CC BY
1233
■ А. Н. Гусева и ар. Читомегаловирусная инфекция (имвИ): классификация и варианты течения
Литература:
1. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. /Н. Н. Володин и др. //Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ Рф, 2001. — С. 94.
2. фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине // Тер. Архив. — 1989. — №1. — С. 6—11.
3. В. ф. Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: Медицина ГЭОТАР, 1998. — С. 252—257.
4. Гранитов В. М. Герпесвирусные инфекции. — НГМА, 2001. — С. 80.
5. Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания у детей и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980. — С. 250.
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Н. А. Юшук, Г. Н. Кареткина
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Увеличение лимфатических узлов — одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом. Ключевые слова: лимфатические узлы, лимфаденит, лимфаденопатия, атипичные мононуклеары.
Лимфатические узлы (ЛУ) вместе с селезенкой, миндалинами и лимфоидной тканью относятся к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Кроме того, ЛУ являются биологическим фильтром, препятствуя поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы и их токсины. Поэтому неудивительно, что при многих инфекционных болезнях закономерно возникают в той или иной мере выраженные реакции ЛУ в виде их увеличения, воспаления или пролиферации, обозначаемые общим термином лимфаденопатия (ЛАП). В настоящем сообщении мы упоминаем только о тех инфекционных болезнях, при которых ЛАП является одним из самых ярких, значимых, постоянных симптомов.
Прежде всего, целесообразно выделить группу инфекций, характеризующихся увеличением многих ЛУ различных групп, то есть генерализованной лимфаде-нопатией. В этой группе в первую очередь заслуживает внимания Эпштейна-Барр вирусный инфекционный мононуклеоз (ЭБВ-ИМ), широко распространенный как у детей, так и у взрослых юного и молодого возраста [1—4]. В некоторых случаях именно с увеличения одного или нескольких (в виде «цепочки») ЛУ шейной группы начинается инфекционный мононуклеоз, обычно же этому предшествуют повышение температуры тела, незначительная интоксикация (в виде слабости, недомогания, повышенной сонливости), першение в горле, заложенность носа, иногда — пастоз-ность век, изменение тембра голоса (гнусавость). Весь клинический симтомокомплекс, свойственный классическому инфекционному мононуклеозу, развивается обычно к концу 1-ой, началу 2-ой недели. Он включает в себя лихорадку, экссудативный фарингит, тонзиллит, увеличение ЛУ шейной группы, селезенки и печени [2—5]. При этом наблюдается симметричное
увеличение прежде всего заднешейных и поднижнече-люстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Следует, впрочем, обратить внимание на необходимость всегда при описании размеров ЛУ измерения их в см [6]. При пальпации ЛУ у больных инфекционным моно-нуклеозом плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее наблюдается пастозность подкожной клетчатки. Для мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные; и, напротив, тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе четко контурируются и хорошо видны при повороте головы. У некоторых больных лимфаденопатия достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая «бычья» шея. Нагноения ЛУ при мононуклеозе не бывает. В редких случаях увеличиваются не периферические ЛУ, как это описано выше, а например ЛУ средостения или мезентериальные (что выявляется соответственно при рентгенологическом исследовании грудной клетки или УЗИ брюшной полости). Лимфаденопатия не только постоянно встречающийся, но и наиболее длительно сохраняющийся симптом при мононуклеозе, средняя продолжительность которого составляет по данным Р. Б. Тумановой, 20 дней.
Клинический диагноз инфекционного мононуклеоза подкрепляется типичными для него изменениями в гемограмме: при нормальном или незначительно повышенном содержании лейкоцитов отмечается лимфо-моноцитоз, выявляются атипичные мононуклеары в количестве более 10% и плазматические клетки (1—5%). Диагноз может быть также подтвержден обнаружением гетерофильных антител в реакциях Пауля-Бунне-ля-Давидсона, Гоффа-Бауэра и специфических к кап-сидному антигену ЭБВ [3, 4, 7—10].
Кроме ЭБВ-ИМ, существует цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВ-М), само название свидетельствует о сходстве этих двух болезней, возбудители которых принадлежат к одному и тому же семейству Нег-pesviridae. Действительно, при ЦМВИ в ряде случаев развивается мононуклеозоподобный синдром, характеризующийся умеренной лихорадкой, недомоганием, увеличением ЛУ (в том числе шейной группы), печени и селезенки, тонзиллитом, лимфоцитозом периферической крови, появлением в ней атипичных мононукле-аров. В отличие от ЭБВ-ИМ, при ЦМВ-М не бывает фарингита и генерализованной лимфаденопатии, не столь ярок тонзиллит, меньше количество атипичных мононуклеаров, отрицательны реакции гетерогемаг-глютинации, но характерен сиалоаденит, в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM к ЦМВ, а также антиген ЦМВ и ДНК ЦМВ в различных биологических жидкостях [7, 11].
Аденовирусная инфекция относится к числу распространенных болезней, сопровождающихся лимфадено-патией и имеет большое сходство с мононуклеозом. Ею также болеют дети и молодые взрослые, для нее характерно сочетание лихорадки, умеренной интоксикации, ринита с обильным отделяемым, фарингита, тонзиллита, конъюнктивита (катарального, фолликулярного или пленчатого, одно- или двустороннего) с умеренным увеличением ЛУ преимущественно шейной группы, реже — подмышечных и паховых [2, 5, 7]. ЛУ плотноваты на ощупь, при пальпации безболезненны. У некоторых больных развивается гиперплазия брыжеечных ЛУ, сопровождающаяся приступами болей в илеоцекальной области, имитирующими острый аппендицит [1, 12]. В гемограмме больных аденовирусной инфекцией регистрируется умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно транзиторное появление атипичных мононуклеаров в количестве менее 10%. Диагноз может быть подтвержден методом иммуноф-люоресценции — в клетках цилиндрического эпителия в мазке из носоглотки обнаруживается специфический антиген.
Краснуха является одной из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической лимфа-денопатией. Уже в продромальном периоде, еще до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ является патог-номоничным симптомом краснухи и может быть столь выраженным, что выявляется визуально. Характерная для краснухи сыпь (бледнорозовая, мелкопятнистая, не сливная, локализующаяся преимущественно на раз-гибательных поверхностях рук и ног, на спине и ягоди-
цах), как и катаральные явления в виде небольшого насморка и покашливания появляются спустя 1—5 дней после увеличения ЛУ [2, 13]. Лимфаденопатия при краснухе сохраняется еще несколько дней после исчезновения сыпи, являясь, таким образом самым ранним, самым заметным и продолжительным симптомом этой болезни, чем и объясняется парадоксальное на первый взгляд утверждение А. М. Зюкова (1949) о возможности поставить диагноз краснухи даже в темноте, на основании ощупывания шеи и затылка [13]. Для гемограммы при краснухе характерны лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток в количестве 10—20%. Диагноз может быть подтвержден обнаружением антител класса М к вирусу краснухи. Проблема краснухи, необходимость ее точной диагностики определяется высокой заболеваемостью в Рф в последние годы, возможностью в связи с этим заражения беременных женщин, вероятностью внутриутробной передачи инфекции и развития врожденной краснухи.
При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации, и лимфаденопатия не является ведущим симптомом кори, она сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженными катаральными явлениями, наличием пятен Бельского-филатова-Коп-лика на слизистой оболочке рта, обильной пятнисто-папулезной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию
[7, 13].
Своеобразна лимфаденопатия при токсоплазмозе (ТП). В частности, при остром токсоплазмозе увеличиваются шейные, затылочные и паховые ЛУ, а при хроническом наблюдается генерализованная лимфаде-нопатия. ЛУ мягкие или плотноватые, слегка болезненны или безболезненны при пальпации, мелкие (размером 1,5—2,0 см в диаметре), они подвижны, не спаяны с окружающими тканями, не образуют конгломератов, кожа над ними не изменена [14, 15]. Как и при вышеописанных заболеваниях, нагноения ЛУ при токсоплазмозе не бывает. Возможно значительное увеличение брыжеечных ЛУ, сопровождающееся клиникой «острого живота». Изредка увеличиваются над- и подключичные, локтевые, паратрахеальные ЛУ. У детей чаще наблюдается полилимфаденопатия. ЛАП сочетается с лихорадкой при остром или с субфебри-ллитетом — при хроническом токсоплазмозе, а также с головной болью, миалгией, иногда и с поражением глаз в виде хориоретинита. Волнообразное увеличение ЛУ может сохраняться несколько месяцев и даже лет, т. п. значительно дольше, чем при других инфекциях. Со временем размеры ЛУ уменьшаются, они становятся более плотными. В гемограмме при ТП характерен относительный лимфоцитоз, моноцитоз, количество лейкоцитов нормально или слегка повышено. Следует иметь в виду, что токсоплазмоз может быть как приобретенным, так и врожденным вследствие внутриутробного заражения плода. Лабораторная диагностика ТП осуществляется с помощью РНИф и ИфА — выявляются высокие уровни специфических иммуноглобулинов класса М и С. По данным И. П. Трякиной, для гистологической картины биопта-
та ЛУ характерно скопление пролиферирующих эпите-лиоидных клеток.
Увеличение как периферических, так и висцеральных ЛУ нередко встречается при иерсиниозах. В частности, долгое время считалось, что мезаденит является если не единственной, то самой частой формой псевдотуберкулеза. И в настоящее время во всех клинических классификациях выделяют мезаденит иерси-ниозной (псевдотуберкулезной) этиологии, который клинически проявляется болью в правой подвздошной области, лихорадкой, интоксикацией в сочетании с другими, свойственными иерсиниозам симптомами: тошнотой, рвотой, диареей, артралгией, миалгией, различного характера экзантемами и др. [5, 16, 17]. У некоторых пациентов, особенно у детей, удается пальпировать в околопупочной области или книзу и справа от пупка увеличенные и болезненные ЛУ, а во время оперативного вмешательства, предпринятого в связи с предполагаемым острым аппендицитом, хирурги обнаруживают множественные сочные ЛУ брыжейки до 3 см в диаметре, а в части случаев — конгломераты ЛУ диаметром 5—6 см. Нередко одновременно выявляется воспаленный и отечный дистальный отдел подвздошной кишки — терминальный илеит. Диагностика иерсиниозов предусматривает проведение лабораторных методов, включающих посевы различных биологических субстратов, в том числе мезенте-риальных ЛУ, кала, мочи, выявление антител к иерси-ниям в сыворотке крови с помощью РА и РНГА. По мнению Masshoff W. и Dolle W.(1953), для псевдотуберкулеза характерен абсцедирующий ретикулоци-тарный лимфаденит.
Среди болезней, привлекающих внимание в последние годы и сопровождающихся лимфаденопатией, листериоз в числе первых. Одна из его клинических форм носит название железистой и подразделяется на два варианта, ангинозно-железистый и глазо-железис-тый. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюсгных, реже шейных и ак-силлярных ЛУ. Возможно также увеличение печени и селезенки, генерализованная ЛАП, в гемограмме отмечается моноцитоз, т. п. болезнь напоминает инфекционный мононуклеоз. Для глазо-железистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит, выраженный отек век, сужение глазной щели с одновременным увеличением и болезненностью заушного и поднижнечелюстного ЛУ с соответствующей стороны [7]. Диагноз листериоза, который в настоящее время рассматривается как пищевая инфекция, невозможен без специфической лабораторной диагностики, основанной прежде всего на выделении патогенных листерий из различных биологических субстратов: мазков с миндалин, пунктатов ЛУ, гнойного отделяемого из глаз, крови и др. [18—22].
Для клиники острого бруцеллеза, кроме резкого повышения температуры тела до 39—40°С, выраженной потливости, ознобов, артралгии и миалгии, характерна генерализованная лимфаденопатия, которую нередко характеризуют как микрополиаденопа-тию [1, 2, 12]. ЛУ мягкоэластической консистенции,
чувствительные или болезненные при пальпации. Типично равномерное увеличение ЛУ многих групп. При хроническом бруцеллезе ЛУ становятся более плотными, безболезненными, лихорадка сменяется субфеб-риллитетом, нередко на первый план выступает поражение опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, сакроилеита, миозитов, появляются уплотнения в подкожной клетчатке (целлюлиты, фиб-розиты). Диагноз бруцеллеза подтверждается реакциями Хеддлсона, Райта, Кумбса.
Существует большая группа инфекционных болезней с локальной лимфаденопатией, при которых наблюдается увеличение какого-либо одного ЛУ с развитием в нем воспаления и формированием специфического лимфаденита.
Туляремия является одним из самых демонстративных представителей этой группы, имея в виду ее бубонные формы (в том числе язвенно-бубонную, гла-зо-бубонную, ангинозно-бубонную). Бубон обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями — это либо небольшая безболезненная язвочка на коже в месте укуса насекомого, либо односторонний конъюнктивит, либо тонзиллит (односторонний, язвенно-некротический или пленчатый) [2, 5, 7]. Величина туляремийного бубона обычно 3—5 см в диаметре, но может быть и больше, он характеризуется четкими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации, кожа над ним вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антиби-отикотерапии через 3—4 недели возможно нагноение бубона, его самопроизвольное вскрытие с образованием свища [12, 23]. В гемограмме отмечается лейкопения, лимфомоноцитоз, увеличение СОЭ. Принято думать, что заболевания природно-очаговыми инфекциями, к числу которых относится туляремия, актуальны для жителей сельской местности, охотников, звероловов, зоотехников и др., имеющих контакт с источником возбудителя (водяными крысами, полевками, мышами, зайцами, ондатрами и т. п.). На самом деле в настоящее время туляремия чаще выявляется у горожан, которые могут заразиться как в самом городе, где количество источником инфекции достаточно велико, так и во время пребывания за городом. Несколько лет назад мы наблюдали необычную вспышку туляремии среди москвичей, связанную с употреблением сырого молока, привезенного в автобочке из Шаховского района Московской области, где в это время (как впоследствии выяснилось) была эпизоотия туляремии среди грызунов. Заболел 21 человек, среди них были и дети до 10 лет. У всех болезнь протекала в ангинозно-бубонной форме, характерной для «пищевых» вспышек, при которых возбудитель проникает через рот. У всех на фоне лихорадки появлялась боль в горле и увеличивался поднижнечелюстной или пере-днешейный ЛУ с одной стороны, имея все типичные для туляремийного бубона атрибуты. Диагноз был подтвержден наличием в сыворотке крови заболевших специфических антител в РА и РНГА.
Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез) диагностируется редко, отчасти, возможно, в связи с недостаточной осведомленностью врачей об этом заболевании. Между тем, именно фелиноз может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков [2, 5, 24]. Диагноз основывается на данных эпиданамнеза (контакт с кошками, царапины и укусы ими и др. животными), наличии на месте царапины первичного аффекта в виде папулы-везикулы-пустулы, увеличении регионарного ЛУ до 2,5—4,0 см и более в диаметре, повышении температуры тела [2, 7, 23]. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отечны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) Л У, но и последующих за ним по току лимфы (подмышечных в этом случае), иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ в одной области. Через 2—4 недели ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут продолжаться в течение нескольких месяцев. В случае проникновения возбудителя через конъюнктиву (дети, реже взрослые часто прижимают котят к лицу) выявляется синдром Парино — односторонний конъюнктивит, сочетающийся с отечностью и болезненностью увеличенного заушного ЛУ на соответствующей стороне [7, 24]. В гемограмме больных фелино-зом отмечается умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При гистологическом исследовании биоптата ЛУ характерна картина абсцедирующего ретикулярного лимфаденита [24]. Верификация диагноза возможна с помощью серологического теста — в сыворотке крови методом непрямой Иф обнаруживаются антитела к возбудителю, Bartonella (Rochalimia) henselae, а также внутрикожной пробы со специфическим аллергеном [25].
Болезнь укуса крыс (содоку), как следует из названия, развивается чаще всего после крысиного укуса, реже после укуса белок, собак, кошек. По истечении инкубационного периода, продолжительность которого от 2 дней до 2 мес., в месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличивается регионарный ЛУ или группа ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От места укуса до увеличенных ЛУ заметна отечная красная полоса — лимфангоит [2, 26]. На месте укуса могут образовываться язвы, очаги некроза. Описанные местные изменения сочетаются с лихорадкой, головной болью, и др. симптомами интоксикации, возможно появление полиморфной сыпи вблизи первичного очага или по всему кожному покрову. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани, мелкоклеточная инфильтрация. Возбудитель может быть выявлен при бактериоскопии толстой капли крови, посевах различных биосубстратов (в том числе пунктата ЛУ, отделяемого язвы, крови). Пациенты (или их родители) с болезнью укуса крыс обычно вначале обращаются к хирургам, немногие из которых правильно диагностируют эту болезнь.
К хирургам же нередко направляются лица, заметившие на себе присосавшегося клеща. В тех случаях, когда спустя несколько дней или недель на этом месте появляется эритема, размер которой быстро увеличивается, повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, обычно без особых затруднений диагностируется болезнь Лайма [7, 12]. Однако существует и безэритемная форма, при которой в месте присасывания клеща изменений на коже не наблюдается, но определяется увеличение и болезненность регионарного ЛУ, одного или нескольких [7]. Без лабораторного подтверждения (выявление антител к Borrelia burgdorferi) в этой ситуации диагноз установить чрезвычайно трудно.
Поражение ЛУ развивается, кроме упомянутых, при многих других инфекционных болезнях, в том числе при дифтерии, роже, сибирской язве, хламидиозе, клещевых риккетсиозах и др. Специально необходимо отметить бубонную форму чумы, клинически сходную с аналогичной формой туляремии [12, 27, 28]. На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, фелинозе, содоку [23].
Следует помнить, что туберкулез и сифилис, заболеваемость которыми резко повысилась в последние годы, также сопровождаются поражением ЛУ, подобным описанным выше при различных инфекциях, что увеличение ЛУ характерно для саркоидоза, лекарственной болезни, различных онкогематологических и системных заболеваний [26]. И наконец, БИЧ-инфекция должна быть обязательно исключена у всех пациентов с лимфаденопатией неустановленной этиологии.
Литература:
1. Богомолов Б. П. Дифференциальная диагностика лимфаде-нопатии // Клин. мед. — 1996. — № 5. — С. 4—9.
2. Инфекционные болезни. Под ред. В. И. Покровского. — М.: Медицина, 1996.
3. Царькова С. А. Инфекционный мононуклеоз / С. А. Царь-кова, М. О. Гаспарян, Е. Б. Загребнина. Рук. Детские инфекционные болезни. — Тюмень, 2000. — С. 661—686.
4. Ющук Н. Д. Инфекционный мононуклеоз. Методические указания для преподавателей / Н. Д. Ющук, Н. Н. Островский, Р. Б. Туманова. — М., 1995.
5. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Г. М. Зубик, К. С. Иванов, А. П. Казанцев, А. Л. Лесников. Руководство для врачей. — Медицина, 1991.
6. Румянцев А. Г. Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема / А. Г. Румянцев, В. М. Чернов, В. М. Делягин // Леч. Врач. — 1998. — № 3. — С. 49—52.
7. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням. — Санкт-Петербурт, 2000.
8. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков. / В. Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. С. 50—55.
9. Papesch M. Epstein — Barr virus infections mononucleosis / M. Papesch, R. Watkins // Clin. Otolaryngol. — 2001. — 26 (1). — P. 3—8.
10. Seigneurin J. M. Le virus d'Epstein-Barr chez l'enfant // Sem. Hop. — Paris, 1988. — 64 (6). — P. 375—380.
11. Шахгильдян В. И. Цитомегаловирусная инфекция // Новый мед. журнал. — 1997. — № 2. — С. 2—6.
12. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Заразные болезни человека. (Справочник) — М., 199Z.
13. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. — Медицина, 1982.
14. Казанцев А. П. Токсоплазмоз. — Л., 1985.
15. Трякина И. П. Клинические особенности токсоплазмоза и рациональные методы его лечения: Автореф. Дисс. ... д.м.н. — Москва, 1992.
16. Псевдотуберкулез. / Г. П. Сомов, В. И. Покровский, Н. И. Бе-седнова, Ф. Ф. Антоненко. — М.: Медицина. 2001.
17. Ющук Н. Д. Иерсиниоз как хирургическая проблема / Н. Д. Ющук, Г. Н. Кареткина. // Хирургия. — 1999. — № 12. — С. 50—52.
18. Тартаковский И. С. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика // Клин. микро-биол. и антимикр. химиотер. — 2000. — № 2. — С.20— 30.
19. Gobrach S. L. Infections diseases / S. L. Gobrach, J. G. Bar-tlett, N. R. Blacklow. — Philadelphia, WB Saunders, 1992.
20. Gordon R. S. Listeria monocytogenes infections // Indian. J. Pediatr. — 1995. — 62 (1). — P. 33—39.
21. Temple M. E. Treatement of listeriosis / M. E. Temple, M. C. Na-hata // Ann. Pharmacoter. — 2000. — 34 (5). — P. 656—661.
22. Rainis T. Listeria monocytogenes infections — ten years 'expi-nence / T. Rainis, I. Potasman // Harefuah. — 1999. — 137 (10). — P. 436—440.
23. Соринсон С. Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. — С-Пб, 1993.
24. Поляков В. E. Фелиноз (лимфоретикулез доброкачественный, болезнь кошачьих царапин) / В. E. Поляков, Ю. Г. Алек-сеевских, М. Л. Воробьева.// Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. — С. 51—54.
25. Pseudoinfectious mononucleosis: a presentation of Bartonella henselae infection / F. Massei et all. // Arch. Dis. Child. — 2000. — 83 (5). — P. 443—444.
26. Поляков В. E. Болезни укуса крыс — содоку и хейверхилль-ская лихорадка у детей / В. E. Поляков, Ю. Г. Алексеев-ских, В. Н. Лялина // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1997. — № 6. — С. 48—50.
27. Покровский В. И., Иванов К. С. Руководство по клинической диагностике, лечению особо опасных инфекционных болезней. — М., 1994.
28.Черкасский Б. Л. Особо опасные инфекции. (Справочник) — М., 1996.
Вниманию читателей! Проводится подписка на журнал на второе полугодие 200% г.
Подписку на 200% г. можно оформить в почтовых отделениях связи:
Индекс в каталоге «Роспечать» 82163 — для индивидуальных подписчиков, 82164 — для организаций или непосредственно через редакцию.
Подписка на журнал через редакцию:
Стоимость подписки на второе полугодие 2003 г. с учетом доставки — 400 руб. Подписку можно оформить с любого месяца на любой период текущего года, перечислив деньги на наш расчетный счет (стоимость номера — 200 руб.).
Предприятиям и организациям:
Оплатить подписку по реквизитам ООО «Диавакс», указать в платежном поручении адрес для доставки. Выслать копию платежного поручения по факсу (095) 144-56-05 или по адресу: 121309, г. Москва, ул. Б. Филевская, 11/2, ДГКБ № 9 (филиал). Редакция журнала «Детские инфекции».
Частным лицам:
Отправить деньги переводом на расчетный счет ООО «Диавакс», выслать свой почтовый адрес и квитанцию о переводе по факсу (0)5) 144-56-05 или по адресу: 121309, г. Москва, ул. Б. Филевская, 11/2, ДГКБ №9 (филиал). Редакция журнала «Детские инфекции».
Платежные реквизиты:
ИНН 7701122472, КПП 770101001 ООО «Диавакс», Люблинское ОСБ 7977, р/с 40702810738310102527, к/с 30101810400000000225, Сбербанк России, г. Москва, БИК 044525225
Телефоны для справок:
(095) 148-96-02, 144-56-05, 146-39-92
