CC BY
47
О. Г. МОХОВА и ЛР. КЛИНИКО - ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ при ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАЛКЕ с ПОЧЕЧНЫМ синлромом у ЛЕТЕй
лась в зависимости от периода и тяжести заболевания. Вместе с тем быстрая положительная динамика (нормализация) уровня альбуминов у детей со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания, отсутствие изменений данной белковой фракции при легкой форме ГЛПС, не отличающиеся от контрольных средние значения фибриногена и ПТИ, повышение в сыворотке крови БССК, свидетельствовали о сохранности белково-синтетической функции печени.
Литература:
1. Фазлыева Р. М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан / Р. М. Фазлыева, Д. Х. Ху-нафина, Ф. Х. Камилов. - Уфа, 1995. - 242 с.
2. Хасанова А. Ш. Отдаленные результаты лечения детей, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / А. Ш. Хасанова, А. А. Гумеров // Тез. докл. 1 конгресса педиатров-нефрологов России. — С.-Пб., 1996. — С. 362.
3. Терегулов Б. В. Клиника и осложнения геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей в Республике Башкортостан: Автореф. дис.... к. м. н. — Уфа, 2001. — 30 с.
4. Особенности патологических изменений в печени при острой почечной недостаточности / П. С. Серняк и др. // Гастроэнтерология. — Киев, 1985. — Вып. 17. — С. 41—42.
5. Изменения печени при геморрагической лихорадке с почечным синдромом/В. А. Фигурнов и др.//Советская медицина.— 1985. — № 11. — С. 96—97.
6. Клинико-лабораторная характеристика вспышечной заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ф. А. Бабушкина и др. // Актуальные вопросы природно-оча-говых инфекций: Сб. 2 респуб. научно-практ. конф. — Ижевск, 1998. — С. 62—67.
7. Yoo K. H. Hemorrhagic fever with renal syndrome in Korean children. Korean Society of Pediatric Nephrology / K. H. Yoo, Y. Choi // Pediatr. Nephrol. - 1994. - № 5. — P. 540-544.
8. Савельева Т. В. Клинико-функциональное состояние печени у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом: Автореф. дис. ... к. м. н. — Ижевск, 2000. — 22 с.
9. Буробин В. А. Новые диагностические тесты поражения печени — гистидазная и уроканиназная активность в крови и пунктатах печени / В. А. Буробин, С. Р. Мордашев // Методы исследования активности некоторых ферментов в клинике. — М., 1967. — С. 28—39.
10. Определение свободной и связанных форм сиаловых кислот в биологических жидкостях / П. Н. Шараев и др. // Клин. лаб. диагностика. — 1993. — № 4. — С. 44—46.
11. Хазанов А. И. Функциональная диагностика болезней печени. — М.: Медицина. — 1988. — 304 с.
1 2. Активность ферментов гистидазы и уроканиназы в сыворотке крови крыс при воздействии ровикурта / А. Т. Дусметов и др. // Морфология компенсаторно-приспособительных процессов органов сердечно-сосудистой и нервной систем: Сб. научных работ Ташкентского мед. ин-та. — 1990. — С. 35—39.
13. Краковский М. Э. К механизму нарушения некоторых функций печени при острой почечной недостаточности // Акт. вопр. не-отл. гастроэнтерологии. — Ташкент, 1981. — С. 38—44.
14. Liver involvement in epidemic haemorrhagic fever: in situ hybridization, immunohistochemical and pathological studies / H. C. Sun etal.//Gastroenterol. Hepatol.— 1997, Jul. — V. 12 (7).— P. 540—546.
15. Анасашвили А. Ц. Гликопротеиды сыворотки крови и мочи. — М.: Медицина. — 1968. — 228 с.
16. Aschwell G. Membrane glycoproteins and recognition phenomen / G. Aschwell, A. Morell//Trends. Biochem. Sci. — 1977.— V. 2. — P. 76—78.
ДЕПТООПИРОЗ У ДЕТЕЙ В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ
А. А. Тетенкова, О. К. Александрова
ГОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Установлено, что лептоспироз у детей, в отличие от взрослых, имеет ряд особенностей. Чем младше возраст детей, тем лептос-пироз протекает легче. Цикличность течения заболевания менее выражена, органные поражения протекают легче, чем у взрослых и регистрируются реже. Чаще и тяжелее болеют дети в возрасте 12—14 лет, единичные случаи лептоспироза регистрируются у детей с 2-х летнего возраста. В клинике лептоспироза у детей во всех случаях имеет место острое начало, преобладают безжелтушные формы со среднетяжелым течением. Не отмечается выраженного поражения органов дыхания. Тяжелые формы лептоспироза у детей, в отличие от взрослых, имеют относительно благоприятный прогноз. Затяжного течения заболевания у детей не наблюдалось. Ключевые слова: лептоспироз, дети
УДК 616-022.7:579.834.115
LEPTOSPIROSIS IN CHILDREN IN KRASNODAR TERRITORY
A. A. TETENKOVA, O. K. ALEXANDROVA
Kuban State MedicaL University State Educational Institution of Higher Professional Education, KRAsnodar
It is stated that leptospirosis in children has, unlike adults, has a number of peculiarities. The earlier age of children, the easier leptospirosis proceeds. Cycle of illness proceeding is less apparent, organ affections proceed easier than in adults and are rarely registered. Children at the age of 12-14 are ailing more often and more seriously, single occasions of leptospirosis are registered in children from the age of 2. In clinic of leptospirosis there is acute beginning in children in all cases; anicteric forms with intermediate course prevail. Apparent affection of respiratory apparatus is not noted. Heavy forms of leptospirosis in children, unlike adults, have relatively favorable prognosis. Prolonged illness proceeding was not observed. Key words: leptospirosis, children
Лептоспироз относится к числу достаточно распространенных зоонозных заболеваний, приносит значительный экономический и социальный ущерб [1—8]. Из
общего числа заболевших в России на жителей Краснодарского края приходится до 25% [7]. Эпидемическая обстановка по лептоспирозу продолжает оставаться небла-
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Рисунок 1. Заболеваемость лептоспирозом взрослых и детей в Краснодарском крае
гополучной, что обусловлено наличием в большинстве субъектов Российской Федерации природных и хозяйственных очагов, а также формированием новых стойких очагов инфекции как в сельской местности, так и в городской. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тысяч заболеваний лептоспирозом. На фоне спорадических случаев постоянно регистрируются вспышки, в основном «купальные», охватывающие десятки и сотни людей. В 2005 г. в Краснодарском крае отмечен рост заболеваемости лептоспирозом, по сравнению с 2004 г. Годовая динамика заболеваемости по лептоспирозу за 1 0 лет (1 997—2007 г г.) имеет тенденцию к снижению заболеваемости детей, в 1997г. показатель заболеваемости лептоспирозом на 1 00 тысяч детского населения был 19,53, что связано со вспышкой данной инфекции в Абинском районе Краснодарского края, в 2004 таковой составил 4,56. Показатель заболеваемости лептоспирозом в 2006 году составил 2,71 на 1 00 тыс. населения (138 случаев), из них 6 случаев у детей (показатель 0,77 детей на 1 00 тысяч детей до 14 лет). В 2007 году также имела место тенденция к дальнейшему снижению заболеваемости детей — 4 заболевших лептоспирозом (показатель 0,65 на 105 детей) (рис. 1).
Больше половины больных регистрировалось в Северо-Кавказском регионе (преимущественно в Краснодарском крае), высокий уровень заболеваемости отмечен также в республиках Адыгеи, Мордовии, Калининградской, Тульской, Вологодской, Ульяновской, Пермской областях.
Остается высоким удельный вес лептоспиры /с/его-Ьаетоггадюе в общей структуре заболеваемости лептоспирозом (основной резервуар — серая крыса). В последнее десятилетие широкое распространение получил леп-тоспироз, вызываемый возбудителями серогруппы СапСо1а (основной резервуар — собаки). Именно эти этиологические формы лептоспироза обусловливают высокую летальность: в среднем по стране 3—4,5% [9], а на отдельных эндемичных территориях — до 20%. В Краснодарском крае зарегистрирован один летальный случай — у юноши 17 лет в 2006 году. Анализ заболеваемости лептоспирозом у детей в Краснодарском крае за 10 лет
Александрова Ольга Константиновна — к. м. н., профессор, зав. кафедрой детских инфекций КГМУ, 350080, Краснодар, ул. Симферопольская, 44, кв. 97, т. (861) 222-15-42
позволяет предположить, что реальный уровень заболеваемости лептоспирозом значительно превышает регистрируемый вследствие гиподиагностики, обусловленной низкой выявляемостью нетипичных случаев, нетяжелых больных и недостаточным объемом лабораторных исследований, что четко прослеживается в период «вспышек» лептоспироза, когда при минимальных признаках инфекционных заболеваний, включая летние ОРЗ, все дети обследуются на лептоспироз, тогда и подтверждаются легкие, атипичные формы.
Низкие показатели заболеваемости лептоспирозом людей или ее отсутствие на территории некоторых субъектов Российской Федерации, особенно, при наличии природных и хозяйственных очагов, как правило, может свидетельствовать не об истинном благополучии, а о ги-подиагностике вследствие недостаточного объема лабораторных исследований, отсутствия предположений о лептоспирозе. Лептоспирозная инфекция у взрослых занимает одно из первых мест среди зоонозов по тяжести клинических проявлений, частоте летальных исходов и отдаленных последствий. Проблема лептоспироза на Кубани многие годы привлекает пристальное внимание ученых. За период с 1974 по 2006 г. в крае умерли от леп-тоспироза 420 взрослых, и только один подросток 17 лет. Кубанскими учеными [3—5, 8] подробно изучены вопросы эпидемиологии, клиники, лечения, диспансеризации больных лептоспирозом взрослых, но в то же время публикаций по изучению клинических особенностей этой инфекции у детей в возрастном аспекте в литературе явно недостаточно, эта проблема привлекает пристальное внимание сотрудников кафедры детских инфекций КГМУ (заведующая кафедрой профессор О. К. Александрова). Своевременное подозрение на лептоспироз, правильно установленный диагноз лептоспироза у детей в педиатрической практике, скорее исключение, чем правило. В первую очередь это касается направительных диагнозов в стационар, особенно в летне-осенний период.
Цель исследования: изучение клинических особенностей лептоспироза у детей в Краснодарском крае.
Материалы и методы исследования
Анализ клинического материала проведен на основании наблюдений за детьми, больными лептоспиро-зом, в период с 1998 по 2007 гг. Изучена медицинская документация 1 06 детей в возрасте от 2 до 18 лет, больных лептоспирозом, преимущественно зараженных леп-тоспирами 1с1егоНаетоггЬад1ае и Сая/со/а, находившихся на лечении в стационарах г. Краснодара и некоторых регионах Краснодарского края. Во всех случаях диагноз был установлен на основании общепринятых критериев диагностики: эпидемиологических данных, клинической картины, лабораторных данных, в том числе подтверждения лептоспироза положительными реакциями микроагглютинации с живыми культурами лептоспир (РМА) и в единичных случаях методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с амплификацией специфических последовательностей ДНК лептоспиры [10]. Кроме того, наблюда-
■ А. А. Тетенкова, О. К. Ааексанлрова. ЛЕптоспироз у аегей в Красноларском крае
лись дети, поступавшие в стационар со сходными с лептоспирозом заболеваниями (грипп, вирусные гепатиты, серозные менингиты), при которых проводилось исключение лептоспироза.
Результаты и их обсуждение
Среди 1 06 заболевших лептоспирозом девочек было лишь 17 (16%), мальчиков — 89 (84%). Распределение по возрастным группам было следующим: в возрасте 2—7лет— 10 (9,4%), 8—11 лет— 38(35,84%), 12— 14 лет — 41 (38,67%), 15—18лет— 17человек (16,03%).
Установлено, что все лептоспиры, которые вызывали заболевание у взрослых в Краснодарском крае, с разной частотой вызывали лептоспироз и у детей. Наиболее часто у детей регистрировался лептоспироз, вызванный L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicola. Найдены отличия по клиническим проявлениям лептоспироза у детей и взрослых.
Сезонный подъем заболеваемости лептоспирозом у детей совпадал с подъемом такового у взрослых, пик подъема приходился на июль-август, но единичные спорадические случаи среди детей регистрировались с мая по ноябрь. В эпидемиологическом анамнезе у детей, в отличие от взрослых, указание на купание в водоемах были реже, в 14,1% случая родители затруднялись с чем-либо связать причину заболевания, но в единичных случаях, как выяснялось в стационаре из бесед с родителями, имело место указание на бегание детей босиком по лужам в период после обильных дождей и массового выхода грызунов из затопленных норок. В 0,94% случаев было подозрение на инфицирование детей от имевшихся в домах грызунов. Все формы лептоспироза подтверждены лабо-раторно. Возбудителем заболевания была в 69,4% случаях L. Icterohaemorragiae, в 26,9% случаев у детей возбудителем болезни была L. Canicola. Остальные серотипы регистрировались в единичных случаях (3,8%): L. Heb-domadis, L. Australie, L.Tarassovi, L. grippotyphosa. Примерно такие же данные имеются о возбудителях лептос-пироза у взрослого населения. При постановке диагноза лептоспироза пользовались классификациями В. И. Покровского и др. (1979 г.) и Н. Б. Примаченко и др. (1984 г.). У детей преобладали безжелтушные формы заболевания — 82 случая (78,2%), из которых на нерв-но-менингеальную приходилось 44 случая (53,6%), а на инфекционно-токсическую — 38 случаев (46,4%). Больных с желтушной формой лептоспироза было 24 (21,8%).
Тяжелая форма заболевания была у 30 больных (28,1%), которые преимущественно госпитализировались в ОРИТ, среднетяжелая — у 67 (62,5%), легкая — у 9 (9,4%) больных. Осложненные формы лептоспироза зарегистрированы в 6,25% случая: острая почечно-пече-ночная недостаточность (ОППН) — у 2 (1,8%) детей, острая печеночная недостаточность (ОПечН) — у 1 (0,94%), острая почечная недостаточность (ОПН) — у 2 (1,8%), токсико-геморрагический синдром (ТГС) — у 1 (0,94%) ребенка. Рецидивы заболевания отмечались в 9 (8,75%) случаях. Исход заболевания — выздоровление всех боль-
ных (100%) в возрасте до 17 лет. Таким образом, установлены важные отличительные особенности лептоспиро-за у детей, по сравнению со взрослыми: преобладание менее тяжелых и чаще безжелтушных форм, острое течение, отсутствие затяжных форм с минимальным количеством рецидивов.
При среднетяжелых формах лептоспироза у детей преобладали симптомы общей интоксикации: озноб в 73 (68,6%) случаях, анемия — в 68 (63,9%), рвота — в 67 (63%), увеличение печени — в 57 (53,6%), сыпь — в 47 (44,2%), тошнота — в 46 (43,2%), боли в мышцах — в 45 (42,3%), боли в горле — в 43 (40,4%), поражение органов дыхания — в 35 (33%), абдоминальный синдром — в 27 (25,4%), менингит— в 17 (16%), диарея— в 4 (3,8%), коньюктивиты — в 2 (1,9%) случаях.
Характерным общим (100%) симптомом у всех детей, заболевших лептоспирозом, была лихорадка. Колебания температуры тела регистрировалось от 37,2— 37,4 С° до 41,2 С°. Температура держалась от 2 до 14 дней, в среднем 4—7 дней. На протяжении первой недели болезни лихорадка имела постоянный характер. Повторные волны лихорадки наблюдались через 2—3 дня в 20% случаев, при этом температура, как правило, была ниже, чем в начале болезни, продолжительностью в среднем до 3 дней. Через 2—4 дня в 5% случаев наблюдались менее высокие подъемы температуры продолжительностью 1 —4 дня. Наиболее часто при лептоспирозе у детей был литический тип лихорадки, затем циклический тип и по 6,3% приходилось на абортивный и неправильный типы лихорадки. При сравнении лихорадки при желтушных и безжелтушных формах лептоспироза у детей установлено, что более продолжительной, иногда изнуряющей лихорадка была при безжелтушных формах лептоспиро-за. Лихорадящим детям с безжелтушной формой лептос-пироза наиболее часто ставились первичные направительные диагнозы — острая респираторная инфекция, эн-теровирусная лихорадка. Рвота как второй из наиболее часто имевшихся симптомов отмечалась у 67 (63%) больных. Рвота расценивалась либо как признак «мозговой рвоты» (I тип), либо как интоксикационный (II тип). I тип — рвота, возникавшая в первые 3 дня от начала заболевания у 38 (56,3%) больных. Практически в 70,6% случая этому типу рвоты предшествовали и сопутствовали тошнота, боли в животе и спине. II тип — рвота, возникавшая после 3-го дня от начала заболевания, или рвота повторная после нескольких «спокойных» дней. Этому типу во всех случаях сопутствовала головная боль. Таких больных было 29 (43,8%) человек.
Сыпь при лептоспирозе в 47 (44,2%) случаях носила кореподобный характер, при тяжелых формах заболевания в 5,6% случая сыпь была геморрагической. Нарушения зрения у детей наблюдались в начальном периоде лептоспироза, характеризовались явлениями конъюнктивита у 2 (1,9%) больных. Тяжелых проявлений или осложнений со стороны глаз, которые описываются как характерные для взрослых, у детей не наблюдали.
Легкие — это зачастую третий шоковый орган при лептоспирозе у взрослых [3—5, 8]. Изменения могут быть в виде респираторного дистресс-синдрома, сопровождаются одышкой, гипоксемией. Рентгенологическое обследование может выявить мелкоочаговые затемнения, единичные инфильтраты или ассиметричные полиморфные изменения в легких. Клиника может напоминать респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). В ходе наших наблюдений поражение дыхательной системы у 35 (32,9%) детей проявлялось в виде катара верхних дыхательных путей и признаков бронхита. Однако при имевшемся переохлаждении детей при купании было сомнительно, что признаки поражения респираторного тракта можно связать с лептоспирозом, а не с острой респираторной инфекцией.
Выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у наблюдавшихся детей не было.
Вялость, общая слабость как признаки вегето-сосу-дистой дистонии в ходе заболевания имели место у всех детей на протяжении 14—17 дней. Общая слабость и вялость отмечались не только во время лихорадки, но и на фоне нормальной температуры тела. Выраженная адинамия также имела место в первые дни заболевания с наибольшей частотой в 40% случаев у больных, у которых одновременно отмечались жалобы на боли в мышцах, что, вероятно, было обусловлено усилением болей при движении. Уменьшение выраженной вялости и общей слабости отмечалось на протяжении последующих двух недель после купирования ведущих синдромов у 80% больных. Снижение аппетита регистрировалось у всех детей, особенно в первые 4—5 дней заболевания; отмечалась даже ано-рексия у 4 больных детей в возрасте 8—1 1 лет. Впоследствии аппетит начинал восстанавливаться с 7—10 дня от начала заболевания по мере уменьшения интоксикации.
Симптом миалгии у 45 больных (42,3%) возникал с первого дня заболевания, сохранялся 4—5 дней. С наибольшей частотой отмечались боли в икроножных мышцах у 97 (91,7%) детей.
Абдоминальный синдром в виде болей в животе регистрировался у 27 детей (25,4%). Он возникал в первый день заболевания и держался в среднем 2 суток. Боли локализовались в эпигастральной области и сопровождались тошнотой, реже рвотой. В некоторых случаях исключалась острая хирургическая патология. В 2,4% случая жалобы на боли в животе появлялись после рвоты и были расценены как мышечные боли.
Гепатомегалия имела место у 57 детей (53,6%). Печень при пальпации была болезненной, выступала ниже края реберной дуги на 4—5 см. У остальных больных отмечалось незначительное увеличение печени до 1 —2 см из подреберья. Увеличение размеров печени отмечалось на 3—5 день заболевания и сохранялось, в среднем, 2 недели. Клинически желтушная форма лептоспироза проявлялась субиктеричностью и иктеричностью кожи и склер. У большинства больных этой группы кратковременно отмечался темный цвет мочи. Желтуха, как правило, развивалась на 6—7 день от начала заболевания и
держалась в среднем 6—8 дней, при этом она сопровождалась такими симптомами, как вялость, слабость и ано-рексия. Зуда кожи у детей не было ни в одном случае. Желтушная форма лептоспироза протекала более тяжело, когда заболевание было вызвано L. Icterohaemorra-giae и L. Australie, при этом тяжесть заболевания была обусловлена развитием почечно-печеночной недостаточности с геморрагическим синдромом. Желтушная форма болезни сочеталась с развитием серозного менингита только в случаях заболевания, обусловленных L. Canicoia, у 21,8 (20,6%) ребенка. При биохимическом исследовании крови было выявлено увеличение общего билирубина в пределах 50—60 мкмоль/л, в основном за счет конъю-гированной фракции (30—40 мкмоль/л). Показатели ферментов сыворотки крови незначительно повышались — АЛТ до 60—1 00 ЕД/л, тимоловая проба — в 2 раза. Также отмечалась диспротеинемия: снижение фракции альбуминов и повышение у—глобулинов.
Увеличение селезенки не было характерным для леп-тоспироза у детей.
Поражение ЦНС. Менингит в 17(16%) случаях диагностировался и развивался в течении первых 3-х суток в 3,8% случая, в 96,3% случая — позднее 3-х суток от начала заболевания. Определялись положительные менин-геальные симптомы: ригидность затылочных мышц, слабоположительные симптомы Брудзинского и Кернига. В 1,9% случая менингеальных знаков не было, но наблюдались многократная рвота и головная боль, что послужило показанием к цереброспинальной пункции, результаты которой подтвердили предположение о менингите и позволили своевременно поставить правильный диагноз. После проведения цереброспинальной пункции и коррекции терапии менингеальные симптомы у всех больных купировались в течение 1—2 суток. Менингоэнцефалит наблюдался у одного больного 13 лет (1998 г.), у которого с 6-го дня заболевания развились менингеальные симптомы в виде ригидности затылочных мышц, повторной рвоты, головной боли на фоне лихорадки. Менингеальные симптомы купировались через 4 дня (на 11 день заболевания) и на 6 день нормализовалась температура тела. На 17 день заболевания появилась очаговая симптоматика в виде анизорефлексии, сужения правой глазной щели, сглаженности носогубного треугольника. Через 4 дня данные симптомы исчезли, но были зарегистрированы новые, ранее не определявшиеся, в виде очаговой анизо-рефлексии (клонус правой стопы), которые держались до 43 дня от начала заболевания. Менингоэнцефалит протекал на фоне нормальной температуры. Больной выписался с полным клиническим выздоровлением. Аналогичный случай приводит А. В. Пешкин (1951 г.): энцефалит у больного лептоспирозом, вызванным L. Pomona, с поражением n. facialis и правых конечностей. При цереброспинальной пункции у всех наблюдавшихся больных с нервно-менингеальными формами лептоспироза отмечалось повышенное давление ликвора. В 46,2% случая прозрачность ликвора была неполная, содержание белка у половины больных (53,8%) было в пределах от 0,165
до 0,66 г/л. Плеоцитоз лимфоцитарного характера у всех больных был умеренно-выраженным, в среднем составлял 1 50 клеток в 1 мкл, в 80% случаев преобладали лимфоциты. Поражение ЦНС при лептоспирозе уже в начальный период заболевания требовало дифференциальной диагностики с менингитами энтеровирусной этиологии, которые были зарегистрированы (18 случаев) с августа по октябрь месяц. Направительный диагноз был: энтеровирусная инфекция.
Нарушение характера стула было зарегистрировано у 4 больных (3,8%) в первый день заболевания, стул был жидкий, без примесей, преимущественно у детей в возрасте 8—1 1 лет. Этот симптом отмечался у детей при тяжелой токсической форме лептоспироза.
В большинстве случаев — в 80,2% лептоспироз у детей протекал с лейкоцитозом, количество лейкоцитов в крови колебалось от 5,4 до 24,6 X 109 /л, при среднем значении 1 2,4 + 0,6 X 109 /л. При среднетяжелом и легком течении лептоспироза наблюдался умеренный лейкоцитоз с нормализацией показателей на 2 неделе заболевания. Лейкоцитарная формула у детей на 1 —3 неделе заболевания характеризовалась нейтрофилезом с па-лочкоядерным сдвигом влево: палочкоядерные — 15 + 0,6%, сегментоядерные — 59,6 + 0,5%, лимфоциты — 10,6 + 0,6%. Нормализация показателей лейкоцитов периферической крови при тяжелом течении заболевания наблюдалась на 3 неделе, а при среднетяжелом и легком — к концу 2 недели болезни.
Анемия у 68 (63,92%) детей была нормохромная, легкой степени тяжести, смешанного инфекционно-алимен-тарного генеза, показатели восстанавливались ко 2-й неделе заболевания.
Тромбоцитопения выявлялась в 26,7% случая на 1— 2 неделе тяжелого течения лептоспироза. Среднее количество тромбоцитов составило 1 30 + 6,5 X 1 09/л, у детей со среднетяжелыми и легкими формами количество тромбоцитов оставалось в пределах нормы.
Показатели СОЭ более 10 мм/ч наблюдались на протяжении всего заболевания в 82,5% случая, как при тяжелом, так и при среднетяжелом и легком течении леп-тоспироза.
У 4 подростков (3,8%) в разгар заболевания было проведено иммунологическое обследование. Недостаточная активация фагоцитоза (поглотительной фазы) выявлена в 3,3% случая. Вторичная дисфункция иммунной системы за счет Т-хелперов — в 6,6% случая.
Удельный вес ошибочных диагнозов при лептоспирозе при направлении больных в стационар у лиц моложе 1 8 лет составил 39,4%. В числе ошибочных диагнозов фигурировали такие заболевания, как острая респираторная инфекция, грипп, серозный менингит, вирусные гепатиты. У детей в возрасте 8—1 1 лет — острая кишечная инфекция.
Заключение
Лептоспироз у детей в Краснодарском крае является такой же серьезной проблемой, как и у взрослых.
Заболеваемость у детей в основном регистрируется в летний период года — с июня по сентябрь, с максимальным подъемом в августе месяце, когда основную роль играет «купальный фактор». Случаи заболеваемости лептоспирозом детей на Кубани регистрируются в возрасте от 2 до 18 лет, их наибольшая частота приходится на возраст 11—12 лет, преимущественно болеют мальчики (89,4%). У наблюдавшихся детей во всех случаях имело место острое начало, преобладали безжелтушные формы. Не отмечалось тяжелых поражений органов дыхания. Тяжелые формы лептоспироза у детей, в отличие от взрослых, имели относительно благоприятный прогноз. Затяжного течения заболевания у детей не наблюдалось. Случаев инфекционно-токсического шока не было.
Ошибочные диагнозы можно объяснить тем, что леп-тоспироз у детей протекает легче, чем у взрослых, имеет место меньшая настороженность педиатров по поводу данного заболевания. Серологическое подтверждение лептоспироза у детей чаще бывает поздним, что обосновывает необходимость шире использовать для ранней диагностики лептоспироза у детей метод полимеразной цепной реакции с определением ДНК лептоспир.
Литература:
1. Новые данные в области этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики и лечения лептоспироза. Бруцеллез. Лептоспироз. Чума. Клинико-эпидемиологические аспекты. Обзорная информация: медицина и здравоохранение / В. И. Покровский и др.- М., 1989.- С. 21-41.
2. Барштейн Ю. А. Современные представления о патогенезе лептоспироза / Ю. А. Барштейн, М. А. Андрейчин // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика: Мат. VI Российско-Итальянской научной конф. — СПб., 2000. — С. 23.
3. Лебедев В. В. Иктерогеморрагический лептоспироз / В. В. Лебедев, В. И. Лучшев // РМЖ. — 1999. — № 4. — С. 47—52.
4. Авдеева М. Г. Лептоспироз как заболевание с пролонгированным осложненным течением (иммунопатогенез, диагностика, прогноз, лечение, реабилитация): Автореф. дисс. ... д. м. н. — М., 1997. — 32 с.
5. Городин В. Н. Синдром полиорганной недостаточности при ик-терогеморрагическом лептоспирозе: Автореф. дисс. ... к. м. н. — М., 1998. — 22 с.
6. Ананьина Ю. В. Проблемы экологии патогенных лептоспир: Автореф. дисс. ... д. м. н. — М., 1993. — 29 с.
7. Результаты диспансеризации и серодиагностики у реконва-лесцентов на Кубани / З. А. Гольденштейн, Ю.П.Арапов, Р. Н. Черная, Г. И. Мажникова//ЖМЭИ. — 1998.— №2.— С. 46—49.
8. Иктерогеморрагический лептоспироз / Под редакцией В.В.Лебедева. — Краснодар: «Советская Кубань», 2001.— 208 с.
9. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Лептоспироз.— СП 3.1.091—96/1 3П 13.3.1310—96.
10. Лысенко И. В. Период отдаленной реконвалесценции у больных перенесших лептоспироз, обусловленный лептоспирами серогруппы Canicola / И. В. Лысенко, Е. Н. Есипов // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: Мат. конференции. СПб., ВМедА. — 2004. — С. 148 — 149.
