH variant and family history date supposed the presents of MS markers in patient's relatives must orient the doctor on MS markers search, in children and adolescents with AH; and patients with essential AH and AH accompanied by hypothalamic syndrome and obesity, who have maximal risk of MS markers presence.
Артериальная гипертензия (АГ) — ведущий фактор риска развития основных сердечно-сосудистых заболеваний (ишемического и геморрагического инсультов, инфаркта миокарда и др.), доля которых в структуре заболеваемости, инвалиди-зации и смертности среди взрослого населения неуклонно возрастает [1, 2]. Совершенно очевидно, что истоки формирования АГ необходимо искать
в детском и подростковом периодах жизни [3—6]. По результатам различных исследований, АГ у детей и подростков выявляется с частотой 2,4— 18% [3, 4]. В последние годы существенно возрос интерес к изучению сочетания нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний — ожирение, дислипидемия, гиперурикемия, гипер-андрогения, АГ, а также сниженная толерантность
к глюкозе, обусловленная гиперинсулинемией [1, 2, 5, 7, 8]. Сочетание перечисленных состояний в литературе получило название «метаболический синдром» (МС), первые упоминания о котором можно встретить в работах шведского врача Е. КуИп в 1923 г., описавшего синдром «гипертензия— гипергликемия—гиперурикемия». Современные подходы к изучению МС в основном сформировались в 1988 г., когда О. Иеауеп впервые описал комплекс нарушений углеводного и липидного обмена и высказал предположение об участии инсу-линорезистентности и гиперинсулинемии в патогенезе АГ, сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца [8]. N. Кар1ап ввел термин «смертельный квартет» в 1989 г., имея в виду «артериальную гипертензию+гипергликемию+гиперури-кемию+ожирение», удачно отразив тем самым в названии высокий риск смертности от ишемичес-кой болезни сердца пациентов с перечисленной тетрадой признаков МС [9]. В дальнейшем был описан еще ряд нарушений, которые, как выяснилось, ассоциируются с синдромом инсулиноре-зистентности, — гипертрофия левого желудочка с нарушением его диастолической функции; нарушения системы гемостаза, общей направленностью которых является повышение внутрисосудис-той свертываемости крови (повышение уровня фибриногена, снижение фибринолитической активности крови) [10]. С тех пор интерес исследователей к МС непрерывно растет. Среди взрослых пациентов распространенность МС составляет от 5 до 20% [2, 7]. По данным педиатров, у 25% подростков с АГ регистрируется нарушение толерантности к глюкозе и у 11% гиперинсулинемия сочетается с инсулинорезистентностью, а дисли-пидемия обнаруживается у каждого третьего с АГ [11]. В одной из последних работ, посвященной изучению диагностических аспектов МС у детей и подростков, предложен дополнительный критерий МС — уровень тестостерона в сыворотке крови выше 2,0 нмоль/л [7].
Цель работы — выявление маркеров МС у детей и подростков с различными клинико-патогенети-ческими формами АГ.
Материалы и методы исследования
Верификацию диагноза МС проводили при поступлении детей и подростков с АГ в стационар до назначения гипотензивной терапии. Выявление маркеров МС проводили на основании рекомендаций Комитета экспертов по диагностике, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых Национального института здоровья США [10], согласно которым в критерии МС входят абдоминальный тип ожирения, гиперурикемия, гипертриглицеридемия, сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), АГ, гипергликемия натощак. При этом наличие любых 3 и более признаков,на основании этих рекомендаций у взрослых, позволяет констатировать наличие МС [10].
Всего под наблюдением находилось 105 детей и подростков с АГ различного генеза в возрасте от
8 до 18 лет (средний возраст 13,1±3,5 лет), в том числе 74 лиц мужского пола и 31 — женского. Длительность АГ до момента госпитализации колебалась от 8 мес до 2,5 лет.
Контрольную группу составили 30 практически здоровых детей и подростков того же возраста (средний возраст 14,0±1,6 лет), у которых при многократных исследованиях регистрировали нормальные показатели артериального давления (АД). При этом систолическое АД (САД) составляло 105,3± 3,1 мм рт. ст., а диастолическое АД (ДАД) — 72,4± 3,4 мм рт. ст. Обязательным условием для включения пациентов в контрольную группу было отсутствие АГ у родственников первой линии родства.
В группе пациентов с АГ были выделены 3 патогенетические формы АГ: АГ на фоне недифференцированного варианта дисплазии соединительной ткани (ДСТ), АГ у детей с гипоталамичес-ким синдромом (ГС) и эссенциальная АГ (ЭГ).
АГ нас фоне ДСТ документирована у 40 пациентов (средний возраст 13,5±1,8 года), основанием для включения пациентов в эту группу служили следующие признаки: изменения шейного отдела позвоночника (нестабильность дисков, подвывихи межпозвоночных суставов), изменения со стороны сердца (пролапс митрального клапана, добавочные хорды в полости левого желудочка), патология почек (дистопия), желчного пузыря (перегиб в области шейки, тела желчного пузыря), типичные внешние проявления (астеническое телосложение, сколиоз или кифоз позвоночника, плоскостопие, миопия, гипермобильность суставов, реберный горб, дефицит массы тела, гиперрастяжимость кожи). У пациентов этой группы до начала гипотензивной терапии показатели АД в 30% случаев соответствовали уровню высокого нормального АД, находящегося в диапазоне от 90-го до 95-го перцентиля (САД 126,5±2,1 мм рт. ст. и ДАД 81,4±1,9 мм рт. ст.), в остальных случаях величины АД соответствовали значениям, превышающим уровень 95-го пер-центиля, что можно было расценить как АГ (САД 142,4±3,5 мм рт. ст. и ДАД 88,7±4,3 мм рт. ст.). 16 пациентов (40%) из этой группы имели отягощенную по болезням сердечно-сосудистой системы, ожирению и сахарному диабету 2-го типа наследственность (табл. 1).
У 49 пациентов (средний возраст 14,3±2,2 года) была документирована АГ как следствие ГС, возникновение которого впервые было зарегистрировано в пре- и пубертатном периоде жизни. При этом у большинства детей он был связан с перенесенными травмами ЦНС, реже — с частыми инфекциями рото- и носоглотки. Клиническими проявлениями ГС были ускорение полового развития, увеличение роста, массы тела, нарушение менструального цикла, эндокринная дизрегуляция (гиперкор-тицизм, гиперальдостеронизм, нарушение терморегуляции и др.). Характерной особенностью пациентов с ГС были трофические изменения кожи — фолликулит, стрии от бледно-розовых до розово-
Таблица 1
Заболевания сердечно-сосудистой системы и некоторые маркеры МС у родственников детей и подростков с АГ, имеющих отягощенную наследственность
Заболевания ДСТ (n=16) ГС (n=27) ЭГ (n=16)
только по материнской линии только по отцовской линии одновременно по отцовской и материнской линии только по материнской линии только по отцовской линии одновременно по отцовской и материнской линии только по материнской линии только по отцовской линии одновременно по отцовской и материнской линии
Ожирение — — — 7,4* — 14,8 — — —
Ожирение+ АГ — — — 7,4 — 7,4 12,5 — 6,25
Ожирение+ СД 2-го типа — — — 3,7 — — — — —
ИБС 6,25 6,25 7,4 — 3,7 6,25 — —
Инфаркт миокарда — — — 7,4 — 3,7 — — 12,5
АГ+ИБС 6,25 — 6,25 7,4 — — 6,25 — 6,25
ГБ 31,25 12,5 12,5 7,4 — 14,8 12,5 — 18,75
ГБ+инсульт 6,25 — 6,25 7,4 — — 6,25 — 12,5
СД 2-го типа 6,25 — — — 3,7 — 6,25 — —
СД — сахарный диабет, ГБ — гипертоническая болезнь; * данные представлены в %.
фиолетовых в области наружных поверхностей живота, бедер, что сочеталось с гиперпигментацией естественных складок. Показатели АД у 22,4% обследованных соответствовали высокому нормальному уровню АД (САД 130,4±3,2 мм рт. ст. и ДАД 83,4±2,6 мм рт. ст.), в остальных случаях достигали уровня АГ (САД 143,8±4,6 мм рт. ст. и ДАД 87,3±3,4 мм рт. ст.). 27 пациентов из 49 (55,1%) имели отягощенную наследственность по болезням сердечно-сосудистой системы, ожирению и сахарному диабету 2-го типа (табл. 1).
У 16 обследованных (средний возраст 15,3±2,0 года) документирована ЭГ, при верификации которой учитывали случаи развития АГ, не связанные с патологией какого-либо органа. Показатели АД соответствовали уровням САД и/или ДАД, которые превышали значения 95-го перцентиля для соответствующего пола, возраста и роста (САД 152,4±5,4 мм рт. ст. и ДАД 89,7±2,3 мм рт. ст.). Наследственность у этой группы пациентов была отягощена в 100% (табл. 1).
Массу тела у пациентов определяли на рычажных медицинских весах с точностью до 0,1 кг; оценку распределения подкожно-жировой клетчатки проводили при помощи индекса талия/бедро (Т/Б) — индекс отношения окружности талии к бедру. Если у девочек указанный индекс превышал уровень 0,8, а у мальчиков — 0,9, то ожирение расценивали как висцеральное (верхнее). Глю-теофеморальный тип распределения подкожно-жировой клетчатки был документирован, если индекс ОТ/ТБ был
менее 0,7. Равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки имело место в случаях получения средних величин от 0,9—0,8 до 0,7.
Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови определяли по методу Мюллера—Зейферта; определение общего холестерина, триглицеридов (ТГ) и ХС ЛПВП (в ммоль/л) — с использованием методов хроматографии и спектрофото-метрии; проводили расчет уровня ХС, входящего в состав липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при помощи формулы Фридвальда: ХС ЛПНП (ммоль/л)= ОХ—ТГ/2,2 — ХС ЛПВП. Индекс атерогенности (ИА) рассчитывали по формуле: ИА=(ОХ—ХС ЛПВП) : ХС ЛПВП. При этом принимали во внимание, что риск развития атеросклероза сосудов увеличивается, если показатели ХС ЛПНП более 4,2 ммоль/л и ХС ЛПВП — менее 0,9 ммоль/л, а ИА — более 2,5—3 [12]. О гипертриглицеридемии судили при уровне ТГ выше 1, 1 ммоль / л согласно последним рекомендациям [13]. Состояние углеводного обмена оценивали, определяя уровень глюкозы натощак биохимическим методом и проводя глюкозо-толерантный тест. При уровне глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л и 6,1 ммоль/л судили о нарушении «гликемии натощак» и «гипергликемии натощак» соответственно [10, 14]. Определение концентрации С-пептида и инсулина проводили радиоиммунологическими методами. Уровень фибриногена был определен по Р.А. Рутберг (1961), каолин-индуцирован-ный фибринолиз — по Г.Ф. Еремину, А.Г. Архипову (1982).
Математическая обработка полученного материала была проведена при помощи методов вариационной статистики с вычислением средней арифметической величины (М), среднего квадратичного отклонения (8), ошибки сред-
Таблица 2
Маркеры МС у детей и подростков с различным генезом АГ до лечения
Показатели ДСТ (п=40) ГС (п=49) ЭГ (п=10) Контроль (п=30)
МК, ммоль/л 0,36±0,31)2) 0,24±0,2 0,25±0,33) 0,26±0,4
Фибриноген, г/л 3,1±0,4 3,2±0,4 3,4±0,3 3,2±0,4
КИЛ,мин 7,6±0,6 7,6±0,5 7,5±0,3 7,8±0,4
Инсулин, мкЕ/мл 9,8±0,4 9,7±0,3 9,9±0,3 10,1±0,5
С-пептид, мг/мл 1,93±0,5 1,8±0,4 1,9±0,3 2,1±0,4
ХС ЛПНП, ммоль/л 1,46±0,32) 2,67±0,61) 2,75±0,81)>3) 1,45±0,4
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,2±0,32) 0,5±0,41) 0,7±0,61)3) 1,3±0,4
ТГ, ммоль/л 1,0±0,32) 1,4±0,51) 1,52±0,41)3) 1,03±0,5
ИА 1,6±0,42) 4,68±0,71) 4,9±1,21),3) 1,48±0,6
ОХ, ммоль/л 3,2±0,42) 4,0±0,41) 3,9±0,61)3) 3,2±0,5
Глюкоза натощак, ммоль/л 4,3±0,2 4,4±0,6 4,5±0,5 4,3±0,5
МК — мочевая кислота; КИЛ — каолининдуцированный фибринолиз; ОХ — общий холестерин; ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности; ТГ - триглицериды; ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности; ИА — индекс атерогенности; достоверность различия показателей: 1) при сравнении с контролем, 2) при сравнении с больными с ДСТ и с ГС, 3) при сравнении с больными с ДСТ и ЭГ.
ней арифметической (т). Достоверность различий выборок оценивали с помощью критерия Стьюдента (1;). Степень связи между изучаемыми признаками определяли с помощью коэффициента корреляции (г) по формуле Пирсона.
Результаты и их обсуждение
Оценивая результаты выявления маркеров МС у пациентов с АГ и ДСТ, обнаружено, что 11 из 40 пациентов имели изолированную гиперурикемию (27,5%), а гиперурикемию в сочетании с «плоским типом сахарных кривых», косвенно свидетельствующую о гиперинсулинизме тканей, еще 12,5% (5 пациентов). Следует отметить, что, как и во всей группе пациентов с ДСТ (табл. 2), у детей и подростков с АГ и «плоским типом сахарной кривой» уровень С-пептида и инсулина сыворотки крови был нормальным (табл. 2). У больных с ДСТ тип распределения подкожно-жировой клетчатки был преимущественно равномерным: висцеральный тип распределения жира не обнаружен ни у одного пациента, и только у 12,5% больных с ДСТ выявлен глютеофеморальный тип распределения подкожно-жировой клетчатки. Ни у одного из пациентов с ДСТ не было оснований для диагноза «ожирение». Показатели фибринолитической активности крови, а также уровень фибриногена у пациентов с ДСТ не отличались от параметров контроля, нормальными у пациентов этой группы оказались и параметры липидного спектра крови,
включая ИА. Важно отметить, что изолированная гиперурикемия и гиперурикемия в сочетании с «плоским типом сахарной кривой» были обнаружены только у детей и подростков с ДСТ, имеющих родственников с отягощенной по развитию ИБС и по наличию ИБС в сочетании АГ наследственностью (табл. 1).
Таким образом, у детей и подростков с АГ и ДСТ, имеющих отягощенный наследственный анамнез по развитию сердечно-сосудистых заболеваний, маркерами МС являются гиперурикемия (27,5%) как моно-маркер и в сочетании с относительными признаками гиперинсулинизма тканей (еще у 12,5%), о чем свидетельствовал «плоский» тип сахарных кривых. Результаты исследования липидного обмена у этой категории пациентов с АГ позволяют отнести их в группу низкого риска развития атеросклероза.
При выявлении маркеров МС в группе пациентов с ГС выявлен ряд важных закономерностей. Известно, что одним из проявлений МС является висцеральный тип распределения подкожно-жировой клетчатки [7, 8]. У больных с ГС этот тип распределения жира зарегистрирован в 36,7% случаях (18 пациентов). У 20 больных (40,8%) выявлен равномерный тип жира, а в 11 наблюдениях (22,4%) — глютеофеморальный. Отмечено, что пациенты с висцеральным типом распределения жира чаще имеют выраженное ожирение —
III и IV степень ожирения зарегистрированы в 61% и 27% соответственно. Наследственный анамнез по развитию ожирения в этой группе больных был отягощен в 7,4% случаев, а по развитию сердечнососудистых заболеваний и их осложнений (ИБС, ГБ, инсульт, инфаркт миокарда) — в 22% случаев (табл. 1).
Среди пациентов с висцеральным типом распределения жира регистрировались наиболее высокие показатели индекса Кетле (28,7±3,1), коррелирующие с низким уровнем ХС ЛПВП (r=0,65) и гиперурикемией (r=0,54), сочетание которых документировано у 8 из 18 (44,4%) пациентов. Согласно данным литературы, биохимической основой данной взаимосвязи является то, что синтез пуринового ядра de novo осуществляется из рибозо-5-фосфата-соединения, образующегося в процессе пентозного пути, который в свою очередь активируется усилением синтеза жирных кислот [13]. В целом по всей группе больных с ГС гипергликемии натощак не обнаружено (табл. 2), однако у больных с висцеральным типом ожирения в 66,6% случаев регистрировался «плоский тип сахарных кривых», тогда как уровень С-пептида и инсулина крови у них, как и во всей группе пациентов с АГ и ГС, не отличался от контрольных значений (табл. 2).
Дети и подростки с ГС и равномерным типом ожирения имели в 80% наблюдениях II степень ожирения, в остальных случаях (20%) — III степень. Снижение показателей ХС ЛПВП по сравнению с контрольными значениями выявлено у 6 из 20 больных (30% ) с данным типом ожирения, тогда как гипертриглицеридемия была диагностирована в 45% случаев (9 пациентов). Изменения в липидном спектре крови регистрировались только у пациентов, имеющих отягощенный наследственный анамнез по развитию АГ и сердечнососудистых катастроф. Обнаруженные изменения в липидном спектре крови были ожидаемы, так как известно то, что липидный спектр крови детей, не страдающих АГ, но имеющих отягощенную наследственность по атеросклерозу, характеризуется атерогенными сдвигами в структуре ли-попротеидов (накопление ЛПНП и очень низкой плотности, снижение уровня ЛПВП) [15].
При глютеофеморальном типе ожирения у 11 пациентов с ГС изучаемых биохимических маркеров МС не было выявлено. Также не обнаружено, как и у всех пациентов с АГ, и нарушений в системе гемостаза (табл. 2).
В целом в группе пациентов с ГС и АГ, учитывая результаты оценки ИА крови, превышающего в 2 раза существующие нормативы, можно судить о высоком риске развития атеросклероза в этой группе.
В группе обследованных 16 пациентов с ЭГ ожирение II степени документировано у 4 пациентов, при этом тип распределения подкожно-жиро-
вой клетчатки был равномерным у 2 подростков, еще у 2 подростков был обнаружен висцеральный тип. Именно у последних были обнаружены низкий уровень ХС ЛПВП и гипертриглицеридемия, которые позволили документировать у этих пациентов МС, что составило 12,5% от всех пациентов с ЭГ. Отдельные маркеры МС — изолированная гиперт-риглицеридемия, снижение уровня ХС ЛПВП — выявлены в 43,8% и 37,5% соответственно. Изменения со стороны липидного спектра крови закономерно сопровождались увеличением ИА до 4,5±0,5, что свидетельствовало о высоком риске развития атеросклероза у больных этой группы (табл. 2). Более редко — только у одного пациента (6,3%) — регистрировалась гиперурикемия, у 3 пациентов (18,9%) обнаружен «плоский тип сахарных кривых». У 3 пациентов с ЭГ изолированно от других определяемых параметров документирован «плоский» тип сахарной кривой — других проявлений МС не документировано, включая изучаемые параметры системы гемостаза (табл. 2).
Заключение
Таким образом, у детей и подростков с АГ различного генеза случаи выявления как классической триады МС (гипертензия+гипергликемия+ гиперурикемия), так и «смертельного квартета» (гипертензия+гипергликемия+гиперурикемия+ ожирение), по-видимому, весьма редки — в нашем исследовании они не встретились. Нам представляется важным отметить, что, независимо от генеза АГ, такие характерные для взрослых маркеры МС, как гипергликемия, инсулинорезистентность, гипер-фибриногенемия, снижение фибринолитической активности крови, у наших пациентов отсутствовали. По-видимому, для их развития необходимо более длительное время.
В то же время, опираясь на более современные воззрения о МС, которые касаются взрослых [10], можно констатировать, что при различных кли-нико-патогенетических вариантах АГ у детей и подростков возможно встретить сочетание таких признаков МС, как АГ+висцеральный тип ожире-ния+сниженный уровень ХС ЛПВП и/или гипер-триглицеридемия+гиперурикемия, так и «моно»-маркеры МС. Важным ориентиром для поиска маркеров МС у детей и подростков с АГ для клиницистов должны быть сам клинико-патогенетичес-кий вариант АГ и данные наследственного анамнеза, ориентирующие на присутствие признаков МС у родственников пациента.
У пациентов с АГ вследствие ГС с висцеральным типом ожирения II и III степени, помимо этих двух признаков МС (АГ+висцеральное ожирение), в 30% случаев возможно их сочетание со снижением ХС ЛПВП, гипертриглицеридемией и гипер-урикемией, в 45% случаев АГ и висцеральное ожирение у пациентов с ГС сочетаются с гипер-триглицеридемией.
У пациентов с АГ вследствие ГС с равномерным типом ожирения, помимо одного признака МС (АГ), в 44% случаев возможно обнаружить сочетание таких признаков МС, как гиперурикемия и снижение ХС ЛПВП.
При АГ, сопровождающей глютеофеморальный тип ожирения, помимо самой АГ, нам не встретилось других маркеров МС, однако малое число наблюдений в этой группе тем не менее не позволяет сделать однозначных выводов о малой вероятности МС в этой группе пациентов.
При АГ, сопровождающей ДСТ, с частотой 27% встречается изолированная гиперурикемия, в то же время отягощенный наследственный анамнез по развитию сердечно-сосудистых катастроф у этих пациентов заставляет думать о том, что появление других признаков МС при АГ с ДСТ может быть отсроченным.
У детей и подростков с ЭГ с висцеральным типом ожирения эти два признака МС дополняются низким уровнем ХС ЛПВП и гипертриглицериде-мией в 12,5% случаев. У пациентов с АГ в этой
группе без ожирения и с равномерным типом распределения жира довольно часто (в 44% случаев) возможно обнаружить гипертриглицеридемию, несколько реже (в 38% случаев) — снижение ХС ЛПВП, в единичных наблюдениях можно встретить гиперурикемию, «плоский тип сахарных кривых». Что касается последних, ни в одном из случаев их обнаружения у всех обследованных нами пациентов с АГ, независимо от ее клинико-патогенетической формы, уровни С-пептида и инсулина были нормальными. У родителей этих детей не чаще, чем в других группах, регистрировался сахарный диабет 2-го типа, и, на наш взгляд, интерпретация этого феномена, как «косвенного признака инсулинорезистентности» [7], требует большой осторожности.
Выявление маркеров МС или «полного» МС уже в столь молодом возрасте, на наш взгляд, будет весьма ценным для осуществления профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития типичных для МС сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Казека Г.Р. Метаболический синдром. — Новосибирск, 2002. — С. 6—8.
2. Мычка В.Б., Горнастаев В.В., Шикина Н.Ю., Чазова И.Е. // Consilium medicum. — 2001. — Приложение, вып. 2. — С. 17—22.
3. Александров АА., Розанов В.Б. // Рос. пед. журнал.
— 1998. — № 2. — С. 16—20.
4. Цыгин А.И. // Рус. мед. журнал. — 1998. — № 9 (69). — С. 18—21.
5. ШестаковаМ.В. // Consilium medicum. — 2001. — Т. 3, № 2. — С. 83—85.
6. Report of the Second Task Forse on Blood Control in Children. // Pediatrics. — 1997. — Vol. 79. — P. 1—25.
7. Миняйлова Н.Н., Казакова Л.М. // Педиатрия. — 2002. — № 4. — С. 98—101.
8. Nilsson P., Lindholm L., Schersten B. // J. Hypertens.
— 1990. — Vol. 8. — Р. 953—956.
9. Kaplan N.M. // Arsh. Intern. Med. — 1989. — Vol. 8.
— P. 1514—1520.
10. Климов АН., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. — 3-изд. — Санкт-Петербург, 1999. — 505 с.
11. Леонтьева И.В., Морено И.Г., Неудахин Е.В., Ремизов О.В. // 9-й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 2002. — С. 261.
12. Щербакова М.Ю.// Педиатрия. — 2000. — № 4. — С. 76—81.
13. National Cholesterol Education Program. Report of the expert panel on blood cholesterol levels in children and adolescents. // Pediatrics. — 1992. — Vol. 89. — P. 525— 574.
14. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова МА. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Метод. рекомендации. - М., 2002. — 88 с.
15. Щербакова М.Ю. Группы риска детей по атеросклерозу (выявление, профилактика, лечение): Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1999. — 43 с.
