CC BY
13
XXI РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС
ТЕЗИСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОНКОЛОГИЯ
проводили суспензионным методом в полной питательной среде RPMI-1640. Содержание восстановленного (GSH) и окисленного глутатиона (GSSG), общего белка в клетках определяли спектрофотометрически методом. Активность каспазы-3 определяли спектрофлюориметрическим методом. Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи программы Statistica 6.0. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни.
Результаты. В результате проведенного нами исследования было установлено, что добавление NEM или DTE в среду культивирования опухолевых клеток линии Jurkat сопровождалось достоверно значимым снижением концентрации GSH в 5,13 раз и в 2,53 раз (р<0,05), GSH/GSSG в 4,03 раза и в 3,52 раза (p<0,05), соответственно, на фоне сопоставимых значений GSSG по сравнению с показателями в интакт-ных опухолевых клетках. При этом активность каспазы-3 опухолевых клеток линии Jurkat при дополнительном внесении в среду культивирования NEM или DTE была достоверно выше в 4,87 раза и в 3,37 раза (p<0,05) соответственно по сравнению с полученным значением в интактных опухолевых клетках.
Заключение. Действие NEM и DTE сопровождалось активацией эффекторного фермента апоптоза в опухолевых клетках линии Jurkat. Это позволяет сделать заключение о редокс-чувствительности этого фермента и возможности использования компонентов системы глутатиона в качестве молекул-регуляторов апоптоза гемобластозных клеток.
Лимфоидные органы при экспериментальном канцерогенезе простаты
A. А. Ломшаков2, В. В. Асташов', Ю.И. Бородин',
B. И. Козлов', О. В. Казаков2
Место работы: 'ФГАОУВО «Российский университет дружбы народов», Москва; 2Россия ФГБНУ «НИИклинической и экспериментальной лимфологии», Новосибирск, Россия e-mail: [email protected]
Цель. Изучение особенностей структурной организации лим-фоидных органов в физиологических условиях и при опухолевом росте в предстательной железе. Материалы и методы. Наблюдались 60 половозрелых самцов-мышей СВА массой 28—30 г. Эксперимент выполнен в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», приказ Минздрава СССР № 577 от 12.08.77 г. Модель рака простаты создавалась при лапаротомии инокуляцией (под эфирным наркозом) разведенного клеточного штамма трансплантируемой асцитной опухоли Эрлиха в паренхиму простаты. Выяснено, что на 5 сутки индуцированного канцерогенеза в простате формируется опухолевый узел объемом 2 мм3, состоящий из полиморфных атипичных клеток. Животные поделены на экспериментальные группы: 1) Интактные; 2 и 3) Экспериментальные — на 18 и 28 сутки роста опухоли простаты. Эвтаназию животных производили путем дислокации шейных позвонков под эфирным наркозом на 18 и 28 сутки эксперимента. Для гистологического исследования забирали простату, тимус, тазовые лимфатические узлы с последующей фиксацией и исследованием методами световой микроскопии (морфометрия, клеточный состав). Результаты экспериментов обработали с использованием методов вариационной статистики, определили вероятность достоверности различий с помощью критерия Стьюдента, при р< 0,05.
Результаты. Установлено, что на 18 сутки роста опухоли нами выявлено практически полное замещение ткани простаты атипичными полиморфными клетками (паренхима опухоли - 82,28±0,63%, строма опухоли —17,72±0,43%), ядерно-цитоплазматический индекс опухолевых клеток составлял 1,66±0,08. В тимусе увеличивались размеры коркового вещества на 8%, площади соединительнотканных структур (капсула, трабекулы) на 29%, железистых эпителиальных образований в 2,8 раза, на фоне уменьшения площади мозгового вещества на 16% по сравнению с интактными животными. Во всех зонах тимуса уменьшалась численность иммунобластов, малых лимфоцитов, клеток на стадии митоза и макрофагов, на фоне возросшего числа средних лимфоцитов и эпителиоретикулярных клеток по сравнению с интакт-ными животными.
Исключение составляла кортико-медуллярная зона, в которой, количество иммунобластов росло. На 18 сутки опухолевого роста в краевом и мозговых синусах тазовых лимфатических узлов определяли метастазы опухоли — крупные атипичные клетки, отличающиеся выраженным полиморфизмом. По сравнению с контрольными значениями в тазовых лимфатических узлах площадь паракортикаль-ной зоны уменьшалась на 20%, наблюдались структурные признаки выраженной фолликулярной реакции (увеличивалась площадь вторичных лимфоидных узелков в 2,7 раза). Выявлено увеличение размеров мозговых тяжей на 18,2%, В-зоны — на 24,5%.
Площадь мозговых синусов в лимфатических узлах уменьшалась на 25%, в них наблюдались признаки лимфостаза (белковые сгустки). В герминативных центрах лимфоидных узелков, в сравнении с интактными животными, возрастало число иммунобластов на 48%, макрофагов на 40%, а в мозговых тяжах — количество иммунобластов увеличивалось в 4 раза, незрелых плазматических клеток на 40%, макрофагов на 41%. На 28 сутки рост опухоли простаты можно было определить, как инфильтрирующий, клеточные тяжи опухоли разрушали окружающую жировую клетчатку и окружающие поперечно-полосатые мышцы, врастали в сосуды, формируя опухолевые эмболы.
Паренхима опухоли составила на 72,1±1,0%, строма — 27,9±0,73%, увеличивался на 23,5% ядерно-цитоплазма-тический индекс клеток опухоли в сравнении с 18 сутками эксперимента. В тимусе уменьшались размеры коркового и мозгового вещества как по сравнению с интактными животными, так и в сравнении с 18 сутками эксперимента. Площадь соединительнотканных структур органа увеличивается на 25% по сравнению с животными на 18 сутки эксперимента. Во всех зонах тимуса уменьшалась численность иммунобла-стов, малых лимфоцитов, клеток на стадии митоза и клеток с пикнотическими ядрами, макрофагов, на фоне увеличения числа средних лимфоцитов и эпителиоретикулярных клеток (в подкапсульной зоне и в центральной части мозгового вещества) по сравнению с интактными животными. В сравнении с 18 сутками, эксперимента выявлены максимальные изменения цитоархитектоники кортико-медуллярной зоны тимуса и его мозгового вещества (уменьшение количества бластных форм лимфоидных клеток, клеток на стадии митоза и клеток с пикнотическими ядрами, эпителиоретику-лярных клеток и макрофагов). В синусной системе тазовых лимфатических узлов на 28 сутки опухолевого роста увеличивалось число опухолевых клеток, что свидетельствует об активации лимфогенного метастазирования (крупные атипичные клетки с 2-я или несколькими ядрами, значительное варьирование их формы и размеров). В мозговом веществе
Злокачественные опухоли
www.malignanttumours.org
Том / Vol. 7 № 3 S 1 /2017
Malignant Tumours
www.malignanttumours.org
