CC BY
69
зонда и предупреждало травму слизистой же- доступность материала и низкая себестои-
лудка, оказывало на нее положительное тро- мость позволяет применять у больных нало-
фическое влияние. жение постоянной гастростомы для энтераль-
Легкость изготовления, даже в домаш- ного питания.
них условиях, эффективность применения,
Сведения об авторах статьи
Булыгин Леонид Георгиевич - 450000, г.Уфа, ул. Ленина - 3, БГМУ, к.м.н., доцент кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии с курсом ИПО имени В.М. Романкевича, тел. раб. 273-56-70.
Ария Надер Раджабович - 450000, г.Уфа, ул. Ленина - 3, БГМУ, ассистент кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии с курсом ИПО имени В.М. Романкевича, тел.раб. 273-56-70.
Адиев Ринат Феликсович - 450000, г.Уфа, ул. Ленина - 3, БГМУ, ассистент кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии с курсом ИПО имени В.М. Романкевича, тел. раб. 273-56-70.
Гибадуллина Фируза Булатовна - 450000, г.Уфа, ул. Ленина - 3, БГМУ, к.м.н., ассистент кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии с курсом ИПО имени В.М. Романкевича, e-mail: firuzabulatovna@mail.ru, г.Уфа, Ул. Революционная 74-113, тел. раб. 273-56-70.
Юлдашев Марс Тимербулатович - 450000, г.Уфа, ул. Ленина - 3, БГМУ, д.м.н., профессор кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии с курсом ИПО имени В.М. Романкевича, тел. раб. 273-56-70.
ЛИТЕРАТУРА
1. Юхтин, В.И. Гастростомия. / В.И. Юхтин // - М.: Медицина. - 1967.- 165с.
2. Березов, Ю.Е. Рак пищевода. / Ю.Е. Березов // - М.: Медицина. - 1979.- 190с.
3. Черноусов, А.Ф. Экстирпация пищевода с одноименной пластикой при доброкачественных структурах / А.Ф. Черноусов, С.А. Домрачеев, Д.В. Ручкин // Грудная хирургия. - 1996.- № 1.
- С.64-68.
4. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. / Под ред. И.Е. Хорошилова. -СПб.: - 2000. - 376с.
УДК: 616.248-018.74-07.053.2
© Н.А. Орлова, Э.И. Эткина, Л.Л. Гурьева, Г.Д. Сакаева, Л.И. Бабенкова, А.А. Фазылова, А.Р. Бикташева, 2009
Н.А. Орлова, Э.И. Эткина, Л. Л. Гурьева, Г. Д. Сакаева,
Л.И. Бабенкова, А.А. Фазылова, А.Р. Бикташева МАРКЕРЫ АКТИВАЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа
С целью изучения взаимосвязи функционального состояния эндотелия и бронхиальной астмы у 118 детей с бронхиальной астмой различной степени тяжести оценивалось содержание в сыворотке крови оксида азота, определяемое методом Емченко Л.Н. (1994) по концентрации конечных стабильных метаболитов и эндотелина-1-методом прямого иммуно-ферментного анализа. У детей с бронхиальной астмой в сравнении с контролем установлено повышение уровней оксида азота (66,59±4,45 мкМ/мл и 29,86±0,77 мкМ/мл соответственно, р<0,001) и эндотелина-1 (0,525±0,06 фмоль/мл и 0,22±0,01 фмоль/мл соответственно, р<0,01), зависящее от тяжести и периода болезни. Уровни оксида азота и эндотелина-1 в периферической крови можно использовать в качестве дополнительных критериев оценки тяжести бронхиальной астмы у детей.
Ключевые слова: оксид азота, эндотелин-1, бронхиальная астма, дети
N.A. Orlova, E.I. Etkina, L.L. Gurjeva, G.D. Sakayeva,
L.I. Babenkova, A.A. Fazilova, A.R. Bictasheva MARKER OF ENDOTHELIUM ACTIVATION IN BRONCHIAL ASTHMA CHILDREN
To examine the association between the functional state of endothelium and the bronchial asthma disease the oxide nitrogen condition in blood samples was evaluated in 118 bronchial asthma children with a range of disease severity by Jemchenko L.N. method (1994). It was determined by the terminal stable metabolites and endothelin-1 concentration with enzyme immunoassays analysis. The increase of oxide nitrogen and endothelin-1 levels correlated with disease severity and duration, had been stated in bronchial asthma children compared with control. The combination of oxide nitrogen and endothelin-1 levels may be used as an additional standard definition of bronchial asthma severity in children.
Key words: oxide nitrogen, endothelin-1, bronchial asthma, children.
Бронхиальная астма (БА) является одной из важнейших проблем современной клинической педиатрии, что связано с ее значительной распространенностью, высокой частотой инвалидизации и существенным снижением качества жизни больных детей [3]. В последние годы достигнут значительный прогресс в отношении понимания этиологии и патогенеза заболевания, разработаны и внедрены национальные программы по борьбе с астмой. Несмотря на это, социальная значимость БА и материальный ущерб от заболевания остаются значительными для систем здравоохранения многих стран мира. Поиск новых диагностических и лечебных подходов на основании дальнейшего изучения механизмов развития и прогрессирования БА является одним из приоритетных направлений современной педиатрии.
Многочисленными исследованиями последних лет установлено, что активация и/или повреждение эндотелия имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра патологических процессов, в том числе и в системе органов дыхания [1, 5, 7]. Однако лишь в единичных работах рассматриваются отдельные аспекты взаимосвязи изменений эндотелия и БА [6, 9, 12]. Вместе с тем широкий диапазон выполняемых функций некоторых эндотелиальных факторов предполагает непосредственное участие этих веществ в патофизиологических механизмах БА.
В ряде исследований, проведенных в последние годы, указывается на возможную роль эндотелиального фактора эндотелина-1 (ЭТ-1) в процессах ремоделирования бронхов, обусловленную его выраженной профиброз-ной и митогенной активностью [2, 14, 18]. Наряду с этим, ЭТ-1 является мощным бронхоконстриктором, способным вызывать дегрануляцию тучных клеток, повышать сосудистую проницаемость и секрецию слизи, что предполагает его участие в формировании симптомов астмы.
В формировании функциональных и структурных нарушений при БА неоднозначная роль отводится оксиду азота (NO), продуцируемый различными формами NO-синтаз (NOS). Показано, что в физиологических условиях пикомолярные количества NO, синтезируемого конститутивной NOS, оказывают бронходилятирующее, противовоспалительное и антипролиферативное действия, в то время как в условиях воспаления сверхсинтез NО индуцибельной изоформой фермента приводит к противоположному эффекту [4, 15].
В литературе практически отсутствуют работы, посвященные взаимосвязи функционального состояния эндотелия и БА у детей. К числу недостаточно изученных вопросов относится оценка роли эндотелиальных нарушений в реализации различных клинических вариантов заболевания. Исследование в этой области представляется весьма перспективным для решения вопросов о прогнозе заболевания, выявления новых мишеней для терапевтического воздействия у детей, страдающих БА.
Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи уровней эндотелиальных маркеров (эндотелина-1 и NO) с клинико-функциональными характеристиками
БА у детей.
Материал и методы
Нами обследовано 118 детей в возрасте от 6 до 12 лет с атопической БА. Диагноз БА, степень тяжести и период болезни устанавливались в соответствии с критериями GINA и требованиями отечественных программных документов [3]. Средний возраст пациентов составил 9,22 ± 0,22 года. Среди обследованных больных преобладали мальчики - 86 (72,88%). Практически все дети страдали БА легкой и средней степени тяжести - 54 (45,76%) и 59 (50,0%) детей соответственно, тяжелая БА наблюдалась лишь у 5 (4,24%) больных.
Контрольную группу составили 40 практически здоровых детей, сопоставимых по возрасту и полу с больными, не имеющими отягощенной наследственности по атопическим заболеваниям и содержанию общего ^Е в сыворотке крови менее 60 МЕ/мл.
При обследовании детей использовались общеклинические методы (клиникоанамнестический; общие анализы мочи, крови; биохимические и иммунологические анализы крови, электрокардиография, эхокардио-графия, реоэнцефалография, кардиоинтерва-лография, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, околоносовых пазух и черепа, исследование функции внешнего дыхания), методы аллергодиагностики (сбор аллергологического
анамнеза, постановка кожных проб с неинфекционными аллергенами, определение
уровней общего и специфических Ig Е-антител методом иммуноферментного анализа).
Содержание оксида азота в сыворотке крови определялось по концентрации конечных стабильных метаболитов по методу Ем-
ченко Л.Н. (1994), уровень эндотелина-1- методом прямого иммуноферментного анализа.
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием статистической программы «8ТАТКТЮА 6.0» с использованием методов параметрической и непараметрической статистик. Достоверность различий количественных показателей между двумя группами оценивалась по критерию Манна-Уитни. Различия относительных показателей изучались по х2-критерию Пирсона, поправке Йетса. Корреляционный анализ включал определение коэффициента ранговой корреляции Спирмена.
Результаты и обсуждение
Согласно полученным данным у детей, больных БА, уровни функциональных эндотелиальных маркеров достоверно превышали показатели детей группы контроля (рис. 1). Так, содержание эндогенного КО в сыворотке крови у детей основной и контрольной групп составило 66,59±4,45 мкМ/мл и 29,86±0,77 мкМ/мл соответственно (р <0,001), что согласуется с литературными данными, рассматривающими повышенный уровень эндогенного N0 как маркера атопического воспаления при БА [11, 13]. Концентрация ЭТ-1 у больных БА и детей группы контроля определялась в значениях 0,525±0,06 фмоль/мл и 0,22±0,01 фмоль/мл соответственно (р<0,01).
ко нт рол ь о сно вн ая
контроль основная
ЭТ-1, фмоль/мл N0, мкМ/мл
Рис. 1.Средние уровни эндотелиальных маркеров у обследованных детей
Представляется интересной выявленная положительная взаимосвязь повышенного содержания N0 и ЭТ-1 у детей основной группы с наличием внутриутробной хронической гипоксии (Яз = 0,262-0,410, р = 0,0280,022). Подобная ассоциация не определялась у детей группы контроля. Можно предположить, что хроническая внутриутробная гипоксия создает очевидные предпосылки к усилению активации эндотелия под действием различных повреждающих факторов, участвующих в патогенезе БА.
Нами проведена оценка уровней эндотелиальных маркеров в зависимости от тяже-
сти и периода БА. Результаты исследования содержания N0 в сыворотке крови детей, больных БА различной степени тяжести, в разные периоды заболевания представлены на рисунке 2.
ІІа ІІЬ іііа !!!Ь !Уа !УЬ
Рис. 2. Уровни N0 в сыворотке крови детей, больных БА различной степени тяжести, в разные периоды заболевания, мкМ/мл
I - группа контроля; II - легкая БА; III - среднетяжелая БА; IV - тяжелая БА; а - период обострения, Ь - период ремиссии.
В периоде обострения БА отмечалось достоверное повышение уровня N0 в сравнении с контрольными значениями (р = 0,0001). Нами также показано нарастание концентрации N0 по мере увеличения степени тяжести БА. Так, при легком течении заболевания фиксировалось двукратное, при среднетяжелом трехкратное, при тяжелом четырехкратное увеличение параметра в сравнении с контрольными значениями (64,59±4,43 мкМ\мл; 93,51±2,75 мкМ/мл; 116,14± 11,54 мкМ/мл и 29,86±0,77 мкМ/мл соответственно, р=0,0001).
Ранговые корреляции подтверждают наличие положительной ассоциации повышенных концентраций N0 с тяжестью заболевания (Яз = 0,618, р = 0,0001). При сравнительном анализе уровня N0 у больных БА различной степени тяжести выявлено достоверное увеличение показателя при тяжелом и среднетяжелом течение заболевания в сравнении с легким ( р = 0,0001). Максимально высокие значения концентрации N0 обнаруживались при тяжелой астме (116,14±11,54 мкМ\мл), несмотря на то, что статистически значимых различий с показателями при среднетяжелой БА не наблюдалось (93,51±2,75 мкМ\мл, р > 0,05). Наряду с этим определялась положительная корреляция концентраций N0 с тяжестью обострения (Я8 = 0,344, р = 0,022). Полученные результаты согласуются с литературными данными, указывающими на связь уровня эндогенного N0 с интенсивностью воспалительного процесса при БА.
Корреляционным анализом установлена слабая отрицательная взаимосвязь содержания N0 с некоторыми вентиляционными параметрами ФВД (ОФВЬ МОС50) при легком и
среднетяжелом течении БА (Яз = -0,201-0,189, р =0,032-0,043 и Я8 = -0,193-0,191, р = 0,0380,042 соответственно), сохраняющаяся и в периоде ремиссии заболевания. При тяжелой БА достоверной взаимосвязи между этими показателями не определялось, что, возможно, объясняется возрастанием удельного веса необратимого компонента обструкции за счет ремоделирования стенки бронхов.
В периоде ремиссии динамика уровня N0 была сходной при различной тяжести БА. Так, нами отмечено достоверное снижение показателя при легком течение до 46,21±2,09 мкМ/мл, при среднетяжелом и тяжелом - до 52,23±2,17 мкМ/мл и 68,54±2,34 мкМ/мл соответственно (р = 0,0005) с сохранением статистически значимых различий в сравнении с контролем (р = 0,0001). Полученные результаты можно объяснить персистенцией патологического процесса в дыхательных путях с максимально выраженной активностью при тяжелой БА, учитывая достоверно более высокие концентрации N0 в сравнении с показателями у больных легкой и среднетяжелой БА (р < 0,05).
Характеристика уровней ЭТ-1 у детей основной группы в зависимости от тяжести и периода БА отражена на рис. 3. Согласно результатам исследования в периоде обострения БА вне зависимости от тяжести средний уровень ЭТ-1 достоверно превышал показатель контрольной группы (0,22±0,01 фмоль/мл), составляя при легком фмоль/мл, при тяжелом -1,84±0,27 фмоль/мл (р =0,0001). При сравнении средних значений содержания ЭТ-1 у больных БА различной тяжести достоверно более высокие показатели определялись при тяжелой и среднетяжелой степени заболевания в сравнении с легкой (р = 0,0001 и р = 0,005 соответственно). Максимальные средние показатели ЭТ-1 определялись при тяжелом течение заболевания, статистически значимо отличаясь от параметров при среднетяжелой БА (р = 0,024).
Корреляционным анализом установлена четкая положительная ассоциация повышенного уровня эндотелинемии с более тяжелым течением БА (Я8 = 0,606, р = 0,0001), что позволяет предположить участие ЭТ-1 в формировании и прогрессировании заболевания и согласуется с результатами ряда исследований последних лет [19, 20]. Интересно отметить отрицательную ассоциацию повышенных концентраций ЭТ-1 с параметрами ФВД (ОФВ! и МОС50), определяемую при среднетяжелом и тяжелом течении БА (Яз =- 0,2720,201, р = 0,039-0,046 и = -0,325-0,299, р =
0,012-0,021 соответственно). Усиление корреляционной связи по мере нарастания тяжести заболевания можно объяснить прогрессированием необратимых изменений в стенке бронхов, учитывая выраженную профиброз-ную и пролиферативную активность ЭТ-1. Полученные данные согласуются с литературными, предполагающими причастность пептида к ремоделированию дыхательных путей [18].
11а 11Ь III а ||1Ь 1Уа 1УЬ
Рис.3. Уровни ЭТ-1 в сыворотке крови у детей, больных БА различной степени тяжести, в разные периоды заболевания, фмоль/мл
I - группа контроля; II - легкая БА; III - среднетяжелая БА; IV - тяжелая БА; а - период обострения, Ь - период ремиссии.
В периоде ремиссии концентрация ЭТ-1 достоверно снижалась у всех пациентов (р < 0, 01), однако если у больных легкой и среднетяжелой БА средние показатели не отличались от контрольных значений (0,27±0,04,
0,29±0,07 и 0,22±0,01 соответственно, р >0,05), то у больных тяжелой БА уровень ЭТ-1 был достоверно выше (0,54±0,08, р = 0,001). Противоположная динамика уровней N0 и ЭТ-1 свидетельствует о возникновении дисбаланса эндотелиальных факторов и нарастающих изменениях эндотелия [8].
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии функциональных изменений эндотелия у детей, больных БА. Установленная взаимосвязь уровней эндотелиальных маркеров с клиническими характеристиками БА с учетом широкого функционального спектра активности N0 и ЭТ-1 в легочной ткани предполагает вовлеченность сосудистого эндотелия в патофизиологию заболевания. Положительная ассоциация показателей функционального состояния эндотелия с тяжестью заболевания позволяет рассматривать эндотелиальные маркеры как дополнительные критерии оценки степени тяжести БА.
Выводы
1. У детей, больных бронхиальной астмой, определяется повышение уровней функциональных эндотелиальных маркеров в пе-
риферической крови, зависящее от тяжести и сти от тяжести бронхиальной астмы, а эндопериода болезни. телина-1 - лишь у больных с тяжелым тече-
2. Наиболее существенные изменения нием болезни.
уровней оксида азота и эндотелина-1 установ- 3. Уровни оксида азота и эндотелина-1
лены у больных среднетяжелой и тяжелой в периферической крови можно использовать
астмой в период обострения заболевания. В в качестве дополнительных критериев оценки
периоде ремиссии уровни эндотелиальных тяжести и эффективности терапии детей с
маркеров снижаются при сохранении повы- бронхиальной астмой.
шенных значений оксида азота вне зависимо-
Сведения об авторах статьи Орлова Наталья Анатольевна, к.м.н., ассистент кафедры детских болезней ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, Е-mail: cmn2008@yandex.ru
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин, М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова // Кардиология. - 2004. - № 7. - С. 90-97.
2. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С.А. Патарая, Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, В.П. Масенко // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 6. - С. 78-85.
3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: доклад рабочей группы GINA (global initiatiave for asthma): пересмотр 2002 г.: пер. с англ. / под ред. А. Г. Чучалина. -М.: Атмосфера, 2002. - 160 с.
4. Голиков, П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. - М.: Медпрактика-М, 2004.
- 179 с.
5. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности / В.С. За-дионченко, Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская [и др.] // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2003. - № 2. - С. 79-90.
6. Кароли, Н.А. Особенности функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2000. - 26 с.
7. Маянская, С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А. Д. Куимов // Рос. кардиол. журнал. - 2001. - № 2. - С. 76-84.
8. Новиков, А.И. Физиология и патология эндотелия / А.И. Новиков, А.В. Кононов, Ю.А. Новиков // Сибирский мед. журнал. - 2005. - № 1. - С. 5-10.
9. Ребров, А.П. Неинвазивное определение функции периферических сосудов у больных бронхиальной астмой / А.П. Ребров, Н.А. Кароли, О.В. Мешковская // Пульмонология. - 2002. - № 2.
- С. 38-44.
10. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия при гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности / Я.И. Коц, Е.Н. Денисов, Р.З. Бахтияров [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2005. - № 3. - С. 15-18.
11.Филиппова, Н.А. Продукты NO-синтазной активности и воспаление дыхательных путей: метаболизм, патофизиологическая роль при аллергических заболеваниях (обзор литературы) / Н.А. Филиппова, Л.Ю. Каминская, И.В. Михаленкова // Клин. лаб. диагностика. - 2006. - № 8. -С. 3-9.
12.Юлдашева, И.А. Состояние эндотелия сосудов у больных бронхиальной астмой / И.А. Юл-дашева // Клин. медицина. - 2004. - № 5. - С. 36-39.
13.Ashutosh, K. Nitric oxide and asthma: a review / K. Ashutosh // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2000. -Vol. 6, № 1. - P. 21-25.
14.Borish, L. Endothelin-1: a useful marker for asthmatic inflammation? / L. Borish // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2002. - Vol. 88. - P. 345-346.
15.Coleman, J.M. Nitric oxide: a regulator of mast cell activation and mast cell-mediated inflammation / J.M. Coleman // Clin. Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 129, № 1. - P. 4-10.
16.De Arruda-Chaves, E. Nitric oxide sera levels as inflammatory marker in asthma / E. De Arruda-Chaves, D. De Conti, T. Tebaldi // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 2002. - Vol. 12, № 2. - P. 120-123.
17.Endothelin-1 production is associated with eosinophilic rather than neutrophilic airway inflammation / F. Finsnes, O.H. Skjonsberg, T. Lyberg, G. Christensen [et al.] // Eur. Respir. J. - 2000. - Vol.
15, № 4. - P. 743-750.
18.Goldie, R.G. Potential role of the endothelins in airway remodeling in asthma / R.G. Goldie // Pulm. Pharmacol. - 1999. - № 12. - P. 79-80.
19.Krasnowska, M. Endothelin, endothelial cells and von Willebrand factor in peripheral blood of asthmatic patients / M. Krasnowska, M. Nitter-Marszalska, R. Krasnowska // Pol. Merkuriusz. Lek. -2002. - Vol. 72, № 12. - P. 445-448.
20.Plasma endothelin-1 immunoreactivity in asthmatic children / Y. El-Gamal, E. Hossny, K. Awwad [et al.] // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2002. - Vol. 88. - P. 370-373.
УДК 616.716.1./4-018.44-002.3-055.2-085.273.2 © Ф.З. Мирсаева, А.З. Мингазева, Э.И. Галиева, 2009
Ф.З. Мирсаева, А.З. Мингазева, Э.И. Галиева ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ПЛАВИКСА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ПЕРИОСТИТА ЧЕЛЮСТЕЙ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа
В статье отражены результаты комплексного лечения применения острого гнойного периостита челюстей у 32 женщин репродуктивного возраста с применением препарата плавикса.
Критериями оценки эффективности препарата служили клинические данные, показатели агрегации тромбоцитов, содержание иммуноглобулинов ротовой жидкости, уровень лизоцима.
Полученные данные свидетельствуют о повышении эффективности комплексного лечения острого гнойного периостита челюстей.
Ключевые слова: острый гнойный периостит челюстей, плавикс, иммунитет полости рта, агрегация тромбоцитов.
F.Z. Mirsayeva, A.Z. Mingazeva, E.I. Galiyeva THE USE OF PLAVIX IN THE COMPLEX TREATMENT OF JAW ACUTE PURULENT PERIOSTITIS IN REPRODUCTIVE WOMEN
The present paper reviews results of the complex treatment of jaw acute purulent periostitis using plavix in 32 reproductive women.
The assessment criteria of the agent effectiveness included clinical findings, indicators of thrombocyte aggregation, content of oral liquid immunoglobulins, lysozyme level.
The data obtained show efficiency of the complex therapy for jaw acute purulent periostitis.
Key words: jaw acute purulent periostitis, plavix, oral immunity, thrombocyte aggregation.
Острый гнойный периостит челюстей является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний, встречающихся в амбулаторной стоматологической практике. По данным литературы в структуре всех заболеваний челюстно-лицевой области периостит челюстей составляет 10-15%, а среди острых воспалительных заболеваний -70-80% [2]. Соотношение женщины: мужчины среди заболевших составляет 1,8:1 [1,3].
Тяжесть клинического течения и исход воспалительных заболеваний, в том числе острого гнойного периостита челюстей у женщин репродуктивного возраста, отличаются друг от друга, несмотря на то, что они относятся к одной и той же возрастной категории, имеют одинаковую реактивность организма, локализацию воспалительного процес-
са и одного и того же возбудителя. Это связано с изменениями концентраций гонадотропных и стероидных гормонов у женщин в разные фазы менструального цикла, которые влекут за собой изменения различных показателей гомеостаза. Известно, что в поздней стадии пролиферации фолликулиновой фазы у женщин происходят изменения некоторых показателей гемостаза, системного иммунитета и иммунитета полости рта [4,5], которые играют важную роль в развитии острых или обострении хронических одонтогенных воспалительных заболеваний. В связи с вышеизложенным одним из путей повышения эффективности комплексного лечения одонтоген-ных воспалительных заболеваний челюстнолицевой области является включение препа-
