CC BY
103
Мед и цине кая или iym ологг ш 2000, Т. 2, Ns 4, стр 393-400 О 2000, СПб РО РААКИ
Оригинальные статьи
ЛИЗОСОМАЛЬНО-КАТИОННЫЕ БЕЛКИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ КРОВИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ГАСТРИТАХ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Новикова Н.С.
Научно-исследовательский институт экспериментальной .медицины, отдел общей патологии и патофизиологии.
Резюме. Одним из наиболее важных механизмов врожденного иммунитета является бактериальный киллинг, осуществляемый в процессе фагоцитоза нейтрофильными гранулоцитами крови. Проанализировано содержание антибактериальных катионных белков в нейтрофильных гранулоцитах по степени их дегрануляции у людей с различной патологией желудочно-кишечного тракта (гастриты и язвенная болезнь). Полуколичественное определение содержания лизосомально-катионных белков нейтрофильных гранулоцитов крови и слизистой оболочки желудка производили методом иммунопероксидазного выявления миелопероксидазы и лактоферрина - основных маркеров специфических и азурофильных гранул нейтрофильных гранулоцитов. Выявлена прямая взаимосвязь между морфо-функциональным состоянием нейтрофильных гранулоцитов слизистой оболочки желудка и формой патологии гастродуоденальной системы. Показано, что только при эрозивном гастрите происходит снижение среднего цитохимического коэффициента тканевых нейтрофильных гранулоцитов в результате усиленной секреции специфических гранул. При обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки нейтро-фильные гранулоциты слизистой оболочки желудка характеризуются активной дегрануляцией специфических и азурофильных гранул с выявлением окраски на миелопероксидазу и лактоферрин в межклеточном веществе стро-мы слизистой оболочки желудка. Полученные данные могут быть использованы как в диагностике желудочно-кишечной патологии так и при контроле эффективности проводимого лечения.
Ключевые слова: катионные белки, нейтрофилы, гастропатология.
Novikova N.S.
LYSOSOME-CATIONIC PROTEINS IN NEUTROPHILIC GRANULOCYTES OF PERIPHERAL BLOOD AND GASTRIC MUCOSA IN PATIENTS WITH GASTRITIS AND STOMACH ULCER
Abstract. Bacterial killing involved in phagocytosis provided by blood neutrophilic granulocytes is one of the most important mechanisms of native immunity. The content of antibacterial cationic proteins in neutrophilic granulocytes was analyzed according to the index of degranulation in patients with different gastrointestinal pathology (gastritis and stomach ulcer). The immunohystochemical method for estimation of myeloperoxidase and lactoferrin, that are basic markers of the specific and azurophil granules of neutrophilic granulocytes, has been used for half-quantity determination of lysosome-cationic proteins in blood and gastric mucosa neutrophilic granulocytes. The direct correlation between mor-pho-functional state of neutrophilic granulocytes from stomach mucous membrane and the type of pathology of gastroduodenal system was revealed. It was shown that only erosion gastritis was accompanied by the reduction of the average cytochemical index of tissue neutrophilic granulocytes as the result of the intensive secretion of specific granules. In exacerbation of stomach or duodenum ulcers, neutrophilic granulocytes of stomach mucous membrane are characterized
________________________________________ by active degranulation of specific and azurophilic gran-
Адрес для переписки: ules and coloration of myeloperoxidase and lactoferrin in
С.-Петербург, ул.акад. Павлова 12, НИИЭМ РАМН, stromous intercellular spaces of gastric mucosa. отдел общей патологии и патофизиологии. The data obtained provide much information and could
Тел.: 234-07-64, факс: 234-94-93, be used in diagnostics as well as in treatment control.
e-mail: novikova@VK5270.spb.edu (Med.lmmunol., 2000, vol.2, N 4, pp 393-400)
Важным звеном системы неспецифической защиты организма или врожденного иммунитета являются нейтрофильные гранулоциты (НГ) [4; 12; 16] В последние годы сформировалось представление, рассматривающее моно- и полинуклеарные клетки не только как удаляющие чужеродный материал, но и как продуценты биологически активных факторов [7; И]. Подавляющее большинство (до 90%) НГ заканчивают свой жизненный цикл, инфильтрируя слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и выходя в его просвет. С этим процессом связано понятие, известное в литературе как “пищеварительный лейкоцитоз”, который подвержен суточным колебаниям, а усиление его приурочено ко времени привычного приема пищи [1; 28; 29]. Поскольку катионные белки (КБ) нейтрофиль-ных гранулоцитов обладают высокой биологической активностью, возникает вопрос о возможном проявлении их защитных и агрессивных свойств [17; 20]. Специальный интерес представляет изучение функциональных особенностей НГ слизистой желудка при таких заболеваниях как гастриты и язвенная болезнь. Возникновение и рецидивирова-ние этих заболеваний всегда связано с нарушением равновесия агрессивных и защитных механизмов. Сведения об изменении уровня неспецифической антимикробной резистентности организма при гастродуоденальной патологии в литературе единичны [3; 8; 30; 31; 32]. Предположение о возможном участии КБ НГ в формировании защитного барьера в слизистой оболочке желудка основано на данных В.П. Пигаревского с соавт. [21; 24]. Секреторная активность тканевых нейтрофилов исследована в ряде работ [15; 18]. Показано отличие электрофоретического спектра белков желудочного сока больных с гастро-дуоденальной патологией от здоровых людей [5], а именно, связь изменений спектра белков желудочного сока с ослаблением антимикробной активности КБ слизистой оболочки желудка у больных с ишемической болезнью органов пищеварения.
Идея, высказанная В.Е.Пигаревским, о “резервном пищеварении” [19], основанная на предположении о роли ферментативной активности содержимого лизосом (протеаз и кислых гидролаз) лейкоцитарной массы, выбрасывающегося в просвет желудка во время пищеварительной реакции, нашла подтверждение [10]. Однако та же ферментативная активность КБ при дегрануляции в строме слизистой оболочки может способствовать созданию предъязвенного состояния [27]. Это предположение не противоречит работам [6; 13; 39], в которых показано, что зрелый нейтрофил при стимуляции быстро наращивает потенциал разрушительного действия. Аккумулируясь в очагах воспаления, нейтрофилы выделяют цито-токсические продукты, создавая местное преобладание этих продуктов над их ингибиторами [36; 40].
Будучи источником медиаторов, НГ усиливают активность других патогенетических факторов воспалительного процесса, поддерживая каскадность, характерную для реакций соединительной ткани [24; 37; 38]. Целью данной работы являлось исследование характера и значения функциональной активности тканевых НГ слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в норме и при такой патологии, как гастриты и язвенная болезнь.
Материалы и методы
Объектом исследования являлась слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки человека. Материалом исследования служили биоптаты и мазки-отпечатки, полученные во время диагностического фиброгастродуоденального обследования, операционный материал, а также мазки периферической крови. В работе использованы результаты анализа крови, морфологического анализа слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки 210 человек в возрасте от 19 до 60 лет. Больные с поражением гастродуоденальной системы, отягощенные онкологическим заболеванием, диабетом, ишемией органов пищеварения и заболеваниями лимфоидной системы были исключены из исследования. Больные были распределены по группам в соответствии с заключением, полученным при эндоскопическом обследовании:
1 - группа относительной нормы (20 чел.), у которых видимые изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствовали;
2 - с диагнозом гастрита - 86 чел. (30 - с поверхностным, 35 - атрофическим и 21 - эрозивным гастритом);
3- язвенная болезнь желудка - 55 чел. Данная группа больных была подразделена на 3 подгруппы, соответственно локализации язв: 1- в пилорическом отделе [23], 2 - в антральном отделе [22] и 3 - в кардиальном отделе желудка [10],
4 - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
- 59 чел.(23 м., 36 ж.).
5 - рубцующиеся язвы - 58 чел.
Больные с рубцующимися язвами были подразделены, в свою очередь, на подгруппы согласно получаемой терапии: 1 - ая (18 чел.) традиционная медикаментозная терапия; 2-ая (23 чел.) и 3-тья (17 чел.)- объединили людей, прошедших курс лазеротерапии методом прицельного облучения через эндоскоп гелио-неоновыми лазерами типа Л Г-75 и ЛГ-111, технические характеристики которых были следующими: длина волны - 0,63 мкм, мощность на выходном конце световода соответственно - 4 и 12мвт. Суммарная доза облучения за один сеанс составляла 1,8 и 0,61 дж/см2. Количество сеансов, проводимых через 2 суток, определялось врачом-эндоскопи-стом. Процедуру облучения прекращали, когда язвы приобретали вид красного рубца.
В работе были использованы морфологические методы: морфометрия, цитохимический и иммуно-пероксидазный метод. Определение показателей неспецифической резистентности организма проводилось у всех обследуемых. С этой целью из капли крови готовили тонкий мазок и окрашивали прочным зеленым-азуром А. Затем определяли показатели лизосомально-катионного теста (ЛКТ), рассчитывая средний цитохимический коэффициент (СЦК) содержания суммарных КБ НГ крови по формуле, предложенной В.Е.Пигаревским [22].
Определение уровня миелопероксидазы (МПО) в НГ крови проводили у тех же больных, для чего мазки крови фиксировали в спирт - формалине (1:19) в течение 15 с, в качестве субстрата использовали ортодианизидин. Ядра подкрашивались гематоксилином. Содержание МПО в НГ определяли также полуколичественным методом.
У пациентов, относящихся к первой группе и характеризующихся относительно нормальным строением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, биоптаты были взяты из всех отделов желудка, что позволило составить карту нормы изучаемых клеточных элементов слизистой оболочки. У больных с диагнозом гастрит (поверхностный, атрофический, эрозивный) биоптаты были взяты преимущественно из антрального отдела желудка. При язвенной болезни, независимо от фазы заболевания, биоптаты брались из краевой зоны язвы и удаленных от язвенного дефекта участков слизистой оболочки. Для фиксации биоптатов использовали жидкость Буэна, формалин 5% по Лилли, 1% глу-таральдегид на какодилатном буфере. Гистологические и полутонкие срезы были окрашены гематоксилин-эозином, по Лейшман-Романовскому и прочным зеленым-азуром А [23].
В работе был использован непрямой иммуно-пероксидазный метод, позволивший определить содержание МПО и лактоферрина (ЛФ) в тканевых НГ. В качестве первичных были использованы антитела кролика против соответствующих
белков НГ человека [5]. Вторичными антителами являлись ослиные антитела к иммуноглобулинам кролика, меченные пероксидазой хрена (НИИ эпидемиологии и микробиологии). В качестве красящего субстрата был использован 3,3’-диаминобен-зидин фирмы Sigma. Докраска ядер осуществлялась гематоксилином с последующим приготовлением постоянных гистологических препаратов. Оценка интенсивности окраски НГ проводилась полуколичественным методом с дальнейшим вычислением СЦК. Все результаты количественного и полуколичественного анализа были обработаны по программе “статус-метрии” пакета CDFM, достоверность различий при сравнительном анализе была получена методом %2, проведены корреляционный и кластерный анализы.
Результаты
Исследование НГ периферической крови у пациентов первой группы показало, что уровень КБ, по данным ЛКТ, и уровень МПО соответствует установленным параметрам нормы для здоровых людей (1,56 и 2,8 соответственно). Иммуноферментный анализ определения уровня ЛФ и МПО в НГ слизистой оболочки (собственной пластинки слизистой оболочки, соответствующей расположению ямочного эпителия) не выявил достоверных отличий по сравнению с уровнем таковых в НГ крови. Пациенты, составившие вторую группу по результатам эндоскопического и гистологического анализа слизистой оболочки, были подразделены на 3 подгруппы. В результате определения суммарного содержания катионных белков НГ крови было выявлено снижение показателей ЛКТ в целом для всех пациентов второй группы на 8,4 - 10,3% по сравнению с контрольной группой (табл.1). Значительное снижение уровня МПО в НГ крови было характерно только для пациентов с диагнозом эрозивный гастрит. Для тканевых НГ снижение по уровню МПО отмечалось только в подгруппе с диагнозом эрозивный гастрит,
Табл. 1. СОДЕРЖАНИЕ КАТИОННЫХ БЕЛКОВ В НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТАХ КРОВИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА В НОРМЕ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ГАСТРИТА
Группы обследованных НГ крови Слизистая оболочка желудка
ЛКТ МПО ЛКТ НГ МПО НГ МПО внекл. ЛФ НГ ЛФ внекл.
Норма 1,56±0,05 2,8+ 0,03 1,58+0,07 2,8+ 0,1 - 2,75±0,07 -
Гастриты
поверхностный 1,39+0,07* 2,68+0,12 1,38+0,09* 2,65+0,14 - 1,83±0,19* -
атрофический 1,42±0,09 2,71+0,12 1,39+0,07* 2,7± 0,11 - 1,54± 0,12* -
эрозивный 1,38+0,08* 1,65+0,08* 1,36+0,13* 1,55+0,12* 1,51+0,06* +
* - р<0,05 по сравнению с показателями пациентов относительной нормы
в то время как уровень ЛФ был существенно снижен в тканевых НГ у всех больных второй группы. Однако только в подгруппе эрозивного гастрита было выявлено наличие внеклеточного ЛФ в слизистой оболочке желудка.
Выявление язвенного дефекта слизистой оболочки желудка осуществлялось рентгенологически и эндоскопически. Размеры язв колебались от 0,6 до 1,5см в диаметре. Эндоскопически слизистая оболочка желудка в удаленных от язвенного дефекта участках практически всегда была воспалена, наблюдались признаки хронического гастрита. У больных, составивших третью группу, при обострении язвенной болезни желудка, независимо от локализации язвы, был отмечен разброс значений СЦК НГ крови, но оказалось возможным объединить их в две подгруппы (табл.2). Анализ истории болезни позволил выявить, что больные подгруппы с высокими значениями СЦК НГ крови имели сопутствующие осложнения (обострение холецистита). Уровень МПО и ЛФ тканевых НГ был значительно снижен и составлял 43-50% по сравнению с НГ крови. Одновременно с этим происходит и резкое усиление специфической окраски на МПО и ЛФ в межклеточном веществе стромальной части слизистой оболочки, как диффузного, так и гранулярного характера. Интенсивность дегрануляции тканевых НГ в слизистой оболочке желудка пограничных участков
не зависела от локализации язв и от сопутствующих заболеваний.
Четвертую группу составили больные, имевшие язвенные дефекты слизистой оболочки, локализованные в луковице двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка вокруг язвы всегда была отечной, гиперемированной, нередко с эрозивными изменениями. У больных, составивших данную группу, в 30% была отмечена рубцовая деформация, что являлось свидетельством многократного рецидивирова-ния изъязвлений слизистой оболочки. При эндоскопическом обследовании в 82,3% наблюдений был обнаружен активный гастрит ограниченно локализованный в антральном отделе желудка.
Исследование степени функциональной активности НГ периферической крови с помощью Л КТ позволило выявить среди больных с обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки две подгруппы с достоверно отличающимися друг от друга показателями ЛКТ (р<0,01) (1 подгруппа - 1,29; 2 подгруппа - 1,78). Вторую подгруппу составляли больные, имеющие кроме основного заболевания функциональные нарушения или обострения хронических заболеваний печени, желчного пузыря, рассматриваемые нами как сопутствующие нарушения или заболевания.
При язве двенадцатиперстной кишки и активном гастрите в антральном отделе желудка с помощью
Табл. 2. СОДЕРЖАНИЕ КАТИОННЫХ БЕЛКОВ В НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТАХ КРОВИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ОБОСТРЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ И В СТАДИИ РУБЦУЮЩЕЙСЯ ЯЗВЫ
Г руппы обследованных НГ крови Слизистая оболочка желудка
ЛКТ МПО ЛКТ НГ МПО НГ МПО внекл. ЛФ НГ ЛФ
Язва желудка 1,47± 0,08 2,6+ 0,1 0,45+ 0,07*** 1,25± 0,1*'** +++ 0,37+ 0,07*'** +++
Язва желудка + сопутствующие заболевания 1,76± 0,06*'** 2,65+ 0,09 0,56± 0,13*'** 1,29± 0,2*'** +++ 0,34± 0,1*'** +++
Язва двенадцатиперстной кишки 1,29+ 0,09** 2,57+ 0,12 0,42+ 0,09*** 1,49± 0,14*'** +++ 0,59+ 0,19*** +++
Язва двенадцатиперстной кишки + сопутствующие заболевания 1,78± 0,05* ** 2,61+ 0,18 0,55+ 0,2*** 1,51± 0,17*'** +++ 0,57± 0,14*'** +++
Рубцующиеся язвы традиционная терапия 1,47+ 0,12 2,8± 0,13 1,38+ 0,09** 2,65+ 0,21 - 2,49± 0,12 -
лазеротерапия ЛГ-75 1,53+ 0,05 2,8+ 0,09 1,53+ 0,05 2,73+ 0,1 - 2,65+ 0,13 -
лазеротерапия ЛГ-111 1,55+ 0,06 2,8+ 0,08 1,55+ 0,05 2,73+ 0,09 - 2,65+ 0,1 -
* - р<0,05 по сравнению с показателями пациентов с диагнозом активный гастрит. ** - р<0,05 по сравнению с показателями относительно здоровых пациентов.
иммунопероксидазного метода выявлена дегрануляция тканевых НГ с одновременным усилением специфической окраски межклеточного вещества вблизи язвенного дефекта. Это же явление наблюдалось в антральном и кардиальном отделах желудка. Межклеточное вещество, особенно так называемых каналов, по которым происходит упорядоченное движение лейкоцитов из более глубоких слоев слизистой оболочки по направлению к просвету желудка, специфически окрашивалось на МПО и ЛФ. Различий в поведении тканевых НГ между двумя подгруппами не выявлено.
Для пациентов пятой группы с диагнозом рубцующиеся язвы нормализация уровня КБ НГ крови на стадии формирования рубца язвы была выявлена у больных второй и третьей подгрупп. Больные, составившие первую подгруппу, на этой стадии заболевания сохраняли сниженный уровень КБ НГ крови [1,49]. Анализ содержания КБ тканевых НГ выявил соответствие таковым в НГ крови.
Обсуждение
В результате исследования препаратов периферической крови у клинически здоровых людей и больных с различными формами патологии, такими как гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, показано, что при гастритах происходит снижение уровня лизосомальных катионных белков НГ крови. Наиболее выраженное снижение СЦК по сравнению с контрольной группой
определено у больных, страдающих хроническим поверхностным и эрозивным гастритом. Обострение только эрозивного гастрита сопровождалось незначительным уменьшением внутриклеточного содержания КБ в тканевых НГ и выявлением в межклеточном веществе слизистой оболочки желудка только специфических гранул, маркером для которых является ЛФ (рис.2).
У больных с язвенным поражением слизистой оболочки желудка показатель уровня КБ НГ крови не имеет столь четкого снижения, как при гастритах. Необходимо отметить, что снижение этого показателя не всегда соответствует тяжести течения хронического процесса. Подтверждением этого являлись наблюдения больных с тяжело протекающим обострением хронического воспаления гастродуоденальной системы, осложненного обострением холецистита, при которых уровень КБ НГ крови значительно превышает значения нормы (рис.1). В литературе имеются также данные, свидетельствующие о том, что определенные заболевания (инфекционный гепатит, гнойные осложнения у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом) сопровождаются выраженным дефицитом в системе неспецифической резистентности на фоне высоких значений СЦК НГ крови [26], вероятно, обусловленных нарушением процессов секреции. Наблюдаемая при язвенной болезни депрессия фагоцитарной активности лейкоцитов крови объясняется в литературе неполноценностью цитохимических характеристик, обусловленных альтерацией клеток, повышенным содержани-
1,5 -[
* 1 О
0,5
0
*
Г
т-^—Г"^ Г"^ Г"^ I
1 23456789 10 11
□ НГ крови ■ НГ ткани
Рис. 1 Величина среднего цитохимического коэффициента катионных белков нейтрофильных гранулоцитов крови и слизистой оболочки желудка у пациентов с различными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
* - р<0,05 по сравнению с относительно здоровыми пациентами.
1. Относительная норма. 7. Язва двенадцатиперстной кишки.
2. Поверхностный гастрит. 8. Язва двенадцатиперстной кишки + сопутствующие заболевания.
3. Атрофический гастрит. 9. Рубцующиеся язвы (традиционная медикаментозная терапия).
4. Эрозивный гастрит. 10. Рубцующиеся язвы (лазеротерапия гелио-неоновым лазером типа ЛГ-75).
5. Язва желудка. 11. Рубцующиеся язвы (лазеротерапия гелио-неоновым лазером типа
6. Язва желудка + сопутствующие заболевания. ЛГ-111).
ем в крови полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 5000 дальтон, увеличением уровня ацетил-холина, обладающего угнетающим фагоцитоз эффектом [25]. Как показано в ряде работ [2; 9], титр комплемента при язвенной болезни чаще понижается, а подавление активности системы комплемента приводит к подавлению фагоцитарной активности НГ. Таким образом, у данной категории больных, как снижение, так и увеличение СЦК НГ крови указывают на нарушения в функциях системы врожденного иммунитета.
Анализ слизистой оболочки желудка позволил установить, что только в период обострения язвенной болезни происходит усиленная секреция специфических и азурофильных гранул тканевых НГ. Этот процесс не зависит от локализации язвы (желудка, двенадцатиперстной кишки). Возможно, для тканевых НГ слизистой оболочки желудка в период обострения язвенной болезни наиболее распространен голокриновый тип секреции. Выявленный факт высокого содержания секрета специфических и азурофильных гранул в межклеточном веществе собственной пластинки слизистой оболочки желудка при одновременном снижении количества самих тканевых НГ имеет особое информационное значение при язве двенадцатиперстной кишки, так как обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве сопровождается гастритом в активной фазе и активная дегрануляция тканевых НГ слизистой оболочки желудка может рассматриваться как дополнительный диагностический признак соответствующей патологии. Наблюдение динамики течения язвенной болезни показало, что снижение процесса секреции
3 1
1 2 3
тканевых НГ слизистой оболочки желудка является показателем перехода к стадии грануляции. Настоящее исследование позволило выявить особенность показателей врожденного иммунитета у больных с различными формами заболеваний желудочно-кишечного тракта. Впервые показана корреляция форм заболеваний гастродуоденальной системы и состояния клеток, характеризующих врожденный иммунитет, на уровне как целого организма, так и местном:
1. Диагностическим признаком эрозивного гастрита может служить снижение СЦК тканевых НГ в результате усиленной секреции специфических гранул, маркером которых является лактоферрин.
2. Обострение язвенной болезни (желудка и двенадцатиперстной кишки) характеризуется активной дегрануляцией тканевых НГ слизистой оболочки желудка и положительной реакцией на миелоперокси-дазу и лактоферрин в межклеточном веществе стро-мальной части слизистой оболочки желудка.
3. Высокие показатели СЦК НГ крови [1,7-2,0], выявляемые на фоне воспалительных процессов, протекающих в слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, свидетельствуют о функциональных нарушениях печени или желчного пузыря.
Полученные результаты позволили продемонстрировать, что сравнение комплекса показателей неспецифической защиты в норме и при патологии является информативным методом дифференциальной диагностики определенных форм заболеваний. Выявленные изменения местных механизмов неспецифической защиты могут быть использованы для определения адекватности применяемой терапии.
•к
4 5 6
□ МПО НГ ■ МПО внекл ИЛФНГ ПЛФвнекл
Рис.2. Величина среднего цитохимического коэффициента миелопероксидазы (МПО) и лактоферрина (ЛФ) нейтрофиль-ных гранулоцитов (НГ) и межклеточного вещества (внекл.) слизистой оболочки желудка у пациентов с различными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
* - р<0,05 по сравнению с группой пациентов относительной нормы.
1. Относительная норма 3. Эрозивный гастрит
2. Поверхностный гастрит 4. Язва желудка
3. Атрофический гастрит 5. Язва двенадцатиперстной кишки
Список литературы
1. Аруин Л.И., Морозов И.А., Шаров ВТ. Состояние слизистой оболочки желудка в процессе лечебного голодания. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - М. 1973. - С.98-106.
2. Балабекова А.К. Аутоаллергия и иммуннологическая реактивность организма при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Ав-тореф. дисс.канд.мед.наук. - Фрунзе. 1978. - 19с.
3. Валенкевич Л.H., Владимирова Т.П. Неспецифическая резистентность организма у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом. // Врачебное дело. - 1989. - №.7. - С.26-29.
4. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. - Л.: Медицина, 1981. -208 с.
5. Кокряков В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоци-тов. В кн.: Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. - Л., 1988. - С.12-51.
6. Кокряков В.H., Пигаревский В.И., Алешина Г.М., Шамова О.В. Синергическое антимикробное действие катионных белков при фагоцитозе. В сб.: Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. - Горький., 1989. С.98-103.
7. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. - Л.: Наука. 1988. - 251с.
8. Кудреватых И.П. Значение физиологической резистентности желудка и двенадцатиперстной кишки в диагностике и лечении язвенной болезни и ишемии органов пищеварения. Дисс.канд.мед.наук. - Л., 1985. -172с.
9. Лопунова Ж.К., Клыкова A.B., Венглинская Е.А. Взаимодействия показателей естественного иммунитета и функционального состояния тучных клеток слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Тер,-арх. - 1981. -№.11,- С.66-68.
10. Макось Р.П. Методика исследования лейкоцитов в секрете двенадцатиперстной кишки. // Лаб. дело. - 1986. - №.11. - С.655-657.
11. Маянский Д.Н. Фагоциты и методология оценки иммунного статуса. // В сб.: Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. - Горький.1989.- С.180-189.
12. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. - М.: Медицина. 1991. - 272с.
13. Маянский А.Н., Галиулин А.Н. Реактивность нейтрофила. - Казань., 1984. - 160с.
14. Пауков B.C., Кауфман О.Я. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунологических процессов. // Архив патологии.
- 1983. - №.5. - С.3-13.
15. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. - М.: Медицина. 1978. - 128 с.
16. Пигаревский В.Е. Роль гранулоцитов и макрофагов в неспецифической резистентности организма. Сб.: Морфо-функц. аспекты неспецифической резистентности и демиелинизирующие заболевания. - Л., 1981. - С.3-17.
17. Пигаревский В.Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов. // Архив патологии. - 1982. - Т.44, вып.5. - С.3-12.
18. Пигаревский В.Е. Полиморфноядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях гиперчувствительнос-ти. // Архив патологии. - 1983. - вып.11. - С.14-22.
19. Пигаревский В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты организма. / / Архив патологии.
- 1992. - вып. 8. - С.40-45.
20. Пигаревский В.E., Кудреватых И.П., Мазинг Ю. А., Кокряков В.Н. Лизосомально-катионный тест при гастродуоденальных заболеваниях. // Лаб.дело.
- 1986.-№.7.-С.397-401.
21. Пигаревский В.E., Мазинг Ю.А. Лизосомально-катионный тест. Методическое письмо. - Л. 1987.
- 13 с.
22. Пигаревский В.Е., Мазинг Ю.А., Селиверстова ВТ. Выявление катионных белков и пероксида-зы на полутонких срезах. // Архив патологии. -1986.
- вып.8. - С.77-80.
23. Пигаревский В.E., Поташов Л.В., Кокряков В.H., Мазинг Ю.А., Селиверстова В.Г., Шамова О.В. Исследование лейкоцитов в физиологии и патологии пищеварения. // Тр. Лен. общества патологоанатомов. М.: Медицина. - 1990. - вып.31. - С.54-58.
24. Сапроненков П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта. - Л.: Наука. 1987. - 159 с.
25. Славицкий A.A. Патология органов пищеварения. - Нальчик. -1983. -С.196-198.
26. Успенский В.М. Предъязвенное состояние. -Л.: Медицина. 1982. - 144 с.
27. Успенский В.М., Голофеевский В.Ю., Фокина A.A., Зеленый В.А. Функционально-морфологи-ческое состояние гастродуоденальной слизистой оболочки при длительной фармакологической стимуляции и блокаде блуждающего нерва. // Физиологический журнал СССР. - 1980. - №12. - С.1812-1817.
28. Успенский В.М., Пигаревский В.E., Сарачев Е.С., Голофеевский В.Ю. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в механизме ульцерогенеза. // Арх.па-тологии. - 1989. - №10. - С.25-28.
29. Чеминава Р.В. Ультрафиолетовое облучение собственной крови в комплексном лечении некоторых хирургических заболеваний. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Л., 1982. - 14с.
30. Шубич М.Г., Могильная Г.М., Фишер A.A. Свободный катионный белок, секретируемый покровным эпителием желудка, как составная часть щелочного компонента желудочного сока. // Арх. патологии. - 1977. - №9. - С.49-55.
31. Bainton D.F. Sequential degranulation of the two types of polymorphonuclear leucocyte granules during phagocytosis of microorganism. //J.Cell Biol. -1973. -Vol.58. - P.249-264.
32. Bainton D.F. Neutrophil granules. // Brit. J. Haematol. - 1975. - Vol.29. - P.17-22.
33. Bagginidini M., Bretz U., Dewald B., Feigenson M.E. The polymorphonuclear leucocyte. // Agents and Actions. - 1978. - N.l-3. - P.3-10.
34. Bray M.A., Mc.Kearn-Smith C., Metz-Virca, Bodmer J. 1., Virca G.d. Stimulated release of neutral proteinases, elastase and cathepsin G from inflammatory rat polymorphonuclear leucocytes. // Inflammation. -1987.-Vol. 11. - P.23-37.
35. Spitznagel J.K. Antibiotic proteins of human neutrophils.//J.Clin.Invest. -1990. - Vol.86. - P.1381-1386.
36. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils. // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320. - P.365-376.
поступила в редакцию 18.092000 отправлена на доработку 02.10.2000 принята к печати 17.11.2000
