Научная статья на тему 'Малоновый диальдегид как биологический маркер окислительного стресса при сахарном диабете'

Малоновый диальдегид как биологический маркер окислительного стресса при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
511
95
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Вопросы питания
Scopus
ВАК
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Фролова Ю. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Малоновый диальдегид как биологический маркер окислительного стресса при сахарном диабете»

Физиология и биохимия питания

Фролова Ю.В.

МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД КАК БИОЛОГИЧЕСКИЙ МАРКЕР ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва

Актуальность. Медико-социальная значимость сахарного диабета (СД) связана с неуклонным ростом числа больных, ранней инвалидизацией, снижением качества жизни и высокой смертностью больных вследствие поздних сосудистых осложнений. Патогенетическим механизмом СД является гипергликемия, на фоне которой развивается окислительный стресс с образованием активных форм кислорода. Окислительный стресс лежит в основе клинических проявлений заболевания и развития его осложнений. В связи с этим, в настоящее время широко ведутся исследования по изучению перекисного окисления липидов (ПОЛ) при СД.

Свободнорадикальное окисление липидов непрерывно протекает во всех тканях и органах человека и животных, при этом не происходит их радикального повреждения за счет функционирования антиоксидантной системы. Нарушение баланса приводит к образованию в клетках долговечных и реакционноспособных радикалов инициирующих вторичные свободнорадикальные реакции, вступая во взаимодействие с различными клеточными компонентами (как внутри, так и снаружи клеток): белками, нуклеиновыми кислотами и липидами. В связи с этим происходит нарушение функциональности клеток с образованием продуктов реакции, идентификация и концентрация которых служит маркером, определяющим их скорость. Одним из продуктов ПОЛ является малоновый диальдегид (МДА).

Цель работы - определение концентрации МДА в печени лабораторных животных с индуцированным ожирением.

Материал и методы. Исследования проводили на мышах-самцах линии C57BL/6с, полученных из питомника лабораторных животных «Столбовая». Моделирование проявления признаков диабета 2 типа осуществляли кормлением животных модифицированным изоазотистым высокожировым высокоуглеводным рационом (ВЖВУ рацион) в течение 120 сут. Животные были рандомизировано разделены на 2 группы: 1-я группа (Г1) - стандартный полусинтетический рацион; 2-я группа (Г2) - ВЖВУ рацион.

Животных выводили из эксперимента декапитацией под легким эфирным наркозом, с последующим извлечением печени и получением гомогената печени по стандартной методике. Концентрацию МДА в гомогенатах печени определяли спектрофотометрически по реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой.

Результаты и обсуждение. В результате проведенных исследований выявлено статистически достоверное (р<0,05) различие между группой Г1, получавшей на протяжении всего эксперимента стандартный полусинтетический рацион, и группой Г2, получавшей ВЖВУ рацион. Так, в группе Г1 при завершении исследования (120-е сутки) концентрация МДА в печени животных составляла 5,21±0,16 мкмоль/г ткани, а для группы Г2 - 8,64±1,09 мкмоль/г ткани. Таким образом, у животных Г2 происходит активация ПОЛ. При признаках СД 2 типа активация процессов ПОЛ создает дополнительные условия для дальнейшего прогрессирования заболевания с осложнениями.

Заключение. В результате моделирования СД 2 типа у мышей-самцов линии C57BL/6с в течение 120 сут в группе Г2, получавшей модифицированный изоазотистый высокожировой высокоуглеводный рацион, развилось патологическое состояние, при котором повысились процессы ПОЛ за счет накопления продуктов перокси-дации липидов.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда № 14-36-00041. Чудиловская Е.Н., Басалай А.А., Полулях О.Е.

ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ НА РАЗВИТИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У КРЫС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА

ГНУ «Институт физиологии Национальной академии наук Беларуси», Минск, Республика Беларусь

Актуальность. В современном мире проблема избыточного высококалорийного питания и гиперфагии привлекает внимание не только диетологов, но и врачей других специальностей. Наряду с этим одной из наиболее частых эндокринологических проблем является снижение функции щитовидной железы, т.е. гипотиреоз, который может оказывать дополнительное неблагоприятное воздействие на организм.

Цель - изучение последствий высококалорийной диеты в сочетании с гипотиреозом (ГТ) на развитие признаков метаболического синдрома (МС) в эксперименте.

Материал и методы. Опыты проводили на половозрелых крысах-самцах линии Вистар. Все экспериментальные работы на животных были выполнены с соблюдением правил биоэтики. 1-я группа экспериментальных животных получала стандартный рацион вивария и служила контролем. 2-я группа получала высококалорийную диету: дополнительно к стандартному пищевому рациону вивария добавлялось 38% жиров и 17% углеводов (от суточной калорийности), питьевая вода замещалась на 10% раствор фруктозы, на протяжении 8 нед (МС). Крысам 3-й группы вводили мерказолил интрагастрально в дозе 5 мг/кг массы тела в крахмальном клейстере ежедневно на протяжении 4 нед (ГТ). Крысы 4-й группы получали высококалорийную диету в сочетании с воздействием мерказо-

Вопросы питания. Том 87, № 5, 2018. Приложение

47

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.