Лоріста — рятівний круг для серця, мозку та нирок при артеріальній гіпертензії Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ

В ПОМОЩЬ КЛИНИЦИСТУ

МАТВССВА Т.В., врач-кардюлог, завдуюча в^ленням кардюлоп! Умансько! мсько! лкарн КРАВЕЦЬ А.Б., лiкар-кардюлог Умансько!мсько!лiкарнi

лорюта — ряпвний круг для серця,

мозку та нирок при артер1альый г!пертенз!Т

На сьогодн лiкарi будь-яко! спецiальностi, а особливо кардютерапевтичного профiлю, зустрь чаються з хворими на артерiальну гiпертензiю (АГ), адже число виявлених пацieнтiв з АГ по-стiйно зростае. В Укра!т на 1 сiчня 2009 року офь цiйно було зареестровано близько 12 млн хворих на АГ, що становить близько 31,5 % ввд усього до-рослого населення.

Шдвищений артерiальний тиск (АТ) е осно-вним фактором шдвищено! захворюваностi та смертносл вiд таких причин, як шсульт, iшемiч-на хвороба серця (1ХС), серцева недостатнiсть (СН) та хрошчна ниркова недостатнiсть (ХНН). Основт ускладнення, пов'язанi з АГ, наведет на рис. 1.

1нтенсивний контроль АТ сприяе зниженню рiвнiв захворюваностi та смертносл, пов'язаних iз його пiдвищеними показниками. Жорсткий контроль АТ додатково забезпечуе зниження час-тоти серцево-судинних ускладнень, а отже, i пре-парати для лжування АГ повиннi не лльки зни-жувати артерiальний тиск достатньою мiрою, але й зменшувати серцево-судиннi ризики та ускладнення. Тому препарат для лжування АГ мае бути:

— ефективним (забезпечувати зниження та до-бове утримання цшьових показниюв АТ);

— безпечним (мШмум побiчних ефектiв, вщ-суттсть негативно! взаемодп з iншими препаратами, метаболiчна нейтральнiсть);

— зручним у використаннi (прийом 1 раз на добу);

— органопротектором (захищати органи-мь шенi: серце, нирки, мозок, судини);

— добре дослщженим (мати достатню кшь-кiсть рандомiзованих дослщжень iз жорсткими кiнцевими точками).

Юнцевою метою фармакотерапи кардюлопч-них хворих е збшьшення тривалостi й шдвищен-ня якостi !х життя. Вщсуттсть або неправильне лiкування захворювання призводять до морфо-функцiонального пошкодження серцевого м'яза, судинного русла, нирок, головного мозку. Тому при пiдборi ращонального медикаментозного ль

кування слiд використовувати не лише здаттсть антигiпертензивних засобiв знижувати артерiаль-ний тиск, але i !х органопротекторний потенцiал, тобто здатшсть при тривалому застосуванш зупи-няти ураження органiв-мiшеней або зменшувати виражетсть тих уражень, що вже наявш на початок лжування. 1деться про зменшення ппертрофп лiвого шлуночка (ГЛШ) i м'язового шару слнок артерiальних судин, зниження шеми головного мозку й вираженостi гшертотчного пошкоджен-ня нирок.

Найбiльшою мiрою органопротекторнi власти-востi вираженi в препаратiв — блокаторiв ренш-анпотензин-альдостероново! системи (РААС), до яких належать шпбггори анпотензинперетворю-ючого ферменту (1АПФ) i блокатори рецепторiв ангiотензину II (АТ II) — сартани. Це пов'язано з тим, що анпотензин II е не лише найпотужтшим вазопресором, але й мае здатшсть стимулювати пролiферацiю гладком'язих клггин судин, кардь омюцилв, мезангiю ниркових клубочкiв, а також активувати процес ремоделювання серця й судин. Виняткова роль АТ II у розвитку АГ, iшемiчноí хвороби серця i хротчно! серцево! недостатнос-л (ХСН) не викликае сумнiвiв. Утворення АТ II каталiзуеться не лише АПФ, але й рядом шших ферменлв — хiмазою, ендотелiальною й нирко-вою пептидазою, тканинним активатором плаз-мiногену, катепсином G та ш. Крiм того, застосу-вання 1АПФ може супроводжуватися активацiею альтернативних шляхiв синтезу АТ II. На вщмшу вiд 1АПФ сартани блокують взаемодiю АТ II з АТ-рецепторами, забезпечуючи бiльш повну блокаду РААС.

Ратше сартани через високу вартiсть розгля-далися лише як альтернатива 1АПФ при поганiй переносимосл останнiх. Сьогоднi завдяки по-явi доступних генеричних аналогiв (в основному генериюв лозартану, що е найбшьш вивченим препаратом групи блокаторiв рецепторiв АТ II) сартани стали одними з препаралв вибору для ль кування АГ та iнших асоцшованих захворювань та станiв.

НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ / В ПОМОЩЬ КЛИНИЦИСТУ

АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ ,

Рисунок 1. Основн1 ускладнення та перебг артер'альноI ппертензИ

Артерiальна гiпертензiя

1нфаркт мозку

Гiпертрофiя

МОЗКОВ1

Транзиторна iшемiя

Крововилив

Енцефалопатiя

СЕРЦЕВ I

1нфаркт мiокарда Серцева недостатнiсть

НИРКОВ1

Нефросклероз

Ниркова недостатнiсть

СУДИНН I

Аневризми

Ураження судин органiв

ОЧН1

I

Ретинопаля

ПЕРЕБ1Г

Е

Прискорений

Рефрактерний

Злоякюний

1ХС

Якi ж протекторнi властивостi мають сартани?

Кардюпротекторна д(я

Сартани зменшують масу мiокарда гшертро-фованого ЛШ завдяки здатностi знижувати наван-таження на серце i шляхом гальмування процесу розростання мюкарда та його ремоделювання пщ впливом АТ II. Клшчш дослiдження показали, що при використаннi сартанiв (лозартану, валсартану та ш.) спостерiгаeться бтьш виражене зниження маси мiокарда гшертрофованого ЛШ, н1ж при ви-користанш атенололу. Лозартан здатний гальмува-ти фiбротичнi процеси в серцi, що виражаеться в зниженнi ехо-щiльностi мюкарда при проведенш ехокардiографГi. Пщ впливом сарташв знижуеться концентрацiя специфiчних пептидiв, що стимулю-ють утворення колагену в ЛШ.

Кардiопротекторнi властивостi сарташв можна використовувати не лише при АГ, але також при лжуванш пацiентiв з iнфарктом мiокарда i ХСН, оскiльки при цих захворюваннях у мiокардi розви-ваються аналопчш патологiчнi процеси. Так, у кш-нiчних дослщженнях показаний сприятливий вплив на прогноз хворих iз ХСН при вживанш лозартану, валсартану та ш. Установлено, що при додаванш лозартану в дозi 50—100 мг/добу до основно'' анти-гшертензивно' терапи пацiентам iз цукровим дiа-бетом (ЦД) типу 2 i нефропайею ризик розвитку i прогресування ХСН знижуеться.

Нефропротекторна дя

Нирки зазнають серйозних морфофункцюналь-них змш при АГ i ЦД. Перш за все пщ впливом АТ II розширюються приноснi i звужуються виноснi арте-рiоли, що призводить до шдвищення гiдравлiчного тиску в клубочках i посилення фтьтрацп. Цей про-цес спричинюе пошкодження нирок, особливо на фонi ЦД.

При застосуванш сартанiв спостерiгаеться роз-ширення виносних артерiол i зниження внутрш-ньоклубочкового тиску, гальмуються розростання гладком'язих клiтин судин нирок, мезанпю, а також фiбротичнi процеси в клубочках. У результата спо-стертаеться покращення роботи фiльтрацiйного апарату нирок: у хворих iз нефропайею знижуеться мiкро- й макроальбумiнурiя, рiвень сироваткового креатинiну. Нефропротекторнi властивостi сарташв продемонстроваш в клiнiчних дослiдженнях.

Лозартан е единим представником групи сар-ташв, що мае виражену здатнiсть виводити сечову кислоту з оргашзму, тобто проявляе урикозуричну дiю, механiзм яко'' полягае в iнгiбуваннi транспорту солей сечово'' кислоти (уратiв) у проксимальних ниркових канальцях. Препарат рацюнально засто-совувати в пацiентiв iз порушенням обмiну сечово'' кислоти. Слщ зазначити, що останнiм часом пщви-щений рiвень сечово'' кислоти розглядаеться як важ-ливий предиктор (передвюник) несприятливих сер-цево-судинних ускладнень у кардюлопчних хворих.

64

Артериальная гипертензия

№5(19)^2011

АРТЕРИАЛЬНАЯ

я ГИПЕРТЕНЗИЯ

НА ДОПОМОГУ КЛ1НЩИСГУ / В ПОМОЩЬ КЛИНИЦИСТУ

Церебропротекторна д1я

Сприятлива д1я сартанiв на судини (у тому чис-лi й артери головного мозку) полягае в гальмуван-нi пролiферацГí гладком'язо го шару й нормашзацп функцп ендотелш. У результатi чутливiсть судин до вазодилататорiв, перш за все до N0, тдвищуеться, нормалiзуеться мiсцева регуляц1я судинного тонусу, знижуеться ризик тромбоутворення. У результатi при регулярному прийомi сартанiв сповiльнюеться процес розвитку хротчно! iшемГí головного мозку i знижуеться частота iнсультiв.

У речовиш головного мозку наявнi всi компонента РААС i рецептори до АТ II. При блокадi сар-танами АТ1-рецепторiв паралельно стимулюються АТ2-рецептори, що можуть опосередковувати ре-генерацш нервово! тканини пiсля перенесеного ш-сульту або черепно-мозкових травм.

На сьогодш показання до призначення сарташв iстотно розширилися завдяки !х протекторним влас-тивостям:

— артерiальна гiпертензiя;

— дiабетична нефропат1я;

— мiкроальбумiнурiя/протеlнурiя;

— гiпертрофiя лiвого шлуночка;

— перенесений шфаркт мiокарда;

— серцева недостатшсть;

— фiбриляцiя передсердь;

— метаболiчний синдром;

— гiперурикемiя;

— кашель пщ час прийому 1АПФ;

— призначаються пацiентам будь-якого вжу.

Одним i3 кращих лозартанiв, що визнаний у 26 кранах свггу, е препарат Лорiста (фармацевтична компанiя «КРКА», Словен1я), що може бути ви-користаний для тривало! терапп АГ i ХСН. Препарат високоефективний при л^ванш пацiентiв з АГ, поеднаною з ГЛШ, ЦД типу 2, дiабетичними й недiабетичними нефропатiями. Лорiста, будучи представником сучасного класу антиппертензив-них засобiв, добре переноситься при тривалому використаннi i е доступною з точки зору фармако-економiки, що пiдвищуе прихильнють хворих до лiкування i знижуе частоту самостiйних вiдмов вщ призначено! терапп.

Список лператури

1. Сартаны и их роль в лечении артериальной гипертен-зии// Здоров'я Украгни. — 2006. — № 21(154).

2. Сиренко Ю.Н. Современная антигипертензивная терапия: цели и средства их достижения // Здоров 'я Украг-ни. — 2009. — № 4(209).

3. аренко Ю.М. Гтертотчна хвороба i артерiальнi гтертензп. — Донецьк, 2011.

4. Долженко М.Н. Роль блокатора ангиотензина II лозартана в лечении больных высокого кардиоваскуляр-ного риска // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 3-4(269-270).

5. Андрущина Т.Б., Морозова Т.Е. Антагонисты рецепторов ангиотензина IIпри лечении кардиоваскулярных заболеваний // Consilium medicum. — 2009. — Т. 3.

Отримано 22.09.11 □