Научная статья на тему 'Ложные кисты поджелудочной железы'

Ложные кисты поджелудочной железы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
943
96
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Acta Biomedica Scientifica
ВАК
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ольховский И. А., Плеханов А. Н., Товаршинов А. И., Виноградов А. А., Дашиев Ц. Д.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Ложные кисты поджелудочной железы»

Средняя продолжительность ремиссии (без дисфагии) — 7 — 8 месяцев. Противопоказаниями для кардиодилатации считали: S-образное искривление пищевода, выраженную атонию пищевода с провисанием стенок, сочетание АК с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с эпифренальным дивертикулом.

У 2 больных (2,6 %) развились осложнения: перфорация пищевода (при кардиодилатации) и кровотечение из острых язв пищевода, которое возникло после кардиодилатации у пациента с S-образной деформацией пищевода.

Помимо баллонной кардиодилатации, с 2008 г. применяли интрамуральное введение ботулинического токсина. Этот метод применен у 10 (12,8 %) пациентов, у 3 (3,9 %) из них баллонная кардиодилатация дополнена введением ботулинического токсина. Мы использовали препарат «Диспорт» (Ipsen Biopharm Ltd) в дозировке 250 ЕД, которые вводили равными порциями (по 62,5 ЕД) в 4 точки в мышечный слой нижнего пищеводного сфинктера (при помощи эндоскопического инъектора с длиной иглы 6 мм). Пациентам, у которых, по данным эндоскопической ультрасонографии, наблюдалось неравномерное утолщение мышечного слоя, в сегмент сфинктера с наиболее выраженным утолщением вводили большее количество единиц ботулинического токсина.

У всех пациентов эффект развился в течение 1-х суток. В одном случае эффекта от введения ботулинического токсина не было.

Продолжительность времени ремиссии (без дисфагии) — от 6 до 15 месяцев. Осложнений применении ботулинического токсина не отмечено.

Преимуществом данного метода считаем: 1) короткий койко-день; 2) низкий риск осложнений; 3) безболезненность вмешательства и, как следствие, отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии; 4) однократное введение препарата за одну госпитализацию. Недостатком данного метода является высокая стоимость препарата.

Оперативное лечение выполнено 6 (7,7 %) пациентам. У 3 (3,9 %) из них проведена кардиомиотомия по Геллеру — Суворовой. Показания для оперативного лечения следующие: отсутствие эффекта от баллонной кардиодилатации (у 2 пациентов), перфорация пищевода при выполнении кардиодилатации (у 1 пациента). В результате оперативного лечения клинические проявления АК купированы, рентгенологически также отмечалась положительная динамика. У 3 (3,9 %) пациентов с S-образной деформацией выполнена резекция пищевода с одномоментной пластикой желудком. Осложнений оперативного лечения не было.

ВЫВОДЫ

1. Эндоскопическая ультрасонография — дополнительный метод исследования АК, который позволяет объективно оценить толщину мышечного слоя, наличие рубцового процесса в стенке кардиального отдела пищевода, а также проводить дифференциальную диагностику псевдоахалазией и другой патологией кардиальной зоны (лейомиома).

2. Интрамуральное эндоскопическое введение ботулинического токсина в кардию является безопасным методом лечения АК с хорошими непосредственными результатами.

3. Использование эндоскопических и оперативных методов лечения АК в сочетании с медикаментозной терапией позволяет достигать хороших и удовлетворительных результатов более чем у 90 % пациентов.

4. Полученный нами клинический опыт свидетельствует о том, что эндоскопические методы лечения являются безопасными и достаточно эффективными при лечении пациентов с АК.

И.А. Ольховский '■ 2, А.Н. Плеханов 2 3, А.И. Товаршинов 2 3, А.А. Виноградов 2,

Ц.Д. Дашиев 2

ЛОЖНЫЕ КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

10тделенческая клиническая больница на ст. Улан-Удэ (Улан-Удэ) 2 Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) 3 Бурятский филиал Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН

(Улан-Удэ)

У 90 % больных ложные кисты образуются после острого панкреатита, в 10 % случаев они являются результатом травмы поджелудочной железы (Кузин М.И. с соавт., 1985). Ложные кисты поджелудочной железы развиваются у 15 % больных в первые 4 недели после начала острого панкреатита, представляя собой жидкостное скопление тканевого детрита, ферментов поджелудочной железы, крови, не имеют эпителиальной выстилки, стенки их представлены некротической, грануляционной, соединительной тканью. В 85 % случаев кисты локализуются в теле или хвосте железы, в 15 % случаев — в ее головке.

Количество кист может быть вариабельно. Клинически ложная киста поджелудочной железы проявляется болями в верхней половине живота с иррадиацией в спину, в эпигастрии, левом подреберье нередко пальпируется болезненное объемное образование. У 75 % больных со временем повышается активность амилазы в сыворотке, при этом возможны значительные ее колебания. Основным методом инструментальной диагностики является УЗИ. При динамическом наблюдении с помощью УЗИ обратное развитие ложных кист отмечено у 25 — 40 % больных. Осложнения ложных кист — боли, обусловленные увеличением кисты и давлением ее на соседние органы, разрывом кисты, кровотечением, нагноением. Летальность при разрыве, кровотечении превышает 60 % (Воробей А.В. с соавт., 2009).

Разрыв и кровотечение — основные причины смерти при ложной кисте. Кровотечение из ложной кисты проявляется в увеличении размеров кисты, появлении шума над ней, снижении уровня гемоглобина, гематокрита, рвоте кровью, мелене (Крылов Н.Н., 2001).

В качестве примера приводим историю болезни № 388 больной К., 33 лет, поступившей в Отделенческую клиническую больницу на ст. Улан-Удэ 17.08.10 г. с диагнозом: закрытый перелом латерального мыщелка большеберцовой кости слева со смещением. Травму получила при падении с лестницы — закружилась голова. В сентябре 2009 года оперирована по поводу перелома шейки бедра слева, постельный режим до марта 2010 года. В апреле 2010 года перенесла острый панкреатит, прошла стационарное лечение. По данным КТ брюшной полости от апреля 2010 года — киста поджелудочной железы. Жалобы при поступлении на слабость, одышку при ходьбе, отсутствие аппетита, боли в месте перелома, похудание. В течение 5 месяцев отмечала снижение уровня гемоглобина, аменорею в течение года, не обследовалась. Состояние средней тяжести, пониженное питания, кожные покровы бледные, влажные, ЧДД — 22 в минуту, ЧСС — 84 в минуту, АД — 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Стул оформленный, один раз в 3 дня. Обследована: на ФГДС — смешанный гастрит. УЗИ брюшной полости от 18.08.10. — поджелудочная железа 18 х 15 х 22 мм, интимно к хвосту визуализирурется эхопозитивное образование 50 х 43 мм, изоэхогенное, печень мелкозернистая, увеличена, повышенной эхогенности. Заключение: диффузные изменения печени, образование хвоста поджелудочной железы, хронический панкреатит. ОАК от 17.08.10 г.: Hb — 28 г/л, эритроциты — 1,61 х 1012, лейкоциты — 4,8 х 109, СОЭ — 31 мм/ч, тромбоциты — 310 х 109, анизохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз + + +, Fe — 3,0, ОЖСС — 66,8, АЛТ — 47, АСТ — 49. При поступлении осмотрена терапевтом: хроническая анемия неуточненного генеза, тяжелой степени, дисфункция яичников, аменорея. Гинеколог: вторичная аменорея неясного генеза, заболевание крови? Повторный осмотр терапевта: хроническая, вероятно, железодефицитная анемия тяжелой степени.

Пациентке выполнена гипсовая иммобилизация после двукратной пункции коленного сустава — удалено 150 мл геморрагической жидкости. Больная получала феррум лек 4,0 в/м через день, аскорбиновую кислоту 5% — 5,0 в/в, омепразол 20 мг на ночь, витамины группы В. В динамике отмечается отек коленного сустава, боли купированы. ОАК от 26.08.10 г.: Hb — 40 г/л, эритроциты — 1,79 х 1012.

31.08.10 г. для дальнейшего лечения и обследования больная переведена в терапевтическое отделение. При переводе стали беспокоить боли в верхней половине живота, усиливающиеся в ночное время, после еды. Осмотрена гематологом: железодефицитная анемия тяжелой степени. К лечению добавлен сорбифер 1 таблетка х 2 раза. ОАК от 01.09.10 г.: Hb — 68 г/л, эритроциты 2,36 х 1012. 03.09.10 г. в 035 у больной произошла клиника желудочного кровотечения: тошнота, рвота кровью, боли в эпигастрии, подреберьях. Больная переведена в отделение реанимации. ФГДС от 03.09.10 г. — в с/3 желудка по задней стенке ближе к большой кривизне отмечается язвенный дефект, дно дефекта покрыто сгустком. Вокруг дефекта отмечается гиперплазированная ткань, приподнимающаяся над слизистой — острая язва с/3 желудка, осложненная кровотечением Forrest 2б, заболевание желудка? Проводилась инфузионная, гемостатическая терапия, переливание СЗП. В динамике на ФГДС от 3.09.10 г.: в с/3 желудка по задней стенке ближе к большой кривизне язвенный дефект 4 х 4 мм, дно дефекта с гематином, вокруг воспалительный участок, биопсия с краев дефекта — острая язва (лекарственная?) с/3 желудка, осложненная кровотечением. Гистология № 4307-4314: язвенное поражение желудка, поверхностный фундальный периульцерозный гастрит. УЗИ брюшной полости от 03.09.10 г. — поджелудочная железа 19 х 15 х 38 мм, в области хвоста эхонегативное включение диаметром 27 мм.

ОАК от 03.09.10 г.: Hb — 61 г/л, эритроциты — 2,54 х 1012, Ht — 21,7, ПТИ — 111,2. Консилиумом врачей выставлен диагноз: острая язва с/3 тела желудка, осложненная кровотечением, хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени, хронический панкреатит, киста поджелудочной железы. Рекомендована консервативная терапия в хирургическом отделении. Проводилась инфузионная, гемостатическая, гемостимулируюшая терапия. ФГДС от 09.09.10 г. — в с/3 тела желудка язвенный дефект в стадии рубцевания с гиперплазией слизистой вокруг. У больной сохранялись боли в эпигастрии, стул обычного цвета. ОАК от 13.09.10 г.: Hb — 82 г/л, эритроциты — 3,67 х 1012.

14.09.10 г. для дальнейшего лечения пациентка переведена в терапевтическое отделение. 14.09.10 г. у больной появились месячные. В отделении терапии проводилась гемостимулирующая, противоязвенная терапия. Больная отмечала боли в эпигастрии, снижение аппетита. 16.09.10 г. в 2 330 у больной произошла обильная рвота кровью, снижение АД, тахикардия. Больная переведена в отделение реанимации. ФГДС от 16.09.10 г.: в с/3 тела желудка гиперплазированный участок до 10 мм с фиксированным

сгустком крови. ФГДС от 17.09.10 г. — в с/3 тела желудка гиперплазированный участок диаметром 10 мм, язвенный дефект не определяется — хроническая язва с/3 тела желудка, осложненная кровотечением. УЗИ брюшной полости от 17.09.10 г.: поджелудочная железа 17 х 18 х 48 мм, эхонегативное включение диаметром 28 мм, в области сальниковой сумки жидкость толщиной 8 мм. На основании анамнеза, объективных данных было предположено, что причинной желудочных кровотечений является ложная киста поджелудочной железы, сообщающаяся с желудком, с рецидивирующим кровотечением из нее.

17.09.10 г. выполнена операция — в/с лапаротомия, остановка кровотечения из кисты поджелудочной железы, ушивание свища желудка, дренирование полости кисты, брюшной полости. На операции передняя стенка желудка рыхло припаяна к левой доле печени, малый сальник, желудочно-ободочная связка, мезоколон отечны. Поджелудочная железа плотная, инфильтрирована. Сальниковая сумка запаяна, вскрыта остаточная полость с 30 мл геморрагического выпота. При отделении желудка от сальниковой сумки в средней трети его тела у малой кривизны вскрылось 2 кисты в теле поджелудочной железы. Одна — диаметром 15 мм, с бесцветным содержимым, формирующимся свищом диаметром 5 мм в стенке желудка; дистальнее — вторая киста диаметром 35 мм, заполненная детритом, сгустком крови, имеется свищ с желудком диаметром 5 мм. Стенка кисты без капсулы, при ревизии артериальное кровотечение, остановка прошиванием сосуда диаметром 1,5 мм. Ушивание свищей двурядно. Полости кист дренированы ПХВ-трубками диаметром 7 мм, выведенными через контрапертуры. Послеоперационный диагноз: острый панкреатит, две ложные кисты поджелудочной железы с формированием полного и неполного цистогастрального свищей, осложнившиеся аррозивным цистогастральным кровотечением, постгеморрагической анемией тяжелой степени, аменореей, закрытый перелом латерального мыщелка большеберцовой кости слева со смещением. В послеоперационном периоде проводилась инфузионная, гемостатическая, антисекреторная (сандостатин, 5-фторурацил), гемотрансфузии одногруппной эрмас-сы. Состояние с улучшением. Заживление первичное. Боли в эпигастрии не беспокоят, по дренажу из кисты суточный дебит составлял 100 мл грязно-коричневого отделяемого, затем панкреатитческого сока. Консолидация перелома латерального мыщелка большеберцовой кости слева достигнута. Выписана в удовлетворительном состоянии 28.09.10 г. ОАК от 27.09.10 г.: НЬ — 110 г/л, эритроциты — 3,49 х 1012. Диастаза мочи — 100 г/ч/л.

При явке через 2 недели состояние удовлетворительное. По дренажу — до 100 мл панкреатического сока. Через 1,5 месяца отделяемого по дренажу нет, дренаж удален. При контрольном УЗИ киста поджелудочной железы не определяется, больная поправилась на 5 кг.

Вероятно, причиной тяжелой анемии у больной явилась ложная киста поджелудочной железы, из которой возникали периодически неконтролируемые желудочные кровотечения (из анамнеза было выяснено, что больная отмечала «потемнение стула»), следствием явились полученные травмы, аменорея, похудание. Несмотря на редкую причину желудочного кровотечения, необходимо проводить диспансеризацию больных, перенесших острый панкреатит, динамическое наблюдение жидкостных образований поджелудочной железы.

К.М. Пронькин, С.В. Литвинцев, А.И. Бурлаков

ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОБШИРНЫХ ПРОЛЕЖНЕЙ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ ОБЛАСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ СПИННОГО МОЗГА

Военный гарнизонный госпиталь (Улан-Удэ)

Некротические язвы, обусловленные давлением, возникающие у пациентов с повреждением спинного мозга, издавна привлекали внимание хирургов. Постепенно выявлялись различные факторы, влияющие на их возникновение и развитие. А. Паре (1585) обратил внимание на устранение давления как главное условие успешного лечения пролежней. Brown-Sequard (1852) считал, что, помимо давления на кожу, решающим фактором в процессе развития некротических язв является влажность. Munro (1940) своими исследованиями показал, что нарушения вегетативной нервной системы приводят к развитию некроза кожи.

В дальнейшем на основании сформировавшихся взглядов на патогенез пролежневых язв предлагались различные методы лечения. Наиболее значительными сообщениями в этой области можно считать: закрытие большого язвенного дефекта путем пересадки кожного лоскута (Brooks, Duncan, 1940) или перемещения кожно-мышечного лоскута (White с соавт., 1945), иссечение язвы с последующим заживлением первичным натяжением (Lamon, Alexander, 1945), удаление костных выступов под язвой и замещение их мышечными лоскутами в качестве мягкой прокладки (Kostrubola, Greeley, 1947).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.