CC BY
47
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
Продолжительность подхода: 10 вдохов и выдохов.
2. Исходное положение: аналогично предыдущему. Неспешно разводить и сводить вместе колени, повторить 10 раз.
3. Исходное положение: положение лежа на правом боку. Быстро в постоянном темпе выполнить сгибание и разгибание левой ноги, при этом прижимая к груди колено. Повторить цикл 10 раз, перевернуться на правый бок и сделать то же.
4. Исходное положение: лежа на правом боку, положить правую руку под голову, а на левую опереться спереди. Отвести в сторону левую ногу и вернуться в исходное положение. Цикл аналогичный.
5. Исходное положение: сидя на полу, опереться на руки сзади. Неспешно согнуть ноги, не отрывая пяток от пола. Вернуться в исходное положение и повторить известное количество раз.
6. Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны. Совершить вращательные движения туловищем вокруг оси тела по часовой стрелке и против. Необходимо повторить около 8-10 раз.
Список использованной литературы:
1. Пономарева Е.В., Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия. - М. «Издательство «Медицина», 2005. С. 743
2. Попов С.Н., Валеев Н.М., Гарасева Т.С. Лечебная физическая культура. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. С. 416
© Матвеева В.А., Волков А.Е., Москаленко И.С., 2017
УДК 616
Романюк Светлана Владимировна
канд.мед.наук, ФГБОУ ВО ЧГМА, г. Чита, РФ Е-mail:romanyuks2013@mail.ru
ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ И УРОВЕНЬ sP-CЕЛЕКТИНА У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Аннотация
Установлено, что тромбоциты образуют коагрегаты с лимфоцитами и степень лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии зависит от их функционального состояния. У пациентов с инфарктом миокарда показатели ЛТА варьировали, однако на фоне терапии их показатели приближались к норме, а уровень Р-селектина снижался.
Ключевые слова
ЛТА, агрегация, аспирин, Р-селектин.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца лидирует в структуре смертности в экономически развитых странах. Среди наиболее вероятных причин развития ИБС могут быть патология обмена липопротеидов, дисфункция сосудистого эндотелия изменение метаболизма сосудистой стенки, нарушение толерантности к тканевым антигенам с развитием хронического иммунного воспаления, изменение агрегационных и коагуляционных свойств крови, генетические нарушения и инфекционные факторы [1,с.169, 2,с.120]. Все более очевидной становится роль тромбоцитов как инициирующих агентов в развитии атеросклероза. Тромбоциты способны вступать непосредственно в контакт с эндотелиальными клетками, гранулоцитами, моноцитами, лимфоцитами и эритроцитами, образуя важную связь между воспалением и атеросклерозом [3, с. 3381, 4 с. 238]. Они играют значительную роль в инициации, развитии и полной степени атеросклеротического повреждения и во многих случаях является важнейшим патогенетическим
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
механизмом кардиальной патологии. [5, с.208, 4 с. 239].
Взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами являются важными звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию лейкоцитов в зону повреждения и развития там иммунных и репаративных процессов. В кровотоке активированные тромбоциты прикрепляются к лейкоцитам и формируют лейкоцитарно-тромбоцитарные агрегаты. Более того, тромбоциты привлекают эти лейкоциты в сосудистую стенку. Повышение числа ЛТА было обнаружено у больных со стенокардией [6 с.1243]. В кровотоке активированные тромбоциты прикрепляются к лейкоцитам и формируют ЛТА. Эти гетеротипические контакты играют основные роли в тромбозе, воспалении и атерогенезе.
Р-селектин принадлежит к семейству молекул адгезии - селектинов. Селектины опосредуют уникальные для сосудов функции - прилипание лейкоцитов к стенке сосуда с образованием лабильных сцеплений со стенкой, которые позволяют лейкоцитам скользить по направлению потока. Повреждение эндотелия, «нестабильной» атеросклеротической бляшки и последующая активация тромбоцитов инициирует тромбообразование в коронарных сосудах и развитие острого коронарного синдрома. Маркером активации тромбоцитов является Р-селектин [7 с. 2175]. Активация эндотелия и тромбоцитов в зоне повреждения сосудистой стенки сопровождается высвобождением из них различных биологически активных соединений. В ответ на медиаторы острого воспаления, такие как гистамин или тромбин, Р-селектин быстро переносится на плазматическую мембрану и действует как рецептор, с помощью которого происходит связывание лейкоцитов с активизированными тромбоцитами и эндотелием. Р-селектин-опосредованная адгезия направлена на адгезию клеток с клетками через связывание молекул и, по всей вероятности, очень важна в процессах развития воспаления и гемостаза [8,9].Известно, что стимуляция тромбоцитов проявляется экспрессией провоспалительных маркеров на их мембране, таких как P-селектин и CD40L. Посредством Р-селектина и его лейкоцитарного лиганда PSGL-1, тромбоциты образуют тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты. [10 с. 818 ,11 с. 475]. Работами A.D. Michelson [12, с.1235 ] и др. установлено, что после острого коронарного синдрома число циркулирующих моноцитарно-тромбоцитарных коагрегатов является более показательным маркером активации кровяных пластинок, чем определение экспрессии sP-селектина на их поверхности.
Цель исследования. Изучить лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию и изменения уровня sР-селектина у больных с инфарктом миокарда.
Материалы и методы. В процесс исследования были включены 29 больных с инфарктом миокарда, возраст пациентов был в пределах 40-60 лет. Контролем служили здоровые мужчины той же возрастной группы в количестве 25 человек. Пациенты с трансмуральным инфарктом наблюдались на 1-2-е , 10-12-е и 20-22-е сутки с момента поступления. Все они получали противотромботическую (500мг аспирина в 1 сутки, затем по 125 мг на ночь) и антикоагулянтную (10000 ЕД в/в струйно в 1 сутки, затем 10000ЕД подкожно 2 раза в день) терапию. В исследование не включались больные с сахарным диабетом I типа, тяжелыми нарушениями ритма и выраженной сердечной недостаточностью.
Лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезия оценивалась в кровотоке по оригинальной методике Витковского Ю.А. и соавт.(1999г.). Свежую цитратную кровь обследуемых больных наслаивали на градиент урографин-фикол (плотность 1,077) и центрифугировали при 1500 об/мин в течение 40 минут. Собирали интерфазное кольцо, содержащие клетки и кровяные пластинки, однократно промывали фосфатно-солевым буфером (рН 7,4) и центрифугировали при 1000 об/мин в течение 3-4 мин. Надосадочную жидкость сливали, осадок микроскопировали в камере Горяева. Подсчитывали число лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов на 100 клеток. Степень адгезии определяли как число кровяных пластинок, адгезированных на поверхности одного лимфоцита.
Определение концентрации человеческого sР-селектина проводили иммуноферментным методом с использованием тест-наборов "BenderMedSystemsGmbH" (Vienna, Austria). Результаты исследования обработаны с помощью пакета статистических программ MicrosoftExcel. Статистический анализ данных включал оценку достоверности сравниваемых величин по t-критерию Стьюдента (р) и расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимыми считался rs>0,3 при р<0,05.
Результаты. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, количество ЛТА не отличалось от
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
показателей контрольной группы (14,3 ± 0,9) на протяжении всего периода наблюдения и составило 15,1 ± 1,6% - на 1-2 сутки, 14,6 ± 1,4 - на 10-12 сутки и 14,6 ± 1,4 - на 20-22 сутки. Однако, количество ЛТА у пациентов после инфаркта миокарда значительно варьировало. Поэтому мы разделили этих пациентов на подгруппы в зависимости от количества ЛТК. В первую подгруппу (n = 10) вошли пациенты с количеством ЛТА <12 %, во вторую от 12 до 16% (n = 10), в третью > 16% (n = 9).
После развития инфаркта миокарда у больных функция ЛТА неоднозначно: у одних - она находится ниже, у других - выше уровня здоровых, у третьих - соответствует норме. К 20-22 суткам у больных с исходно низкими значениями увеличивается, а с высокими - снижается процент лимфоцитов, способных адгезировать на своей поверхности тромбоциты приближаясь к уровню здоровых. Этот эффект можно объяснить тем, что за счет гипоагрегационного действия аспирин предотвращает образование тромбоцитарных агрегатов на поверхности поврежденного или активированного эндотелия и тем самым препятствует контакту ЛТК с сосудистой стенкой. Следовательно, аспирин, препятствуя опосредованному тромбоцитами контакту лимфоцитов с сосудистой стенкой, снижает степень воспалительной реакции в атеросклеротической бляшке. Этим, отчасти, объясняется положительный эффект препарата на течение сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, нормальные показатели лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии показывают адекватную реакцию на антиагрегационную терапию, проявляющуюся в снижении активности тромбоцитов.
Р-селектин является маркером активации тромбоцитов, концентрацию которого мы определяли у больных с инфарктом миокарда. Главным источником плазменного Р-селектина являются тромбоциты. По данным работы H.Ikeda и соавт. [13, с.1695] повышенный уровень Р-селектина после развития острого коронарного синдрома сохраняется в течение очень короткого времени. Известно, что аспирин может снижать содержание растворимого Р-селектина в плазме. Эти два фактора, вероятно, обусловили низкую концентрацию Р-селектина в крови.
При анализе содержания Р-селектина у больных с инфарктом миокарда выявлена следующая картина. Он составлял 12,8 ± 4,0 нг/мл - в 1-2 сутки (р < 0,05), 12,9 ± 3,6 нг/мл - на 10-12 сутки (р < 0,05), и 3,3 ± 1,2 нг/мл (р > 0,05), - на 20-22 сутки. В контрольной группе его уровень соответствовал 4,4 ± 1,6 нг/мл (рис. 2). Таким образом, при ИМ концентрация Р-селектин максимально повышалась в первые 12 суток с постепенным снижением к 20-22 суткам.
Список использованной литературы:
1. Яковлев В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / Яковлев В.М., Новиков А.И. // М.: Медицина; 2000.-С.161-172.
2. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease. N. Engl. J. Med.1999; 340: 115-121.
3. Gawaz M. Platelets in inflammation and atherogenesis / Gawaz M., Langer H., May AE. // Clin Invest. - 2005. -115. - P.3378-3384.
4. Gawaz M. Platelets modulate atherosclerosis and progression of atherosclerotic plaques via interaction with progenitor and dendritic cells / Gawaz M., Stellos K., Langer H.F. // ThrombHemost. 2008. - vol.6. - 2. - P.235-242.
5. Lindemann S. Platelets, inflammation and atherosclerosis.// Lindemann S., Kramer B., Seizer P., Gawaz M. /Thrombosis and Haemostasis. - 2007. - 5.-P.203-211.
6. Ott I. Increased neutrophil-platelet adhesion in patients with unstable angina / Ott I, Neumann F .J, Gawaz M, et al. // Circulation. -1996.- 94.- P. 1239-1246.
7. Blann A.D. The adhesion molecule P-selectin and cardiovascular disease / Blann A.D., Nadar S.K., Lip G.Y. // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, № 24. - P. 2166-2179.
8. McEver R.P. Selectins: Novel receptors that mediate leukocyte adhesion during inflammation / McEver R.P. // Thrombosis and Haemostasis.-1991.-65.- P.237-247.
9. McEver R.P. Adhesive interaction of leukocytes, platelets, and the vessel wall during hemostasis and inflammation / McEver R.P. // Thromb. Haemost. 2001.-vol. 86. № 3. P. 746 - 756.
10. Solpov A. Platelets enhance CD4+lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: Role of platelet aggregation, integrins, and non-integrin receptors / A. Solpov, B. Shenkman, Y. Vitkovsky, G Brill, A.
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
Koltakov, et al // Thromb. Haemost. - 2006. - 95. - P. 815-821.
11. Zhao L. P-selectin, tissue factor and CD40 ligand expression on platelet-leukocyte conjugates in the presence of GPIIb/IIIa antagonist / Zhao L., Bath P.M.W., Losche W., Heptinstall S // Platelets.-2003.- vol. 14 (7-8).-P.473-480.
12. Michelson A.D.Circulating monocyte-platelet aggregates are a more sensitive marker of in vivo platelet activation than platelet surface P-selectin: studies in baboons, human coronary intervention, and human acute myocardial infarction/ Michelson A.D., Barnard M.R., Krueger L.A. et al. // Circulation. - 2001. - vol. 104. - P. 1533-1537.
13. Ikeda H. Increased soluble form of P-selectin in patients with unstable angina / Ikeda H., Tacajo Y., Ichiki K., et al. // Circulation.- 1995.-92.-P.1693-1696.
© Романюк С.В., 2017
УДК 617-089
Фомичев Владимир Аркадьевич
Доктор мед. наук, профессор НГМУ Г. Новосибирск, РФ E- mail: volodiafomichev@yandex.ru
ВЛИЯНИЕ СТРЕСС-ПРОТЕКЦИИ КЛОФЕЛИНОМ НА КАЧЕСТВО АНАЛГЕЗИИ ПРИ СПИНАЛЬНО-ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ У ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Аннотация
В двух сопоставимых группах больных (п =70) сравнивали динамику глюкозы и кортизола крови, а также клинические показатели у онкогинекологических больных, оперированных под спинально-эпидуральной анестезией (СЭА) в условиях стресс-протекции клофелином и без нее. Использование клофелина на фоне СЭА позволяет реализовать более длительную и качественную антистрессорную защиту и аналгезию.
Ключевые слова
Стресс-протекция клофелином, спинально-эпидуральная анестезия.
В центре внимания анестезиологии стоит проблема защиты больных от операционной травмы [ 4 ]. Проведение спинально-эпидуральной анестезии (СЭА) полностью не предотвращает развития у больных стрессорных реакций. В этой связи возникает комбинировать региональную анестезию со стресс-протекцией [ 1, 2 ].
Цель работы. Анализ динамики показателей кортизола и глюкозы крови в условиях онкогинекологических операций и в непосредственном послеоперационном периоде на фоне спинально-эпидуральной анестезии с применением стресс-протекции клофелином и без нее.
Материал и метод. Исследования одобрено Этическим комитетом НГМУ и проведено в двух группах больных, с использованием разного анестезиологического обеспечения. В 1 группе сравнения (п=70) операции проводились под спинально-эпидуральной анестезией маркаином. Во 2-ой группе (основной) (п=78) за 30 минут до выполнения операции внутримышечно дополнительно вводился клофелин в дозе 0,002 мг/кг.
Исследуемые группы были сопоставимы: по возрасту, антропометрическим данным, сопутствующим заболеваниям, объему и продолжительности операции. Все больные оперированы в плановом порядке. Им
