CC BY
88
Клиническая фармакология
DOI: 10.24411/2071-5315-2020-12207
Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела
^ О.Д. Остроумова1, Ю.И. Сапожникова2, А.И. Кочетков1, А.В. Огародубова3, 4
1 ФГБОУДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования "МЗ РФ, Москва 2 ФГБОУ ВО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" МЗ РФ
3 ФГБУН "Федеральный исследовательский центр питания,
биотехнологии и безопасности пищи", Москва
4 ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"МЗ РФ, Москва
Ожирение может быть связано со множеством причин, в том числе возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов. Лекарственно-индуцированное увеличение массы тела возникает на фоне приема антиконвульсантов, антидепрессантов, антипсихотиков, хи-миотерапевтических средств, сахароснижающих, антиретровирусных, гипотензивных и гормональных препаратов. Доза препарата, длительность терапии и низкая исходная масса тела пациента являются факторами риска развития лекарственно-индуцированного увеличения массы тела. Лечение данного состояния начинают с рассмотрения вопроса об отмене или замене лекарственного средства, вызвавшего увеличение массы тела. Эффективным способом профилактики является регулярное консультирование пациента или лица, осуществляющего уход за ним, о правильной диете и регулярных физических нагрузках, а также постоянный мониторинг массы тела.
Ключевые слова: лекарственно-индуцированное увеличение массы тела, гормоны, антипси-хотики, антиконвульсанты, антидепрессанты, сахароснижающие препараты, антигипертен-зивные препараты, нежелательные побочные реакции.
Введение
Увеличение массы тела — это сложный процесс, включающий экологические и генетические факторы, которые в итоге способствуют возникновению метаболического дисбаланса между потреблением калорий и расходом энергии [1]. Хотя увеличение массы тела чаще всего связано с образом жизни, оно также может являться нежелательной реакцией при приеме ряда лекарственных средств (ЛС) [1]. Увеличение массы тела, ассоциированное с приемом ЛС, повышает риски для здоровья, связанные с ожирением, и может снизить приверженность пациентов к проводимой медикаментозной терапии [1]. Согласно резуль-
Контактная информация: Остроумова Ольга Дмитриевна, ostroumova.olga@mail.ru
татам исследований, умеренное увеличение массы тела на 5 кг у здоровых взрослых с нормальным индексом массы тела (ИМТ) ассоциировано со значительным увеличением риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2-го типа и ише-мической болезни сердца [2—5]. Для взрослых, которые уже имеют избыточную массу тела или страдают ожирением, увеличение ИМТ коррелирует с еще большими рисками развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, инсульта, сахарного диабета 2-го типа и повышением смертности от всех причин [1].
Лекарственные средства, которые, как следует из соответствующих сообщений, имеют такой побочный эффект, как повышение массы тела, перечислены в таблице
Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с увеличением массы тела
Препарат Частота Прирост массы тела Механизм Уровень доказательности
Антиконвульсанты
Карбамазепин 4,7-5,2% (16 нед) 7-15 кг через 2 мес; >7,5% через 4 мес Повышение ГАМК с увеличением аппетита А
Габапентин 2,6% (26 нед) 6-15% через 6 мес; 5-10% через 12 мес и снижением скорости базального метаболизма. Снижение концентрации глюкозы в крови: повышается аппетит. Гиперинсулинемия и гиперлептинемия: повышается аппетит. Индивидуальные генетические рецепторы полиморфизмов А
Прегабалин 9% (14 нед); 11,4% (12 нед) 4 кг через 6 мес; 5,2 кг через 24 мес А
Вальпроевая кислота 38% (32 нед) 5,8 кг через 32 нед; 8-49 кг через 1,7 года А
Антидепрессанты
Трициклические
Амитриптилин 5,9% 0,9-13,6 кг через 8 нед Блокада норадренергических А
Дезипрамин Нет данных 0,9-9,5 кг через 8 нед (а2) рецепторов: повышение аппетита. Блокада серотониновых А
Доксепин Нет данных 2,7 кг через 9-13 нед А
Имипрамин 8,3% (16 нед); 19,7% (долгосрочное применение) 2,3 кг/мес терапии (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита. Блокада гистаминовых (Н1) А
Нортриптилин Нет данных 1,82 кг через 6 мес рецепторов: повышение седации и уменьшение физической активности. Индивидуальный генетический полиморфизм рецепторов А
Кломипрамин 28%; 34% (2,5 года) 4,9 кг через 2,5 года А
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
Циталопрам 14,3% (2,5 года) 6,9 кг через 12 мес Блокада серотониновых А
Эсциталопрам 10,5-12% (32 нед) 1,83 кг через 8 мес (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита А
Флуоксетин 6,8% (26-32 нед); 8,7% (2,5 года) 5,2-7,7 кг через 8-12 мес А
Флувоксамин 10,7% (2,5 года) 6,3 кг через 12 мес А
Пароксетин 25,5% (с 26 до 32 нед); 18,8% (34 нед); 14,3% (2,5 года) 8,2-14,1 кг через 8-12 мес А
Сертралин 4,2% (26-32 нед); 4,5% (2,5 года) 8,6 кг через 8 мес А
Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
Дулоксетин 8,4-10,8% (34 нед) 0,61 кг через 8 мес Блокада норадренергических А
Венлафаксин Нет данных До 1,2 кг (а2) рецепторов: повышение аппетита. Блокада серотониновых (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита В
Мапротилин Нет данных 4,2 кг через 4 нед А
Клиническая фармакология
Таблица. Продолжение
Препарат Частота Прирост массы тела Механизм Уровень доказательности
Ингибиторы моноаминоксидазы
Фенелзин Нет данных >6,8 кг через 4-16 нед Повышение аппетита: увеличение массы тела В
Транилципромин (не зарегистрирован в Российской Федерации) 73% (10 лет) 4,1 ± 2,2 кг С
Атипичные
Миртазапин 7,5%; 49% (8 нед) 2,4-16 кг через 1-5 мес Блокада норадренергических (а2) рецепторов: повышение аппетита А
Бупропион Нет данных 10 кг через 1 мес Блокада норадренергических (а2) рецепторов: повышение аппетита. Блокада дофаминовых ф2) рецепторов: повышение аппетита С
Вилазодон 1% (8 нед) 1,7 кг через 52 нед Блокада серотониновых (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита А
Вортиоксетин Нет данных 0,6 кг через 52 нед Блокада серотониновых (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита В
Антипсихотики (нейролептики)
Атипичные
Арипипразол 5,2-8,1% (4-6 нед); 5,2-26,3% (4-10 нед) 1,7-4,3 кг через 2-3 мес Блокада серотониновых (5-НТ2С) рецепторов: А
Азенапин 4,9-5,8% (краткосрочно); 14,7% (1 год) 2,63 кг через 7,6 мес повышение аппетита. Блокада дофаминовых ф2) А
Брекспипразол 2-11% (6 нед); 20-30% (долгосрочно) 1,5-1,9 кг через 6 нед рецепторов: повышение аппетита. Блокада гистаминовых (Н1) рецепторов: повышение А
Карипразин 8-17% (6 нед) Нет данных А
Клозапин 35% (долгосрочно) 4,45 кг через 10 нед; 7,5-10,9 кг через 6 мес-1 год седации и снижение физической активности. Блокада норадренергических (а1) рецепторов: повышение А
Илоперидон 12-18% (4-6 нед) 2,5 кг через 6 нед аппетита. Блокада мускариновых (М1) рецепторов: повышение А
Луразидон 7% (краткосрочно) А
Оланзапин 22,2% (8 нед); 64% (долгосрочно); 40,6% (4 нед); 89% (долгосрочно) 4,15 кг через 10 нед; 4,1-12 кг через 6 мес-1 год аппетита. Индивидуальные генетические полиморфизмы рецепторов А
Палиперидон 6-18% (6 нед); 33% (долгосрочно) 2,17 кг через 6 мес А
Таблица. Продолжение
Препарат Частота Прирост массы тела Механизм Уровень доказательности
Кветиапин 16% (18 мес); 8-23% (6-12 нед); 32,6% (3-8 нед) 3,4 кг через 1 год Блокада серотониновых (5-НТ2С) рецепторов: повышение аппетита. Блокада дофаминовых ф2) А
Рисперидон 14% (18 мес); 2,1 кг через 10 нед; 8,7-20,9% (3-8 нед); 2,3-8,9 кг 32,6% (3-8 нед) через 1 год рецепторов: повышение аппетита. Блокада гистаминовых (Н1) рецепторов: повышение седации и снижение физической активности. Блокада норадренергических (а1) А
Зипрасидон 7% (18 мес); 10% (4-6 нед) 1,2 кг через 3 мес А
Сертиндол Нет данных 0,5-2,9 кг рецепторов: повышение аппетита. Блокада мускариновых (М1) рецепторов: повышение аппетита. Индивидуальные генетические полиморфизмы рецепторов С
Классические
Хлорпромазин 24,3% (6 нед) 2,58 кг через 10 нед; 6,5 кг через 1 год Блокада дофаминовых ф2) рецепторов: повышение аппетита А
Флуфеназин Нет данных Нет данных А
Галоперидол 10-22% (4-6 нед); 39-87,5% (1-2 года) 0,48 кг через 10 нед; 4,2-9,7 кг через 1-2 года Блокада норадренергических (а1) рецепторов: повышение аппетита А
Перфеназин 12% (18 мес) Нет данных А
Тиоридазин Нет данных 3,19 кг через 10 нед А
Тиотиксен Нет данных Нет данных А
Трифлуоперазин Нет данных Нет данных А
Литий 9,8% (1 год) 1,4-11,5 кг через 1-6 лет Блокада цАМФ в почечных канальцах: повышение жажды (повышение потребления высококалорийных напитков). Блокада дофаминовых ф2) рецепторов: повышение аппетита. Ингибирование синтеза гормонов щитовидной железы: уменьшение скорости основного обмена. Повышение ГАМК: снижение аппетита и скорости основного обмена А
Антиретровирусные препараты
Комбинированная Нет данных Нет данных Улучшение состояния здоровья: В
антиретровирусная терапия повышение аппетита. Увеличивает количество висцерального жира. Нарушает гомеостаз глюкозы и вызывает дислипидемию
Клиническая фармакология
Таблица. Продолжение
Препарат Частота Прирост массы тела Механизм Уровень доказательности
Химиотерапия
Адъювантная химиотерапия при ранних стадиях рака молочной железы Нет данных 2,3-12,3 кг через 1-2 года после лечения Нет данных В
Гормоны
Глюкокортикостероиды Нет данных 2,6-13 кг через 1 год Гиперкортизолемия А
Медроксипрогестерон Нет данных 4,3-9,4 кг через 1-5 лет и гиперинсулинемия: повышение аппетита и накопления энергии А
Инсулин Нет данных 2,6-8 кг через 2 мес-1 год Снижает уровень глюкозы в крови, способствуя усвоению глюкозы клетками-мишенями (главным образом мышечной и жировой ткани): увеличение массы тела А
Сахароснижающие препараты
Меглитиниды
Репаглинид Нет данных До 1,8 кг Снижают уровень глюкозы С
Натеглинид Нет данных До 0,3 кг в крови, способствуя усвоению глюкозы клетками-мишенями (главным образом мышечной и жировой ткани): увеличение массы тела С
Производные сульфонилмочевины
Гликлазид Нет данных До 0,8 кг Снижают уровень глюкозы С
Глимепирид Нет данных 2,3 кг через 14 нед; 0,8 кг через 52 нед в крови, способствуя усвоению глюкозы клетками-мишенями (главным образом мышечной и жировой ткани): увеличение массы тела С
Глибенкламид Нет данных 4 кг через 10 лет; 1,4 кг через 24 нед С
Толбутамид Нет данных 1,6-2,8 кг С
Тиазолидиндионы
Пиоглитазон Нет данных 2-3,9 кг Снижают уровень глюкозы С
Росиглитазон Нет данных 1,2-5,3 кг в крови, способствуя усвоению глюкозы клетками-мишенями (главным образом мышечной и жировой ткани): увеличение массы тела С
Ингибиторы дипептилпептидазы 4-го типа
Ситаглиптин Нет данных До 0,55 кг Снижают уровень глюкозы в крови, способствуя усвоению глюкозы клетками-мишенями (главным образом мышечной и жировой ткани): увеличение массы тела С
Таблица. Окончание
Препарат Частота Прирост массы тела Механизм Уровень доказательности
Антигипертензивные препараты
Ингибиторы АПФ
Периндоприл Нет данных До 1,1 кг Повышение аппетита: увеличение массы тела С
Блокаторы рецепторов ангиотензина 11
Валсартан Нет данных 0,6-2,4 кг Повышение аппетита: увеличение массы тела С
Р - адреноблокаторы
Атенолол Нет данных До 3,4 кг Снижение толерантности С
Метопролол Нет данных 1,5 кг через 208 нед; 0,5 кг через 26 нед к физической нагрузке, повышенная утомляемость, ингибирование липолиза: увеличение массы тела С
Пропранолол Нет данных До 2,3 кг С
Блокаторы кальциевых каналов
Дилтиазем Нет данных До 1,2 кг Повышение аппетита: увеличение массы тела С
Обозначения: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент, ГАМК - гамма-аминомасляная кислота, цАМФ ский гуанозинмонофосфат. - цикличе-
[1, 6-10]. В таблицу не были включены препараты, которые специально используются для увеличения массы тела.
Эпидемиология
Точная частота клинически значимого увеличения массы тела, вызванного ЛС, неизвестна. Оценка распространенности лекарственно-индуцированного увеличения массы тела осложняется еще и тем, что на изменение массы тела влияет множество факторов, и оно может зависеть от образа жизни, привычек, генетической предрасположенности и сопутствующих заболеваний. Из-за того, что большая часть ЛС, вызывающих клинически значимое увеличение массы тела, используется при лечении психических расстройств, большинство сведений относительно частоты увеличения массы тела, вызванного ЛС, получены при наблюдении за данной группой пациентов [1]. Потеря массы тела является распространенным симптомом многих нелеченых психических расстройств, включая
депрессию и шизофрению. Следовательно, успешное лечение этих нарушений с помощью соответствующей терапии может приводить к увеличению массы тела, т.е. масса тела пациента возвращается к исходному уровню. К сожалению, данные об исходной массе тела пациента до развития психического заболевания, как правило, недоступны, что затрудняет оценку истинного увеличения массы тела, вызванного приемом этих ЛС.
Различия в методах исследования также усложняют оценку распространенности лекарственно-индуцированного увеличения массы тела [1]. Большинство исследований, в которых были представлены данные, касающиеся увеличения массы тела на фоне применения определенных ЛС, не были специально спланированы для оценки этого параметра. Большая часть доступной информации получена из данных о побочных эффектах, собранных в ходе проспективных клинических испытаний или из ретроспективных наблюдательных исследований. В этих исследованиях раз-Лечебное дело 2.2020
Клиническая фармакология
личаются критерии включения и невключения пациентов, длительность периода наблюдения, методы регистрации массы тела. Из-за этих ограничений часто бывает трудно сравнивать частоту и степень увеличения массы тела, зафиксированного на фоне приема различных ЛС.
Для клинических исследований Управление по контролю пищевых продуктов и медикаментов США (US Food and Drug Administration) определяет клинически значимое увеличение массы тела как ее увеличение на 7% от исходного уровня [1]. Это соответствует приблизительному увеличению массы тела на 5 кг у человека с массой тела 70 кг. К сожалению, данные об увеличении массы тела представлены не во всех клинических исследованиях, поэтому не для всех препаратов имеются подобные данные. В некоторых случаях клинические исследования не были столь продолжительными, чтобы адекватно оценить влияние ЛС на массу тела пациентов [1]. Данные литературы об изменении массы тела пациентов на фоне лечения различными ЛС суммированы в таблице.
Патофизиологические механизмы
Предполагаемые механизмы увеличения массы тела, вызванного ЛС, специфичны для каждого конкретного класса, а для многих ЛС точные патофизиологические механизмы увеличения массы тела в настоящее время неизвестны [1]. Имеющиеся данные литературы, посвященные этому вопросу, представлены в таблице.
Клиническая картина и дифференциальная диагностика
Клиническая картина и степень лекарственно-индуцированного увеличения массы тела могут варьировать в зависимости от класса ЛС [1]. В ходе дифференциальной диагностики в обязательном порядке должны оцениваться наличие и выраженность заболеваний эндокринной системы (синдром Иценко—Кушинга, дефицит
гормона роста, гипотиреоз, инсулинома, дефицит лептина и др.) и психических расстройств (нарушение пищевого поведения, депрессия, шизофрения), а также факторы окружающей среды и поведенческие факторы (чрезмерное потребление пищи, сидячий образ жизни и т.д.) [1].
Факторы риска
Факторы риска развития лекарственно-индуцированного увеличения массы тела различаются в зависимости от класса ЛС, к ним относят: дозу ЛС (антиконвульсанты, антидепрессанты, глюкокортикостероиды, инсулин), длительность лечения (антидепрессанты, глюкокортикостероиды), женский пол (антиконвульсанты, препараты лития), низкий исходный ИМТ (антидепрессанты, препараты лития) и, напротив, увеличенный исходный ИМТ (медрокси-прогестерон), увеличение массы тела в течение первой недели лечения (антидепрессанты), возраст (дети и подростки -антипсихотики, медроксипрогестерон), генетический полиморфизм (антидепрессанты) [11-22]. Для препаратов, используемых для химиотерапии ранних стадий рака груди, факторами риска развития лекарственно-индуцированного увеличения массы тела являются комбинированная химиотерапия, а также период пременопаузы (начинается обычно после 40-50 лет и продолжается в среднем 15-18 мес) на момент начала лечения [15-22].
Ведение пациентов с лекарственно-индуцированным увеличением массы тела
Первым шагом в лечении пациентов с увеличением массы тела, вызванным приемом лекарственных препаратов, является рассмотрение вопроса о прекращении приема данного ЛС и замене его на другой из того же или другого класса, который не влияет на массу тела или влияет в меньшей степени [1]. К сожалению, этот вариант не всегда возможен [23]. Если отменить пре-
Препараты, увеличивающие массу тела
парат, влияющий на массу тела, не представляется возможным, необходимо рекомендовать пациенту низкокалорийную диету и увеличение физической активности [24, 25]. Имеются данные о том, что у пациентов с шизофренией, у которых масса тела увеличилась во время приема антипсихотических ЛС, через год после комплекса немедикаментозных мероприятий, включавших диету и физические нагрузки, масса тела снижается в среднем на 3 кг, в то время как у пациентов, которым такая модификация образа жизни не проводилась, напротив, зафиксировано увеличение массы тела в среднем на 3,2 кг [26].
В ходе исследований, оценивавших клиническую эффективность изменения диеты и поведения для минимизации или предотвращения вызванного антипсихотиками прироста массы тела, выявлены небольшие различия в изменениях массы тела между пациентами, которые скорректировали поведение и диету, и пациентами, получавшими стандартную помощь [24, 25, 27]. Немедикаментозные мероприятия оказываются наиболее эффективными, когда они включают комбинацию когнитивно-поведенческой терапии, снижение потребления калорий и повышение физической активности, осуществляются с самого начала антипсихотической терапии и продолжаются в течение длительного времени [24, 25, 27]. В современных рекомендациях говорится, что при наличии лекарственно-индуцированной избыточной массы тела необходима низкокалорийная диета, заключающаяся в снижении ежедневного потребления калорий на 500-750 ккал в сочетании с увеличением физической активности и изменением пищевого поведения [28].
Лекарственные средства для снижения массы тела обычно рекомендуются в качестве дополнения к немедикаментозным мероприятиям в том случае, если комплексные немедикаментозные меры не привели к достаточной потере массы тела у пациентов с ИМТ более 30 кг/м2 или у пациентов с ИМТ более 27 кг/м2 при нали-
чии хотя бы одного сопутствующего заболевания. В настоящее время недостаточно данных об эффективности фармакотера-певтических воздействий при лекарственно-индуцированном увеличении массы тела. Тем не менее сообщалось о некоторых успехах, связанных с применением аман-тадина, метформина, орлистата, топира-мата и зонисамида у пациентов с психическими заболеваниями, у которых имелось лекарственно-индуцированное увеличение массы тела [29—31]. В исследованиях также показано, что дополнительное назначение арипипразола может снижать массу тела у пациентов со значительным ее увеличением, ассоциированным с применением кло-запина или оланзапина [31—33]. Никаких существенных различий в степени увеличения массы тела в связи с одновременным использованием таких препаратов, как флуоксетин, низатидин и фамотидин, у пациентов, получавших терапию олан-запином, выявлено не было [29, 34—37]. Однако существуют свидетельства того, что добавление метформина, топирамата или зонисамида может снизить массу тела у пациентов, получающих психотропные препараты [30, 31, 38]. Очевидно, что необходимо дальнейшее изучение роли фармакотерапии в коррекции лекарственно-индуцированного увеличения массы тела.
В совместном заявлении, принятом Американской ассоциацией диабета (American Diabetes Association), Американской ассоциацией психиатров (American Psychiatric Association), Американской ассоциацией клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists) и Североамериканской ассоциацией по изучению ожирения (North American Association for Study Obesity), содержатся конкретные рекомендации по ведению пациентов с лекарственно-индуцированным увеличением массы тела, применяющих антипси-хотики [39]. Эксперты рекомендуют собирать исходные данные анамнеза (в том числе семейного), касающиеся ожирения, а также измерять рост, массу тела и окруж-
Клиническая фармакология
ность талии, чтобы определить, имеется ли у пациента в настоящее время избыточная масса тела или ожирение либо насколько высока вероятность в будущем появления у него избыточной массы тела или ожирения. Для пациентов из группы риска необходимо по возможности выбирать такой антипсихотический препарат, который с наименьшей вероятностью будет вызывать значительное увеличение массы тела. Пациент, члены семьи и лица, обеспечивающие уход за пациентом, также должны быть проинформированы о возможности значительного увеличения массы тела и последующего повышенного риска развития сахарного диабета и дислипидемии на фоне назначенного ЛС. Также необходимо оценивать массу тела в динамике - через 4, 8 и 12 нед после начала терапии и затем ежеквартально. Рекомендуется замена антипсихотического препарата на другое ЛС, которое с меньшей вероятностью вызывает увеличение массы тела, если пациент набирает >5% от исходной массы тела вне зависимости от временного интервала проводимой терапии.
Профилактика
При выборе медикаментозной терапии следует принимать во внимание исходный рост, массу тела, окружность талии и факторы риска увеличения массы тела у пациентов [1]. Профилактика лекарственно-индуцированного увеличения массы тела проводится в основном путем кон-
сультирования пациентов и лиц, обеспечивающих уход за ними, о правильной диете для поддержания массы тела и регулярных физических упражнениях до начала приема ЛС [39-42]. Также необходимо регулярно и часто измерять массу тела. Возможно рассмотрение вопроса о направлении пациентов на программы по снижению массы тела или консультации по питанию.
Заключение
Проблема лекарственно-индуцированного увеличения массы тела, повышающего риски для здоровья, связанные с ожирением, и, возможно, снижающего приверженность пациентов к проводимой медикаментозной терапии, диктует необходимость осведомленности врачей различных специальностей о препаратах, потенциально вызывающих данный побочный эффект, об их механизмах действия, других факторах риска лекарственно-индуцированного увеличения массы тела, о возможном межлекарственном взаимодействии. Врач любой специальности должен знать и применять на практике методы оценки риска развития нежелательных побочных реакций ЛС, мониторинга безопасности применения конкретных ЛС, оптимизации фармакотерапии с позиций как ее эффективности, так и безопасности.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Drug-Induced Weight Gain
O.D. Ostroumova, Yu.I. Sapozhnikova, A.I. Kochetkov, and A.V. Starodubova
Obesity can occur due to many reasons, including taking certain medications. Drug-induced weight gain occurs while taking anticonvulsants, antidepressants, antipsychotics, chemotherapeutic agents, hypoglycemic, antiretroviral, antihypertensive, and hormonal drugs. Drug dose, therapy duration and the low initial body weight are risk factors for the development of drug-induced weight gain. Treatment of the condition begins with considering the issue of cancelling or replacing the drug that caused weight gain. An effective preventive measure is regular counseling of patient or caregiver on correct diet and exercise, as well as constant monitoring of weight. Key words: drug-induced weight gain, hormones, antipsychotics, anticonvulsants, antidepressants, hypoglycemic drugs, antihypertensive drugs, adverse drug reactions.
