CC BY
0
Шамсиддинова А.С., PhD
доцент
факультетская терапия Холдоров Б.Х., магистр Абдумуминов У.О., магистр Отахонов А.Г., магистр Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, Андижан
МАРКЕРЫ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
Аннотация. Целью работы явилась оценка уровня, провоспалительныхфактора -некроза- опухоли-а (ФНО-а), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинову больных острым коронарным синдромом (ОКС). В работе обследовано 63 больных ОКС. Больные были разделены на 3 группы с учетом поставленного диагноза. 1 -гр составили больные ОКС с подъёмом (эллевацией) сегмента ST. 2-гр составили ОКС без подъёма (эллевации) сегмента ST. 3-гр составили практически здоровые люди. Для определения цитокинового статуса в периферической венозной крови изучали концентрацию провоспалитльных цитокинов - интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухолей (а-ФНО), а также противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 (ИЛ-10). Проведенное исследование позволило выявить у всех пациентов с ОКС количественное и качественное изменение цитокинового статуса. Активация провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6 одновременно сопровождается параллельным увеличением уровня
противовоспалительного цитокина ИЛ-10.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, цитокиновый статус, медиаторы иммунного воспаления.
Shamsiddinova A.S., PhD associate professor Faculty Therapy Kholdorov B.H., master Abdumuminov W.O., master Otahonov A. G., master Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
MARKERS OF IMMUNE INFLAMMATION IN ACUTE CORONARY
SYNDROME
Abstract. The aim of the work was to assess the level of pro-inflammatory factors - tumor necrosis-a (TNF-a), interleukin-6 (IL-6) and anti-inflammatory (IL-10) cytokines in patients with acute coronary syndrome (ACS). In this work, 63 patients with ACS were examined. The patients were divided into 3 groups based on their diagnosis. Group 1 consisted of ACS patients with ST segment elevation. 2-gr was ACS without ST segment elevation. 3-gr was made up of practically healthy people. To determine the cytokine status in peripheral venous blood, we studied the concentration of pro-inflammatory cytokines - interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor (a-TNF), as well as the anti-inflammatory cytokine interleukin-10 (IL-10). The study made it possible to identify quantitative and qualitative changes in cytokine status in all patients with ACS. Activation of the pro-inflammatory cytokines TNF-a and IL-6 is simultaneously accompanied by a parallel increase in the level of the anti-inflammatory cytokine IL-10.
Key words: acute coronary syndrome, cytokine status, immune mediators of inflammation.
Пусковой механизм острого коронарного синдрома (ОКС) -нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим тромбообразованием [5, 7]. В последние годы большое внимание уделяется изучению роли цитокинов в механизме развития иммуновоспалительных реакций у пациентов с ОКС [1, 2]. Этот интерес обусловлен тем, что клетки макрофагально-фагоцитарной системы, играющие важнейшую роль в патогенезе атеросклероза, активно участвуют в синтезе цитокинов -медиаторов межклеточного взаимодействия [5]. В норме секреция цитокинов отдельных классов осуществляется только в небольших количествах. Наиболее интенсивно эти медиаторы синтезируются Т-хелперами и макрофагами [6]. Согласно современной концепции о воспалительной природе атерогенеза дестабилизация атеросклеротической бляшки является результатом дисбаланса между действием про- и противовоспалительных механизмов [4]. Так, многие звенья сложного механизма взаимодействия эндотелия и лейкоцитов находятся под контролем именно TNF-a. Показано, что TNF-a регулирует процессы адгезии и экстравазации лейкоцитов, увеличивая экспрессию адгезионных молекул, и контролирует выработку такого хемокина, как интердейкин (ИЛ) 8, который является мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов и др. [6]. Поэтому изучение уровня маркеров воспаления при ОКС, на наш взгляд, представляет большое значение для анализа тяжести процесса.
Целью работы явилась оценка уровня, провоспалительных (TNF-a и ИЛ-6) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных ОКС.
Материал и методы
В работе обследовано 63 больных ОКС с момента начала болевого приступа до первых суток. Средний возраст больных составил 51,4±0,7 года (от 33 до 69 лет). Больные были разделены на 3 группы с учетом поставленного
диагноза. 1-гр составили больные ОКС с подъёмом (эллевацией) сегмента ST. 2-гр составили ОКС без подъёма (эллевации) сегмента ST. 3-гр составили практически здоровые люди. Диагноз ОКС у пациентов устанавливали клинически, по данным ЭКГ, по результатам лабораторных, биохимических исследований по определению аспартатаминотрансферазы. Обработка полученных результатов клинических исследований проводилась с использованием таблиц Стьюдента. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы принимали равным 0,05.
Результаты исследования:
В первую группу включали больных с типичным болевым приступом длительностью не менее 20 минут и подъёмом сегмента ST более 1 мм на ЭКГ. Во вторую группу объединяли больных с ангинозным болевым приступом продолжительностью не менее 20 минут без подъёма сегмента ST, и (депрессией сегмента ST). Динамика маркеров воспаления при ОКС и в контроле представилась следующим образом. Наиболее высокие уровни провоспалительного маркера ИЛ-6 отмечался в первой группе: во 2-й группе исходный уровень ИЛ-6 также отличался от показателей группы контроля (ИЛ-6: в группе больных ОКСПST 114,8±5,6пкг/мл, в группе больных ОКСБПST 98,6±3,7 пкг/мл, p<0,001, в группе контроля 27,9±2,5 пкг/мл). Наибольшее увеличение секреции ИЛ-6 позволяет отнести этот цитокин к одному из главных патогенетических звеньев развития ОКС. В проведённом нами исследовании у больных преобладал дисбаланс провоспалительных цитокинов ФНО-а (54,8%^<0,01). У группы больных ОКСПST гиперпродукция ФНО-а составила 79,2±2,5пкг/мл, что в 2,9 раза выше показателей группы контроля. У больных ОКСБПST показатели ФНО-а составили 46,8±1,6пкг/мл, что выше показателей группы контроля в 1,7 раза.Таким образом, дестабилизация течения ИБС и развитие ОКС характеризуются активацией иммуновоспалительных реакций с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов, которые развиваются на фоне угнетения активности противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Снижение уровня противовоспалительного цитокина у больных ОКС, сопровождающееся гиперэкспрессией ИЛ-6 и ФНО-а, что ассоциировалось с тяжестью течения ОКС.
Табл 1. Показатели содержания иммуноцитокинов (Пкг/мл) у больных
острым коронарным синдромом.
№ Группы ИЛ-6 а-ФНО ИЛ-10
I Здоровые (п=10) 27,9±2,5 27,6±2,3 13,7±0,8
II Больные ОКСШХ (п=31) 114,8±5,6 79,2±2,5 40,5±1,7
III Больные ОКСБШ1 (п=32) 98,6±3,7 46,8±1,6 67,3±2,1
Р1-2 p<0,001 p<0,001 p<0,001
Р1-3 p<0,001 p<0,01 p<0,01
Р2-3 p<0,001 p<0,01 p<0,05
Таким образом, определение у обследуемых лиц показателей цитокинового статуса расширяет диагностические возможности клиницистов и позволяет по-новому подойти к изучению состояния иммунной системы организма в клинической практике.
Использованные источники:
1. Аляви Б. А. Значение биохимических маркёров некроза миокарда при остром коронарном синдроме. // Медицинский журнал Узбекистана. -Ташкент, 2008. - N3. - C. 76-78.
2. Бондарь Т.П., Цогоева Т.В. Исследование этапов воспаления у больных с острым коронарным синдромом с помощью определения цитокинов. // Русский медицинский журнал. - М.,2002. - Т.10. - №19. - С.847-851.
3. Князева Л. А. Провоспалительные цитокины и эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета типа 2. // Иммунология. - М., 2005. - №3. - С.175-177.
4. Королева О.С., Затейщиков Д.А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления. // Фарматека. - М.,2007. - № 8/9. - C. 30-36.
5. ЛутайМ.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарнуюкатастрофу? Украинский кардиологический журнал 2002;(5):45 -9.
6. Мазуров В.И., Столон С.В., Липецкая Н.Э., Болдуева И.А. Содержание провоспалителытыхцптокнновИЛ-2. ИЛ-8ирастворимою рецептора ИЛ-2 в крови у больных ИБС различных вариантов. Тер арх 2001; 12:14-17.
