CC BY
65
КЛИНИЦИСТ 1'2018 том 12 | THE CLINICIAN 1'2018 vol. 12
ЭССЕ-РФ. Все 1594 обследованных прошли анкетирование по опроснику, состоящему из 12 модулей, комплексное клиническое и лабораторное исследование. В настоящем исследовании за ГУ принят уровень мочевой кислоты >320 мкмоль/л.
Результаты. Анализ медицинских карт амбулаторных больных показал, что уровень мочевой кислоты был исследован лишь у 25 % пациентов, при этом ГУ была диагностирована в 46 % случаев. Установлен факт преобладания частоты встречаемости ГУ среди мужчин (66 %), средний возраст которых составил 61 год. ГУ у женщин отмечалась в 34 % случаев и в более старшей возрастной группе (65,8лет). Из всей совокупности лиц с ГУ 36 % пациентов (21 % мужчин, 15 % женщин) отмечали боли в суставах. В сформированной выборке пациентов Воронежского региона, участвовавших в Российском многоцентровом исследовании ЭССЕ-РФ, распространенность ГУ составила 44 %, что значительно превысило аналогичный показатель в российской популяции. Гендерные особенности группы лиц с установленной ГУ характеризовались преобладанием доли мужчин — 52,8 % (средний возраст — 46,7 ± 12 лет) относительно доли женщин — 47,2 % (средний возраст 55 ± 8,9 года).
Заключение. Таким образом, ГУ является актуальной проблемой населения Воронежского региона, что требует исследования ассоциаций и взаимосвязей с сердечно-сосудистой и другой патологией внутренних органов и является целью нашего дальнейшего исследования.
ЛИМФАДЕНИТ КИКУЧИ-ФУДЖИМОТО В ДЕБЮТЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
Л.З. Лукманова, А.В. Тюрин
ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа e-mail: luiza.lukmanova@mail.ru
Цель работы — описать клинический случай дебюта СКВ с острым некротическим лимфаденитом (ЛА) неясной этиологии (болезнью Кикучи—Фуджимото (БКФ)) и сравнить с данными литературы.
Материалы и методы. Пациентка Н., 31 год, бухгалтер, боли в правом коленном суставе (ПКС), повышение температуры (Т) до 39 C, ознобы, головные боли, красные зудящие пятна, одышка при физической нагрузке, похудение на 11 кг, у брата — системная склеродермия. Полтора года назад — длительное, не купируемое повышение Т, высыпания на конечностях, боль и отек ПКС. Диагноз: «Моноартрит ПКС, аллергическая крапивница». Лечение без эффекта. Ревматолог: диагноз СКВ (?). После терапии улучшение, через 2 нед вновь повышение T, увеличение лимфатических узлов (л/у).
Результаты. Т = 37 C. На конечностях — папуло-макулезные высыпания (ПМВ) различных размеров. Затылочные л/у 1,9 х 0,5 см в диаметре (d), подмышечные — до 2 см, безболезненные. В динамике: появление
надключичных л/у 2,0 х 1,0 см в d. Щитовидная железа не увеличена. Припухлость ПКС, болезненность при пальпации и движениях. Общий анализ мочи без патологии. СОЭ - 42 мм/ч, Л. - 4,27 х 109/л, Эр. - 3,98 х 1012/л, Hb - 89 г/л, Тр. - 203 х 109/л, н. - 49,9 %, л. - 43,1 %, м. - 6,44 %, э. - 0,117 %, б. - 0,303 %. Белок - 59 г/л, альбумины - 31 г/л, аланинаминотрансфераза - 22 ед/л, аспартатаминотрансфераза - 25 ед/л, КФК - 31 Ед/л, мочевая кислота - 230мкмоль/л, Ca общ. - 2,1 ммоль/л, Fe - 4,3 мкмоль/л, вит. В]2 - 43,1 пг/мл. Тимоловая проба - 5,1 ед., АСЛ-О - отриц., РФ - 32 МЕ/мл, СРБ -20 мг/л, IgM - 2,4 г/л, АТ к нДНК и дДНК - отриц. ВИЧ, ВГВ, ВГС, ВЭБ, luis, малярийный плазмодий - отриц., АЦЦП - 0,4 Ед/мл. Посев крови:рост бактерий -отриц. АТ к герпесвирусу типов 1, 2, 4 - отриц., тип 6 - полож., IgG ЦМВ - полож, LE-клетки - отриц., АТ к кардиолипину - 5,2 Ед/мл. АПТВ - 1, МНО - 0,8, ТВ -
19 %, фибриноген - 4,3 г/л, ПТИ - 138 %, Д-димеры -3,2 мкг/мл. Р. Манту - отриц. Рентгенография: легочный рисунок сетчатый, в нижних поясах фиброзные тени, спайки. Рентгенография ПКС: гонартроз I ст. КТ: субплеврально множественные зоны уплотнения легочной ткани d 4-6мм (вероятнее, фиброза). Увеличение всех л/у до 16 мм. Фибробронхоскопия: хр. диффузный бронхит. УЗИ: гепатомегалия, спленомегалия. Невролог: связь Т с патологией нервной системы не установлена. Гематолог: хр. железодефицитная анемия средней степени тяжести. Пульмокомиссия: исключить кожную форму саркоидоза и поражение л/у. Лимфаденэктомия: выраженный гистиоцитарный инфильтрат, некроз. Иммуногистохимическое исследование:реактивный ЛА. Просмотр препаратов: морфологическая картина и данные наиболее соответствуют БКФ. Проводилась дифференциальная диагностика между сист. заболев. крови и соединительной ткани, лимфопролифер. заболев. Диагноз: «БКФ, рецидивирующее течение, с экстранодаль-ными проявлениями: моноартрит ПКС, ФНIII, лихорадка, ПМВ, вторичная анемия средней степени тяжести, гипоальбуминемия, гипопротеинемия». Улучшение на фоне лечения: преднизолон (П) 90 мг внутривенно капельно № 2, диклофенак 3 мл внутривенно, курантил 75 мг/сут, П 20 мг/сут с последующим снижением, пентоксифиллин 5 мл внутривенно капельно, эуфиллин 5 мл внутривенно капельно, циклофосфан 200 мг внутривенно 1 раз в неделю с отменой в связи с лейкопенией, нимесулид 100 мг/сут, сорбифер 320 мг 2 раза в сутки; омепразол
20 мг 2раза в сутки. Через 2 года пациентка поступила в тяжелом состоянии. Диагноз: «СКВ, хроническое течение, активность III, артралгии, синдром Рейно, люпус-нефрит, артериальная гипертензия, пневмонит, общетрофический синдром (лихорадка, похудание), гематологический синдром (лейкопения, анемия), иммунологический синдром (АТ к ДНК - положительно). Осложнения: ФНII. Соп. БКФ, активность II с системными проявлениями (ЛА, поражение кожи по типу крапивницы, поражение легких)».
81 —1
КЛИНИЦИСТ 1 '2018 том 12 | THE CLINICIAN 1'2018 vol. 12
Заключение. По данным литературы, БКФ разрешается без лечения в течение нескольких месяцев, рецидивы редки. Описаны единичные случаи, когда БКФ предшествовала развитию СКВ в виде волчаноч-ноподобного синдрома длительное время. СКВ редко развивается у больных, у которых АТ к ДНК были в пределах нормы и когда по данным биопсии л/у выявляется БКФ. Пациенты с БКФ входят в группу риска по СКВ и нуждаются в длительном и регулярном наблюдении у ревматолога.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У МОЛОДОГО МУЖЧИНЫ
И.А. Меркулова, Ю.П. Ямка, В.А. Хлебников, В.С. Шеменкова
ФГБОУВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва e-mail: merkulova.irina579@list.ru
Цель работы — описать клинический случай молодого пациента с нефротическим синдромом, потребовавший проведения широкого диагностического поиска, в том числе исключения вторичного генеза заболевания.
Материалы и методы. Пациент М., 28 лет, поступил в урологическое отделение ГКБ№ 1 им. Н.И. Пирогова 27.09.17 с жалобами на боли в поясничной области слева, боль в левой половине грудной клетки, усиливающуюся при вдохе, гипертермию до 38,9 С. При амбулаторном обследовании были выявлены высокая протеину-рия (>6 г/л) и эритроцитурия (157 кл/мкл, в том числе измененные), в связи с чем самостоятельно обратился в приемное отделение ГКБ № 1.
Настоящее ухудшение — с 14.09.2017, когда пациент отметил появление отека правой голени, на следующий день присоединился отек левой голени. Затем возникла гипертермия (до 38,9 С), пациент самостоятельно принимал жаропонижающие средства с временным положительным эффектом. Катаральных явлений, кашля не было. Через 2 дня появилась острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе. Боли частично купировались приемом НПВП. Также у пациента возникла мелкоточечная сыпь по типу кровоизлияний, не возвышающаяся, без зуда, в области кистей и стоп, которая наблюдалась в течение 3—4 дней с тенденцией к регрессу. Сам пациент связывал ее с началом приема канефрона. Больной неоднократно консультирован терапевтом амбулаторно, диагноз установлен не был, рекомендованы НПВП, антибактериальная терапия. На момент появления первых жалоб пациент находился в Крыму, проживал в частном доме в хороших условиях. За 2—3 нед до этого перенес эпизод диареи, тошноты и рвоты (посев кала на кишечную группу и иерсиниоз от 26.08.17 отрицательный). У жены отмечался эпизод энтероколита во время нахождения в Крыму.
При осмотре обращали на себя внимание тупой перкуторный звук слева ниже угла лопатки, не прослушивающиеся дыхательные шумы в этой области. При обследовании: в общем анализе мочи — протеинурия (6 г/л), лейкоцитурия (10—15 в поле зрения), эритроцитурия (5—8 в поле зрения); в биохимическом анализе крови — гипопротеинемия (общий белок — 46 г/л), гиперхолесте-ринемия (9,89мкмоль/л), СРБ — 95,3 мг/л, креатинин — 126мкмоль/л; в клиническом анализе крови — лейкоцитоз (12,8 х 10^/л), СОЭ - 40 мм/ч. На ЭхоКГ: створки митрального клапана с минимальными миксоматозными изменениями, митральнаярегургитация Iстепени. Проведен осмотр инфекциониста:рекомендовано исключить лептоспироз, малярию, иерсиниоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, необходимы консультация фтизиатра, посев крови. Кроме этого, при нативной КТ были выявлены признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, левостороннего гидроторакса до 1,2 л, а на КТор-ганов брюшной полости и почек - увеличение левой почки, тяжистое уплотнение паранефрия, жидкость в левом латеральном канале, малом тазу.
Результаты. Проводился дифференциальный диагноз между пиелонефритом, гломерулонефтитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспи-розом, тубулоинтерстициальным нефритом. При совместном осмотре с доцентом кафедры факультетской терапии им. академика А.И. Нестерова был рекомендован скрининг на заболевания соединительной ткани (АТ к двуспиральной ДНК, АНЦА, АНФ, РФ) и проведение МСКТорганов брюшной и грудной полостей с внутривенным контрастированием. Пациент был переведен в терапевтическое отделение.
Скрининг на заболевания соединительной ткани и инфекции оказался отрицательным. При КТ грудной полости с контрастированием выявлена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, а при КТ органов брюшной полости с контрастированием был обнаружен тромбоз нижней полой вены с распространением на левую почечную, яичковую вены, при этом верхушка тромба имела флотацию 4,0-4,5 см и не доходила до правого предсердия 7 см.
На основании совокупности анамнеза и проведенного обследования был заподозрен идиопатический мембра-нозный гломерулонефрит, в связи с чем пациент был обследован на наличие АТ к фосфолипазе А2, что подтвердило данный диагноз. Пациент был направлен для лечения и проведения биопсии почки в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, где по морфологическим данным клинический диагноз был подтвержден.
Заключение. В заключение следует отметить, что в случае идиопатических нозологий основная задача врача заключается в исключении вторичного генеза заболевания, что часто является более сложной задачей, так как требует широты клинического мышления с дифференциальным диагнозом между инфекционной,
L 82
