CC BY
39
Перспективи подальших розробок. Подальше вивчення морфологічних змін структурних компонентів клапанів серця при набутих вадах серця дистрофічного ґенезу дозволить виявити нові ланки у морфогенезі клапанних вад серця незапального генезу.
1. Дземешкевич С. Л. Болезни аортального клапана I С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон, В. В. Месхишвили. - М., 2004. - 246 с.
2. Крикунов А. А. Этиология пороков митрального клапана в многолетней динамике I А. А. Крикунов, В. В. Исаенко, Г. И. Ризк II Серцево-судинна хірургія: щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - 2002. - № 10. - С. 15-16.
3. Федоров Ю. В. Етіологія, патогенез та патоморфологія кальцинуючої хвороби серця I Федоров Ю.
В. II Журнал АМН України. - 2000. - Т. 6. - № 1. - С. 54 - 64.
4. Федоров Ю. В. Клініка, діагностика та лікування кальцинуючої хвороби серця I Федоров Ю. В. II
Журнал АМН України. - 2001. - Т. 7. - № 1. - С. 45 - бб.
б. Achuff S. C. Patology arid prognosis of aortic stenosis in the elderly I S. C. Achuff II Am. J. Cardiol. -
2002. - Vol. 21. - P. 40-48.
6. Bonov R. O. Valvular heart disease I R. O. Bonov II Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 32. - 34.
7. Lindroos M. Factors associated with calcific aortic valve degeneration in the elderly I M. Lindroos, M. Kupari, J. Valvannet II Cardiol. Rev. - 2003. - Vol. 11. - P. 21-25.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА ДИСТРОФИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА Федонюк Л. Я., Малик Ю. Ю., Штефанец Т. А., Пентелейчук Н. П.
В статье представлены данные морфологических исследований 403 клапанов сердца при приобретенных пороках дистрофического генеза, которые показывают закономерности жировой трансформации структурных компонентов митрального и аортального клапанов. Выявлено реорганизацию эндотелиального слоя и соединительнотканных компонентов спонгиоз-ного слоя клапанов сердца, а также определено, что признаки жировой дегенерации могут проявляться от желто-оранжевых пятен в створках клапанов сердца до больших очагов суданофильного некроза и кальцина-тов, которые деформируют вальвулярные структуры и приводят к изменениям архитектоники клапанов сердца.
Ключевые слова: клапаны сердца,
эндотелий, жировая дегенерация
MORPHOLOGICAL MANIFESTATIONS OF THE ACQUIRED HEART FAILURES OF DYSTROPHYC GENESIS Fedonyuk L. Ya., Malik Yu. Yu., Shtefanets T.
A., Penteleychuk N. P.
Facts of the morphological studies of 403 heart valves of the acquired heart failures that show the appropriates of lipid transformations of structural components of mitral and aotric valves are shown. the reorganization of the endothelium and connective tissue components of spongy layer of heart valves are revealed. signs of lipid degenerations are revealed too and they can be evidented from the yelowish-orange spots within the heart valves folds till to large fires of sudanophobic necrosis and calcinosis that destroy the valvular structures and lead to the architectonical changes of heart valves.
Key words: heart velves, endothelium, lipid degeneration.
УДК:611 -018:54:611.843.1:611.843.3:591.4:616.831 -005
ЛЕКТИНОВА ГІСТОХІМІЯ СІТКІВКИ ТА ЗО РОВОГО НЕРВА ЩУРІВ В НОРМІ ТА ПРИ
ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ
Внаслідок запровадження в морфологію лектинів відкрилися нові можливості для дослідження вуглеводних детермінант біологічних макромолекул. [1-3, 7, 17].
Використовуючи лектини в якості селективних маркерів для морфологічно та гістохімічно однотипових клітин, раніше було виявлено їх вибіркову тропність до окремих структур органа зору. [11, 20, 21].
Для вивчення експресії глікоконьюгатів використовують набори з різною кількістю лектинів [14, 22]. За даними [6], конканавалін А, має високу спорідненість до великих нейроцитів центральної і периферичної нервової системи і міжнейронних синапсів головного мозку, лектин рицини споріднений до мікроглії та ендотеліоцитів судин сітківки, лектин арахісу використовується в якості маркера для колбочок сітківки різних тварин та мієліну нервових волокон, лектин сої виявляє компактний мієлін і вузлові перехвати нервових волокон, лектин слимака має тропність до ендоневрію периферійних нервів.
Аналіз літератури показав, що незважаючи на актуальність проблеми, дослідженню органа зору та зорового нерва за умов гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з використанням традиційних морфологічних методів присвячена незначна кількість праць [8, 18], а публікації з використанням лектинів відсутні.
Метою роботи було дослідження цитотопографії рецепторів лектинів та їх роль у структурних компонентах сітківки та зорового нерва в нормі і експериментальній гіпергомоцистеїнемії у щурів.
Матеріал та методи дослідження. Всі маніпуляції з тваринами проводили згідно положень „Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей” [16], „Загальних етичних принципів експериментів на тваринах”, ухвалених Першим Національним конгресом з біоетики [б]. Дослідження проведені на 30 білих щурах-самцях вагою біля 200 грамів, що утримувались на стандартній крохмально-казеїновій дієті(основна дієта), описаній у роботі [4]. Всі тварини були розподілені порівну на три групи: перша - інтактні, друга - тварини, у яких викликали гостру метіонінову ГГЦ одноразовим введенням 5% розчину L-метіоніну („Sigma”) в шлунок через зонд в кількості 1 мл на 100 г ваги тіла, третя - ті щурі, яким моделювали хронічну ГГЦ шляхом відтворення гіповітамінозно-метіонінової моделі [4]. П’ять тварин 3-ї групи після виникнення у них ГГЦ, тобто з 16 дня досліду, отримували основну дієту, збагачену ВМК - вітамінно-мінеральним комплексом, на протязі 10 діб. Рівень загального ГЦ визначали методом ІФА з використанням стандартного набору „Homocysteine” Axis Shield, Англія.
Після передозування ефірного наркозу, тварин декапітували, видаляли очні яблука та зорові нерви і фіксували у 4% нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін. Для оглядової мікроскопії зрізи товщиною 5-7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Гістохімічні дослідження проводили методом лектин-пероксидазної техніки [6] з допомогою 8 лектинів різної вуглеводневої специфічності, мічених пероксидазою хрону, одержаних у лабораторії “Лектинотест “ ЛНМУ ім. Данила Галицького д. фарм. н. Антонюком В. О. Набір лектинів включав: лектин насіння арахісу PNA (PDGal), виноградного слимака HPA (aNАcDGal), кори бузини чорної SNA (Neu 5Ас(а2 -6) , Gal I NАcGal), зав’язків пшениці WGA(NАcDGlc, NА NА) , кори золотого дощу LABA(aL-Fuc), конкановалін А ConA(aMan), лектин насіння сої SBA(NАcDGal), лектин рицини RCA (PDGal- PDGal NАс). Візуалізацію рецепторів лектинів здійснювали діамінобензидину тетрагідрохлоридом (“Sigma”, США) в присутності перекису водню за допомогою фотосистеми Olympus на базі мікроскопа ВХ 41.
Результати дослідження та їх обговорення. Гостра гіпергомоцистеїнемія проявлялася збільшенням рівня гомоцистеїну у плазмі крові в 4,6 разів, порівняно із тваринами контрольної групи. Гіповітамінозно-метіонінова модель гіпергомоцистеїнемії забезпечила 10-кратне зростання рівня гомоцистеїну у тварин 3 групи. Морфологічні зміни, що виникали в сітківці зоровому нерві та судинах, що їх живлять, при модельованих станах характеризувалися виникненням дегенеративних змін гіпоксичного типу та ураженням судин оклюзивного характеру і детально описані у попередніх роботах [8-10].
Результати лектиногістохімічних досліджень виявили специфічність зв’язування лектинів із структурними компонентами сітківки та зорового нерва щура
Результати проведеного гістохімічного дослідження свідчать, що різні структурні елементи сітківки та зорового нерва мають власну специфіку зв’язування лектинів, а отже, різну активність глікоконьюгатів, які забезпечують механізми міжмолекулярного та міжклітинного впізнавання і взаємодії клітин з їх мікрооточенням. Лектиногістохічні дослідження показали, що у нормі спостерігається помірне зв’язування NAcDGlc-специфічного лектину WGA фоторецепторами та слабке - другим та третім ретинальними нейронами. Максимальна експресія рецепторів цього лектину у пограничних мембранах, шарі нервових волокон та зоровому нерві. Хронічна ГГЦ проявляється посиленням гістохімічної реакції у
зовнішньому ядерному та внутрішніх шарах сітківки, при цьому афінність WGA до фоторецепторів є максимальною. Звертає на себе увагу редукція рецепторів WGA у зоровому нерві (окремі клітини, які у нормі інтенсивно забарвлюються взагалі стають ареактивними).
Рис.1. Гістотопографія рецепторів лектину LABA в сітківці щурів конт-рольної групи.
Рис.2. Експресія рецепторів лектину БВА в сітківці щурів контрольної групи. X 400.
Рис.З. Реактивність структурних компонентів судини зорового нерва щура з лектином LABA при гострій гіпергомоцистеїнемії: контуру-вання ендотелію, наявність тромбу. х 400.
Найінтенсивніша експресія рецепторів лектину WGA задекларована у гангліонарному шарі. При гострій ГГЦ активуються відповідні рецептори у напрямку до внутрішньої пограничної мембрани. У зоровому нерві помірне зниження гістохімічної реакції. Серед усіх використаних лектинів максимальна інтенсивність реакції спостерігалась при дії лектину LABA (рис.1.), натомість, відсутність селективності спостерігалась для близьких за своєю вуглеводною специфічністю лектинів НРА і SBA (рис. 2). У нормі рецептори лектину НРА, окрім епіневрію зорового нерва, із слабким ступенем експресії діагностовано лише у внутрішній пограничній
мембрані сітківки. NAcDGal-специфічні лектини виноградного слимака та насіння сої виявляли слабку афінність до епіневрію як при гострій метіоніновій, так і комбінованій гіповітамінозно-метіоніновій хронічній ГГЦ.
У нормі L-Fuc-специфічний лектин LABA мав високу афінність до відростків гліоцитів волокон, що утворювали внутрішню та зовнішню пограничні мембрани сітківки, ендоневрію зорового нерва та стінки судин, помірну експресію рецепторів цього лектину констатували у всіх структурних компонентах зорової частини сітківки. При ГГЦ дещо посилюється експресія рецепторів лектину LABA у фоторецепторному, зовнішньому та внутрішньому ядерному та гангліонарному шарі сітківки, що може вказувати на участь глікополімерів L- Fuc у синтезі нейротрансмітерів і передачі нервового імпульсу. При гіповітамінозно-метіоніновій ГГЦ спостерігається часткова редукція рецепторів цього лектину у вище згаданих структурах з одночасною його експресією у епіневрії зорового нерва. Така ситуація, очевидно, обумовлена тривалою дією підвищених рівнів гомоцистеїну, частковим виснаженням нейронів сітківки і можливим гальмуванням передачі нервового імпульса. Цікавим, на наш погляд, є те, що у структурних компонентах сітківки і зорового нерва щура відсутні сіалоглікани або вони масковані глікополімерами у вигляді NAcDGlc.
Цікавими теж є виявлені зміни активності вуглеводних рецепторів ендотеліоцитів ретинальних судин, що проявлялися в підвищеній інтенсивності гістохімічної реакції при модельованих станах і може служити доказом підвищеної проникності судин при гіпергомоцистеїнемії. В цілому, серед використаних лектинів найбільшу спорідненість до ендотелію судин сітківки та зорового нерва мав лектин арахісу (рис. 3). Хоча, за даними інших дослідників специфічним маркером судинних порушень сітківки слугує лектин рицини RCA [12]. У контрольній групі тварин задекларована мозаїчність зв’язування лектину PNA із структурними компонентами сітківки. Зокрема, помірну афінність цей лектин мав до фотосенсорного шару, зовнішньої пограничної мембрани та зовнішнього ядерного шару тобто до структур першого нейрона та елементів гліоцитів волокон, натомість, з іншими структурними компонентами інтенсивність зв’язування його була слабкою. Поряд з означеним, рецептори цього лектину констатували у оболонках зорового нерва з більшим або меншим ступенем експресії. Слід зазначити, що лектин PNA проявляв афінність до мікрогліоцитів (рис. 4). Дещо подібний за своєю специфічністю до лектину арахісу, лектин рицини виявив слабку афінність до відростків гліоцитів волокон, тіл першого нейрона та оболонок зорового нерва. При ГГЦ та ХГЦ цитотопографія рецепторів лектинів PNA та RCA була подібною до таких контрольної групи. Рецептори манозоспецифічного лектину Con A у нормі та при модельованих станах також констатували у тілах першого нейрона та у відростках гліоцитів волокон і епіневрії. За даними [22], специфічним маркером фоторецепторів можна вважати лектин PNA, що узгоджується і з нашим дослідженням. Водночас, нами виявлено також високу експресію рецепторів WGA і LABA у фотосенсорному шарі, при чому, останній проявляє вибіркову спорідненість із колбочками сітківки і, ймовірно, може слугувати в якості їх маркера. На разі, пограничні мембрани теж мали велику кількість рецепторів до WGA і LABA, хоча, вуглеводна картина пограничних мембран виявилася досить широкою, особливо внутрішньої пограничної мембрани (забарвлювали всі лектини, крім SBA і HPA). Отже, найбільш реактивними по відношенню до застосовуваних лектинів виявилися фотосенсорний, зовнішній і внутрішній сітчасті шари, пограничні мембрани, ендотелій судин та епі- та ендоневрій зорового нерва.
При модельованих станах спостерігалася зміна активності вуглеводних детермінант клітин сітківки та зорового нерва. При хронічній ГГЦ у щурів наявна мозаїчна редукція рецепторів LABA і PNA у фотосенсорному шарі, що може свідчити про втрату його функціональної активності і розвиток дистрофічних процесів, що узгоджується з даними літератури, стосовно втрати пошкодженими паличками та колбочками здатності реагувати з лектинами PNA [1б, 19]. Натомість, при гострій ГГЦ постерігається гіперактивність рецепторів до лектинів LABA, WGA і PNA, що може свідчити про функціональні зміни нейросенсорних клітин та мікроглії під впливом гострого навантаження метіоніном.
Застосування вітамінно-мінерального комплексу забезпечує нормалізацію гістохімічної будови сітківки та зорового нерва. Після лікування афінність сітківки зберігається до лектинів RCA та HPA, відновлюється слабка реактивність рецепторів до WGA, помірна - до лектинів SBA, Con A та PNA (рис. 4) Зв’язування лектинів набуває
пошарової окресленості, що свідчить про відновлення нормальної структури сітківки під впливом запропонованого препарату.
Таким чином, проведені дослідження показали можливу роль глікоконюгатів у процесах синтезу нейротрансмітерів та передачі нервового імпульсу у нейронах сітківки та часткову модифікацію глікополімерів в умовах гіпергомоцистеїнемії як у структурних компонентах сітківки, так і в зоровому нерві. Лектин PNA можна вважати маркером мікрогліоцитів, кількість яких збільшується при модельованих станах (рис. 5).
Рис.4. Реактивність структурних компонентів сітківки до лектину РЫА після лікування вітамінно-мінеральним комплексом. х 400.
Рис. 5. Підвищена реактивність мікрогліоцитів зорового нерва щурів з лектином РЫА. Модель гіповітамінозно-метіонінової гіпергомоцистеїнемії. Зб.х 100.
На разі, активація мікроглії може бути свідченням розвитку нейродегенеративних процесів в сітківці [13].
В цілому, представлене дослідження свідчить, що лектини можуть використовуватись в якості гістохімічних маркерів для структурних та клітинних компонентів сітківки і зорового нерва. В нормі структурні елементи сітківки та зорового нерва мають власну специфіку зв’язування лектинів. Максимальна експресія глікокон'югатів характерна для фотосенсор -ного шару, зовнішнього і внутрішнього сітчастих шарів, пограничних мембран, ендотелію судин, оболонок та волокон зорового нерва. Під впливом підвищених рівнів гомоцистеїну відбувається часткова зміна активності вуглеводних детермінант структурних елементів сітківки та зорового нерва.
Перспективи подальших досліджень у даному напрямку. Перспективним на нашу думку є застосування методів лектинової гістохімії для оцінки ефективності гіпогоцистеїнемічних засобів та можливостей відновлення нормальної структури та функції сітківки та зорового нерва.
1. Антонюк В. О. Лектини та їх сировинні джерела I Антонюк В. О. — Львів : Кварт, 200б. — 554 с.
2. Волошин Н. А. Использование лектиновой гистохимии в морфологии I Н. А Волошин, Е. А Г ригорьева, М. А. Довбыш II Таврич. Мед. Биол. Вестн. — 2004. — Т. 7, № 4. — С. 40—41.
3. Волошин Н. А. Лектины животного и растительного происхождения: роль в процессах морфогенеза I Н. А. Волошин, Е. А. Г ригорьева II Журн. АМН України. — 200б. — Т. 11, № 2. — С. 223—237.
4. Гіпергомоцистеїнемія: моделювання та вплив на стан судинної системи в експерименті I О. О. Пентюк, М. Б. Луцюк, К. П. Постовітенко [та ін.] II Досягнення біології та медицини. — 2004. — № 1 (3). — С. 35-38.
б. Етика догляду i використання тварин (2GG1) В кн : Українсько-американський семінар з питань біоетики, 10—12 грудня 2GG1 р., Київ, C. 12б—146.
6. Луцик А. Д. Лектины в гистохимии I Луцик А. Д., Детюк Е. С., Луцик М. Д. —Львов : Вища школа, 1989. — 110 с.
7. Луцик О. Д. Гетерогенність деяких клітинних популяцій щура, виявлена методами лектиногістохімії I О. Д. Луцик, П. В. Бенкстон II Acta Med. Leopol. — 1997. — Т. 3, № 1—2. — С. 70—79.
8. Морфологічні зміни в органах тварин з експериментальною гіпергомоцистеїнемією та можливість їх корекції дієтами, збагаченими вітамінами II К. П. Постовітенко, О. О. Пентюк, М. Б. Луцюк [та ін.] II Вісник морфології Вінниця II —200б. — №11. - С. 287—292.
9.Харковенко Р. В. Структурні зміни сітчастої оболонки та зорового нерва при гострій метіоніновій гіпергомоцистеїнеміїу щурів I Р. В. Харковенко II Вісник морфології. — 2008. —№ 14 (2). - С. 346—3б1.
10. Харковенко Р. В. Морфологічні наслідки впливу підвищених рівнів гомоцистеїну та холестерину на сітківку та зоровий нерв в експерименті I Р. В. Харковенко II Морфологічний стан тканин і органів в нормі та патології : наук.-практ. конф., 10-11 червн. 2009 р. : тези доп.- Т., 2009. — С. 184.
11. Ahmed A. I. Physiological and pathobiological significance of ocular glycoproteins I A. I. Ahmed, A. H. Rahi II British Journal of Ophthalmology. —198б. — № 69. - P. 162—170.
12. Blanks J. C. Specific binding of peanut lectin to a class of retinal photoreceptor cells. A species comparison I J.
C. Blanks, L. V. Johnson II Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 1984. - Vol. 2б. - P. б46-бб7.
13. Chen L. Distribution, markers, and functions of retinal microglia I L. Chen, P. Yang, A. Kijlstra II Ocul. Immunol. Inflamm. - 2002. - Vol. 10(1). - P. 27-39.
14. Cho E. Y. P. Expression pattern of Glycoconjugates in Rat Retina as Analysed by Lectin Histochemistry I E. Y. P. Cho, H. L. Choi, F. L. Chan II Journal of Molecular Histology. - 2002. - Vol. 34. - № 11. - P. б89-600.
1б. Clark V. M. Normal and dystrophic rat retinal pigment epithelia display different sensitivities to plant lectins I V. M. Clark II Invest-Ophthalmol-Vis-Sci. - 1991. - Vol. 32(2). - P. 327-3б.
16. European Communities (EC) (1986). - European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for Experimental and Other Scientific Purposes. Strasbourg, 18.III.1986. European Treaty Series No. 123. Website: www.conventions.coe.intItreatyIenItreatiesIhtmII123.htm
17. Lectin histochemistry: glycogenosis in cattle I P. Zlotowski, E. J. Gimeno, A. Diaz [et al] II Veterinary Res. Commun. - 2006. — V. 30. - № 4. — P. 369—377.
18. Lee I. Short-term hyperhomocysteinemia-induced oxidative stress activates retinal glial cells and increases vascular endothelial growth factor expression in rat retin I I. Lee, H. Lee, J. Kim [et al] II Biosci Biotechnol. Biochem. - 2007. - № 71(5). - С. 1203-10.
19. McLaughlin B. J. The localization of lectin binding sites on photoreceptor outer segments and pigment epithelium of dystrophic retinas I B. J. McLaughlin, J. G. Wood II Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1980. - Vol. 19(7). - P. 728-42.
20. Michael Rittig. Lectin-binding sites in the anterior segment of the human eye I Michael Rittig, Claudia Brigel, Elke Lutjen-Drecoll II Graefe's Archive for Clinical and Experimental OphthaImoIogy.-1990.- Vol. 228. - № 6. - P. б28-б32.
21. Nishida S. Research on lectins as a marker of brain vascular endothelium in various animal species I S. Nishida, E. Kadota, M. Takahashi [et al] II Acta Med. Kinki Univ. - 198б. -Vol. 10. - № 2. - P. 223-234.
22. Wu W. C. Differential binding to glycotopes among the layers of three mammalian retinal neurons by man-containing N-Iinked glycan, T(alpha) (GaIbeta1-3GaINAcaIpha1-), Tn (GaINAcaIpha1-SerIThr) and I (beta)III (beta) (GaIbeta1-3I4GIcNAcbeta-) reactive lectins I W. C. Wu, C. C. Lai, J. H. Liu [et al] II Neurochem Res. - 2006. - Vol. 31 (б). - P. 619-28.
/// / -WL'iA/./ / // // // ///////////////////////////////////////////.
ЛЕКТИНОВАЯ ГИСТОХИМИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА КРЫС В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ Харковенко Р. В., Пушкар М.С., Ященко А. М.
С использованием восьми лектинов разной углеводной специфичности исследовали гликополимеры сетчатки и зрительного нерва крыс в норме, а также при индукцируемой гипергомоцистеинемии. В препаратах сетчатки и зрительного нерва контрольной группы животных обнаружена высокая реактивность цитоплазматических гликоконьюгатов нейронов с
LECTIN HISTOCHEMISTRY OF THE RAT RETINA END THE OPTIC NERVE IN A NORM AND AT HYPERHOCYSTEINEMIA Kharkovenko R., Pushkar M. , Yashchenko A.
With a set of eight lectins with different carbohydrate affinities, including, we have investigated carbohydrate determinants of normal rat retina and optic nerve and at induced hyperhomocysteinemia. Control specimens demonstrated strong reactivity of retinal neuronal cells with PNA, WGA and LABA, boundary
лектинами РИА, WGA и ЬАБА, пограничных мембран с WGA и ЬАБА, эндотелиоцитов со всеми использованными лектинами, кроме ББА и БИА. При моделируемых состояниях наблюдалось изменение активности углеводных детерминант клеток сетчатки и зрительного нерва. Редукция рецепторов ЬАБА и РИА в фотосенсорном слое при хронической гипергомоцистеинемии может свидетельствовать о потере их функциональной активности и развитии дистрофических процессов. Гиперактивность рецепторов ЬАБА и РИА свидетельствует о возбуж-дении нейросенсорных клеток под воздействием острой метиониновой гипергомоцистеинемии. Были обнаружены изменения лектиновых рецепторов сосудистого эндотелия, что, правдоподобно, является отражением изменения проницаемости сосудов и адгезивных свойств эндотелиоцитов при гипер-гомоцистеинемии.
Ключевые слова: сетчатка, зрительный нерв, рецепторы лектинов, гипергомоцистеинемия.
membranes from WGA and LABA, , of endothelial cells with 6 of lectins, except for SBA and SNA. In the pathology designed state there was disposed the changes of activity of carbohydrate determinant in retinal cells and in optical nerve. The reduction of receptors for LABA and PNA in the photoreceptor layer at chronic hyperhomocysteinemia could be evidence of the loss of their functional activities and development of the dystrophic processes. The hyperactivity of receptors for LABA and PNA could testify the excitation of retinal neuronal cells under the act of acute methionine hyperhomocysteinemia. We detected changes in lectin labeling of vascular endothelium, which was considered as histochemic criteria of changes in vascular permeability and adhesive characteristics of endothelial cells in hyperhomocysteinemia.
Key words: retina, optic nerve, lectin receptors, hyperhomocysteinemia.
УДК:616. 314.5-002.004. 001. 8
ГІСТОТОПОГРАФІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ЯМОК ТА БОРОЗЕН ВЕЛИКИХ КУТНІХ ЗУБІВ В НОРМІ ТА ПРИ ФІСУРНО-ЯМКОВОМУ КАРІЄСІ
Великі кутні зуби людини викликають неабиякий інтерес, як у вчених-морфологів, так і в клініцистів-стоматологів, адже саме ця група зубів людини найчастіше уражена каріозним процесом. Одонтологічна характеристика великих кутніх зубів має ряд своїх особливостей. Одонтогліфічний малюнок великих кутніх зубів в різних етносах визначає характер їх початкових деструктивних змін, зокрема при карієсі. Відновлення втрачених форм, спрямованість сучасних технологій в стоматології до відповідності естетичним нормам, а також прагнення до гармонії спонукають клініцистів до більш детального вивчення морфології жувальної поверхні зубів. Вивчення взаємозв’язку одонтогліфічного малюнку великих кутніх зубів з локалізацією каріозного процесу являється предметом дослідження цілого ряду наук: антропології, одонтології, анатомії, а також стоматології.
Метою роботи було гістотопографічне дослідження будови ямки та борозни великих кутніх зубів в нормі та при ураженні поверхневим каріозним процесом.
Матеріал та методи дослідження. Одонтогліфічний (вивчення одонтогліфічного малюнку жувальної поверхні великих кутніх зубів), гістологічний (вивчення товстих та тонких шліфів зубів еріохром-Т чорним+ШИК+альціановий синій). Макро-мікроскопічні (з використанням прохідного та поляризаційного світла). При цьому, виготовлені товсті шліфи досліджувались в епімікроскопічному світлі. Тонкі шліфи, як забарвлені, так і нативні досліджувалися в прохідному світлі. З метою визначення динаміки морфологічних змін, що відбуваються при фісурно-ямковому карієсі, нами проведене співставлення одонтогліфічного малюнку та гістотопографічних особливостей на 7 екстерпованих великих кутніх зубах.
Результати дослідження та їх обговорення. В результаті проведеного дослідження встановлено, що в фізіологічних умовах, ямки мають стереотипну будову та представляють собою дублікатуру кутикули, яка доходить до емалево-дентинної межі, в той час, як борозна не досягає даної структури, але з’єднується з нею численними ламелами.
У великому кутньому зубі з «+4»-одонтогліфічним малюнком відмічається ураження каріозним процесом в альфа-, і бета-ямках, який має своє підтвердження на шліфі, орієнтованому на центральну( альфа)-ямку. В останньому відзначається 3 зони ураження емалі, що доходять до емалево-дентинного кордону (рис.1).
