CC BY
14
УДК 612.017+616.36
Лжувально-профшактична дiя 1нулшу на стан ясен щурiв з експериментальним
дисбюзом
Ступак О. ПД Левицький А. П.*, Шдзельський М. Я."^ Дудченко М. О^
^Вищий державний навчальний заклад Украгни «Украгнська медична стоматологгчна академгя» * Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицевог х1рург1Ъ Нацюнальног академИмедичних наук Украгни
Дисбюз, який вщтворювали у щурiв за допомогою антибiотика лiнкомiцину, спричиняв розвиток запалення в яснах та зниження антиоксидантно-прооксидантного Ыдексу (АП1). Введення з кормом пребютика lнулiну знижу-вало стутнь дисбiозу i рiвень бiохiмiчних маркерiв запалення, а також дещо пщвищувало АП1.
КлючовI слова: антиоксидант, дисбюз, запалення, 1нулн щур, ясна.
Дисбюз, як патолопчний стан мшробно! сис-теми органiзму [1], призводить до розвитку системно! ендотоксинеми, що мае прозапальний вплив на органи та тканини, у тому чи^ i на тканини пародонту [2, 3]. Важливим проявом дисбюзу е зменшення кiлькостi пробютично! мь крофлори, яка стримуе рiст та токсиноутворення умовно-патогенних мiкроорганiзмiв [4], [5].
М1ж фактор1в, що мають стимулюючу дш на пробютичну мшрофлору, особливе мюце займають пребютики - речовини, як забезпечують енерге-тичш та пластичш потреби пробютичних бактерш макрооргашзму [6]. Класичними представниками пребютиюв е полюахарид 1нулш, молекула якого складаеться 1з залишюв фруктози, пов'язаних м1ж собою 3-фруктозидним зв'язком [7].
На сьогодшшнш день багато авторiв акцен-тують увагу на здiбностi шулшу стимулювати рiст пробiотичних мiкроорганiзмiв, а саме бiфi-думбактерiй та лактобацил [8] - [10].
Мета дослщження - вивчити л^вально-профiлактичну дда iнулiну на стан ясен щурiв в умовах вiдтворювання у них генералiзованого дисбiозу.
Матер1али та методи дослщження. У робо-тi застосовували препарат 1нулш з коренiв цико-рiю (виробник - Бельгiя) та антибютик лшком> цин (препарат виробництва Дарницького ХФЗ).
Ус дослiдження були проведеш на 21 бшо-му щурi лшн Вiстар [самки, 11 мюящв, середня жива маса (300 ± 10) г], якi були розподшеш у три групи:
- 1 група - контрольна (штактш);
- 2 група - дисбюз без лшування;
- 3 група - дисбюз + 1нулш.
Дисбюз у щурiв вщтворювали за допомогою антибютика лшкомщин, який додатково додавали з питною водою у дозi 70 мг/кг впродовж 5 дшв [11]. Пребiотик Iнулiн вводили щурам з кормом у дозi 250 мг/кг з першого дня експе-рименту впродовж 14 дшв. На 15-й день шсля заюнчення дослiджень тварин виводили з експе-рименту пiд тiопенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тотального кровопускання з серця. Зсь кали ясна та отримували сироватку кровi щурiв.
Стан ясен оцшювали згiдно:
- рiвня маркерiв запалення [12];
- вмюту малонового дiальдегiду (МДА);
- активносп еластази.
Кр1м того, в яснах щур1в визначали активнють каталази [12] I розраховували антиоксидантно-прооксидантний ¡ндекс (АП1) за стввщношенням активносп каталази та концентрацл МДА [12].
Для оцшки ступеня дисбiозу в яснах та си-роватцi кровi щурiв визначали активнiсть уре-ази (маркер мшробного обсiменiння) [13] та лiзоциму (показник неспецифiчного iмунiтету) [14]. За стввщношенням активностей уреази та лiзоциму розраховували ступiнь дисбiозу [15].
Результати дослщження та Тх обговорення. У Табл. 1 представленi результати визначення активностi уреази та лiзоциму в яснах та сиро-ватцi кровi щурiв.
Згiдно з проведеними нами дослщженнями, у щурiв при дисбюзк
1-4 2017
Ступак О. П. та спвав. ЛКУВАЛЬНО-ПРОФЛАКТИЧНА Д1Я1НУЛ1НУ НА СТАН ЯСЕН ЩУР1В.
Таблиця 1 - Актившсть уреази в яснах i в сироватщ кpовi щуpiв з експериментальним дисбiозом
Показники 1 група, контроль 2 група, дисбюз 3 група, дисбюз+!нулш
Сироватка кров1
Уреаза, мк-кат/л 0,152 ±0,002 0,229 ± 0,004 р < 0,001 0,175 ±0,003 р <0,01 р1 <0,001
Л1зоцим, од./л 46 ±5 66 ±7 р < 0,05 70 ±2 р <0,01 р, > 0,4
Ясна
Уреаза, мк-кат/кг 2,29 ±0,10 2,76 ± 0,09 р < 0,05 2,46 ±0,11 р >0,3 р1 <0,05
Л1зоцим, од./кг 527 ± 22 266 ± 11 р < 0,001 403 ± 10 р <0,01 р1 <0,001
ПРИМ1ТКИ: р - вipогiднiсть вiдмiнностей до показник1в 1 групи;
р1 - вipогiднiсть вiдмiнностей до показнишв 2 групи.
- активнють уреази достовipно збшьшу-еться як у сироватщ кров^ так i в яснах, що свiдчить про рют мiкpобного обсiменiння цих бюоб'екпв;
- активнiсть лiзоциму, навпаки, достовipно знижуеться (у 2 рази), а в сироватщ кpовi вона навгть збiльшуeться.
Розрахований за методикою проф. А. П. Левиць-кого [15] стутнь дисбiозу представлений на Рис. 1.
Доведено, що при цш експериментальнш моделi дисбiозу у щуpiв не розвиваеться, хоча i збшьшуеться мiкpобне обсiменiння, але воно компенсуеться ростом активност антимшроб-ного ферменту лiзоциму.
На вiдмiну вiд сироватки кpовi, в яснах щу-piв визначаеться дисбiоз, але введення 1нутну знижуе ступiнь дисбiозу майже у 2 рази.
У Табл. 2 наведеш результати дослщження бiохiмiчних показниюв ясен щуpiв з дисбiозом,
Таблиця 2 - Бюх1м1чш показники ясен щур1в з дисбюзом та тих, яш отримували 1нулш
Показники 1 група, контроль 2 група, дисбюз 3 група, дисбюз+1нулш
МДА, ммоль/кг 14,04 ± 0,84 58,52 ± 2,42 р <0,001 44,69 ± 1,32 р <0,001 р1 <0,01
Еластаза, мк-кат/кг 43 ±3 68 ±4 р <0,01 5 5 ± 5 р < 0,05 р1 > 0,05
Каталаза, мкат/кг 5,93 ± 0,20 4,84 ±0,18 р < 0,01 5,90 ±0,16 р > 0,8 р1 < 0,01
ПРИМ1ТКИ: р - в1ропдшсть ввдмшностей до показнишв 1 групи;
р1 - в1ропдшсть ввдмшностей до показник1в 2 групи.
о
ю 2
о ^
ч:
л
■I 1
>
2,45
1,4
1 1 1,1
ш ш!
1 група 2 група 3 група
ПСироватка ПЯсна^ Рисунок 1. Сгушнь дисбюзу у щур1в, яш отримували пребютик 1нулш
якi отримували пребютик Iнулiн. Згiдно з отри-маними результатами, при дисбiозi в яснах до-стовipно збiльшуеться вмют МДА (у 4 рази) та у 1,5 разу збшьшуеться активнють шшого маркера запалення - еластази.
Введення додатково !нутну статистично до-
3
CTOBipHO (р <0,01) знижуе piBeHb МДА та актившсть еластази (алер > 0,05). Навпаки, активнiсть каталази при розвитку дисбiозу у щуpiв знижу-еться (р < 0,001), але введення иробютика Iнулiну повнiстю вiдновлюe активнють цього ферменту.
На Рис. 2 представлено, що при дисбiозi pisra (у 5 pазiв!) знижуеться антиоксидантно-прооксидантний iндекс (АП1) у щуpiв. Введення Iнулiну його збшьшуе у 1,6 разу, але це ю-тотно нижче за показники у контрольнш гpупi.
Таким чином, розвиток дисбюзу в яснах щу-piв викликае появу прозапальних pеакцiй, про що свщчить збiльшення piвня бiохiмiчних мар-кеpiв запалення (МДА та еластази).
с
<
4,2
1,5
0,8
1 група
2 група
3 група
Рисунок 2. Антиоксидантно-прооксидантний 1ндекс в яснах щур1в з дисбюзом та тих, яш отримували пребютик !нулш
Висновки
5
4
3
2
0
1. Пребютик шулш ютотно знижуе ступiнь дисбюзу в яснах щуpiв i, як наслщок, знижуе pi-вень маpкеpiв запалення.
2. За наявностi дисбюзу щуpiв piзко знижу-ються антиоксидантш можливостi, про що свщ-
ЛИТЕРАТУРА
1. Циммерман Я. С. Дисбиоз (дисбактериоз) ки-
шечника и/или «синдром избыточного бактериального роста». Клиническая медицина. 2005. №4. С. 14-22.
2. ЯковлевМ. Ю. Элементы эндотоксиновой тео-
рии физиологии и патологии человека. Физиология человека. 2003. Т. 29, №4. С. 98 - 109.
3. Агава Н. А. Микробиологическая и иммунологическая характеристика пародонтитов и гингивитов с антимикотической этиологией. Международный медицинский журнал. 2010. №3. С. 103 - 106.
4. Янковский Д. С.,Дымент Г. С. Микрофлора и
здоровье человека. К.: Червона Рута - Турс, 2008. 552 с.
5. Глушанова Н. А. Об эффективности коррекции дефицитного дисбактериоза кишечника гомо- и гетеропробиотиками. Сибирский медицинский журнал. 2004. № 3. С. 75 - 81.
6. Левицкий А. П., Волянский Ю. Л., Скидан К. В. Пребиотики и проблема дисбактериоза. Харьков: ЭДЕНА, 2008. 100 с.
7. Левицкий А. П. Инулин - пища для бактерий,
лекарство для людей. Одесса, 2003. 28 с.
8. Gibson R. G., Beaty E. R., Xin Wang, Cummings J. H. Selective stimulation of bifidobacteria in human colon by oligofructose and inulin. Gastroenterology. 1995. Vol. 108. P. 975 - 982.
9. Moro G., Minoli I., Mosca M. Dosagerelated bifi-
dogenic effects of galacto- and fructooligosaccha-rides in formula-fed teron infants. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002. Vol. 34, No 3. Р. 291 - 295.
чить зниження активност каталази ^ особливо, piвень антиоксидантно-прооксидантного шдексу.
3. Пребютик iнулiн вщновлюе актившсть каталази, але статистично незначно впливае на антиоксидантно-прооксидантний iндекс у щуpiв.
10. Бархатова Т. В., Садовая Т. Н.О селективности бифидобактерий в отношении растительных пребиотических олигосахаридов. Изв. вузов. Пищевая технология. 2003. № 5 - 6. С. 132.
11. Пат. № 31012 Украша МПК (2006) А61Р31/00. Споаб моделювання дисбюзу (дисбактерюзу) / Левицький А. П., Селиван-ська I. О., Цюельський Ю. В., Почтар В. М., Розсоханова Л. М., Гулавський В. Т.; заявник та патентовласник Державна установа «1н-ститут стоматологи» АМН Украши; опубл.:
25.03.2008, Бюл. №6.
12. Левицкий А. П., Деньга О. В., Макаренко О. А. [и др.]. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации. Одесса, 2010. 16 с.
13. Гаврилова Л. М., Сегень И. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтотропной инфекцией челюстно-лицевой области. Стоматология.1996. Спец. выпуск. С. 49 - 50.
14. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков. Одесса, 2005. 53 с.
15. Пат. № 43140 Украша, МПК (2009) С0Ш 33/48. Спосiб оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) оргашв i тканин / Левицький А. П., Деньга О. В., Селiванська I. О. [та ш.]; заявник та патентовласник Державна установа «1нститут стоматологи» АМН Украши - № и 200815092; заявл. 26.12.2008; опубл.
10.08.2009, Бюл. №15.
1-4 2017
Ступак О. П. та спвав. ЛКУВАЛЬНО-ПРОФЛАКТИЧНА Д1Я1НУЛ1НУ НА СТАН ЯСЕН ЩУР1В...
ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНУЛИНА НА СОСТОЯНИЕ ДЁСЕН КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ДИСБИОЗОМ
Ступак Е. П., Левицкий А. П., Нидзель-ский М. Я., Дудченко Н. А.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академiя»
Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Национальной академии медицинских наук Украины
Дисбиоз, который воспроизводили у крыс с помощью антибиотика линкомицина, вызывал развитие воспаления в дёснах и снижение антиоксидантно-прооксидантного индекса (АПИ). Введение с кормом пребиотика Инулина снижало степень дисбиоза и уровень биохимических маркеров воспаления, а также несколько повышало АПИ.
Ключевые слова: антиоксидант, воспаление, десна, дисбиоз, Инулин, крыса.
THERAPEUTIC-AND-PROPHYLACTIC ACTION OF INULIN ON THE GINGIVAE OF RATS WITH EXPERIMENTAL DISBIOSIS
Stupak O. P., Levitsky A. P., Niedzielsky M. Ya., Dudchenko M. O.
Higher State Educational Establishment of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy» State institution "Institute of Stomatology and Maxillofacial Surger/' National Academy of Medical Sciences of Ukraine
Disbiosis, which has been reproduced in rats with the use of the antibiotic lincomicine, has caused the development of inflammation in the gingivae and reducing the antioksidant-and-prooksidantic index (API). The introduction the prebiotik Inulin with the feed has decreased the degree of disbiosis and the level of inflammation biochemical markers, as well as slightly increased API.
Keywords: antioxidant, disbiosis, gingiva, inflammation, Inulin, rat.
Ступак Елена Павловна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры последипломного образования врачей стоматологов ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия». Левицкий Анатолий Павлович - доктор биологических наук, профессор, член-корреспондент Национальной академии аграрных наук Украины, заслуженный деятель науки и техники Украины, заместитель директора по науке Государственного учреждения «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины».
Нидзельский Михаил Яковлевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой последипломного образования врачей стоматологов-ортопедов ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия».
Дудченко Николай Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки и техники Украины, профессор кафедры внутренних болезней и медицины неотложных состояний с кожными и венерическими болезнями ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия». polso_umsa@mail.ru
