CC BY
3EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЕ НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Турсунова Дилнура Акрам кизи
Студентка 430 группы лечебного факультета
Собиржонова Маржона Жамшедовна студентка 430 группы лечебного факультета
Узбекова Лазиза Шухратовна студентка 430 группы лечебного факультета
Толибова Вазира Тимуровна студентка 430 группы лечебного факультета Сабирова Дилноза Шухратовна Научный руководитель: Самаркандский Государственный Медицинский Университет, г.
Самарканд
https://www.doi.org/10.5281/zenodo.10588760
ABSTRACT
ARTICLE INFO
Received: 23th January 2024 Accepted: 29th January 2024 Online: 30th January 2024 KEY WORDS
Сах арный диабет, глюкокортикостероиды, лекарстенно-индуцированная гипергликемия, побочные действия лекарств.
Широко применяемые при различных заболеваниях внутренних органов, глюкокортикостероиды (ГКС), помимо противовоспалительного и
иммуносупрессивного действия, могут оказать ряд неблагоприятных эффектов. Наиболее
распространенными из этих проявлений являются: остеопороз, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена и связанные с ними состояния гипо- и гипергликемии, что значительно ухудшается качество и продолжительность жизни пациентов. При приеме некоторых лекарственных средств наряду с гипогликемией, все более актуальной становится состояние лекарственно-индуцированной
гипергликемии, которая на фоне нарушения углеводного и липидного обменов может привести к сахарному диабету (СД).
По данным нынешней статистики развитие стероид-индуцированного сахарного диабета приходится на долю 12,7-32,6%. [1]. При этом 12,6% у больных системной красной волчанкой, 14,5% - у пациентов с заболеваниями органов дыхательной системы, 23,7% - с заболеваниями кожных покровов. [2].
Однако повышение уровня глюкозы в крови развивается не у всех пациентов, принимающих стероидные гормоны. Имеются определенные факторы риска, которые могут спровоцировать развитие данной патологии, такие как прием ГКС в высоких дозах и в течении длительного времени, ожирение, пожилой возраст, наличие в семейном анамнезе сахарного диабета у близких родственников, а также сопутствующие хронические заболевания. [3].
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
Стероид - индуцированный сахарный диабет отличается от сахарного диабета 2 типа по патогенетическим механизмам развития нарушений углеводного обмена. Это необходимо знать для правильной оценки клинического течения и рационального лечения. Во многих научно-практических исследованиях было выявлено, что при СД 2 типа наблюдается повышение как постпрандиальной гликемии, так и гликемии натощак, в то время как при стероид-индуцированном сахарном диабете имеется преимущественно постпрандиальная гипергликемия, а гликемия натощак может оставаться в пределах нормальных значений. [4].
Задачей нашего исследования явилось изучить эффективность определенного метода диагностики и правильного подхода к коррекции гликемии при стероид-индуцированных нарушениях углеводного обмена. Мы рассмотрели несколько видов научных исследований зарубежных ученых и обобщили результаты.
По данным исследования Morton G. Burt (2011), которое включило в себя около 60 пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). В первую группу вошли — 13 пациентов с ХОБЛ, но без СД и не принимающие стероидные препараты; вторую группу составили 40 пациентов с обострением ХОБЛ, не страдающие СД, которые применяют ГКС (преднизолон 30±6 мг/сут); в третью группу вошли— 7 пациентов с ХОБЛ, страдающие СД, которым назначали преднизолон 26±9 мг/сут. Уровень гликемии оценивался при помощи непрерывного мониторирования гликемии. Средняя концентрация глюкозы между 24:00-12:00 ч для группы 3 была значительно выше, чем в двух других, тогда как средняя концентрация глюкозы между 24:00-12:00 ч в группах 1 и 2 существенно не различались. Напротив, средние концентрации глюкозы между 12:00-24:00 ч для групп 2 и 3 были значительно выше, чем в первой группе. [5].
Также рассмотрели следующее исследование, которое включило больных с эндогенным гиперкортицизмом, страдающих сахарным диабетом. Было выявлено, что показатель гликемии натощак и гликированный гемоглобин не отличаются от гликемии натощак пациентов из группы контроля, не имеющих сахарный диабет, в то же время уровень гликемии через 2 часа на фоне перорального глюкозо толерантного теста с 75 г глюкозы выше у пациентов с синдромом Кушинга в отличие от пациентов из контрольной группы, не имеющих сахарный диабет. [6].
Таким образом стало ясно, что что такие показатели, как гликемия натощак и уровень гликированного гемоглобина крови, имеют низкую чувствительность в отношении диагностики стероид-индуцированных нарушений углеводного обмена. Наибольшей чувствительностью выявления нарушения углеводного обмена при применении глюкокортикостероидов обладают пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы и исследование гликемии через 2 часа после обеда.
В коррекции гликемии одними из наиболее, эффективными препаратами явились ингибиторы ДПП 4 типа (на примере алоглиптина). В исследовании, которое включило в себя 14 пациентов с хронической почечной болезнью и принимающих глюкокортикостероиды, регистрировалось значительное снижение гликемии через 2 часа после обеда. Лечение этим препаратом выраженно уменьшало уровень глюкагона в плазме с 116,1±38,7 до 89,6±17,3 пг/мл. акарбоза,
EURASIAN JOURNAL OF MEDICAL AND NATURAL SCIENCES
Innovative Academy Research Support Center UIF = 8.3 | SJIF = 5.995 www.in-academy.uz
В коррекции постпрандиальной гликемии при стероид-индуцированном нарушении углеводного обмена выраженный эффект оказали ингибиторы альфа глюкозидазы (акарбоза, воглибоза, миглитол), которые путем угнетения кишечных альфа глюкозидаз, снижают превращение полисахаридов в моносахариды, и таким образом уменьшая всасывание глюкозы из кишечника и постпрандиальную гипергликемию.
Самой эффективной коррекцией стероид-индуцированного нарушения углеводного обмена является введение инсулина, при этом требуется большая доза прандиального инсулина ввиду более высокой гликемии в дневное и вечернее время суток.
Выводы. Глюкокортикостероиды имеют широкое применение в медицинской, однако их роль в нарушении углеводного обмена приводит к нежелательным последствиям, таким как стероид-индуцированная гипергликемия, стероид-индуцированный сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе. Лекарственно-индуцированная гипергликемия становится наиболее актуальной проблемой, которая может привести к развитию сахарного диабета. Важнейшей задачей является создание алгоритмов эффективной диагностики и лечения данных патологий. На улучшение качества жизни пациентов с лекарственно-индуцированным нарушением углеводного обмена влияет рациональное применение сахароснижающих препаратов, уменьшающих скорость сосудистых осложнений и ассоциированных с ними клинических исходов.
References:
1. Fong A.C., Cheung N.W. The high incidence of steroid-induced hyperglycaemia in hospital. Diabetes Res. Clin. Pract. 2013; 99(3): 277-280. DOI: 10.1016/j. diabres.2012.12.023
2. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет. РМЖ "Медицинское обозрение". 2016; 1: 54-6 [Trigolosova IV. Steroid-induced diabetes mellitus. RMZH "Medical Review" 2016;1:54-6 (In Russ.)
3. 3.Kim S.Y., Yoo C.G., Lee C.T. et al. Incidence and risk factors of steroid-induced diabetes in patients with respiratory disease. J. Korean. Med. Sci. 2011; 26(2): 264-267. DOI: 10.3346/jkms.2017.26.2.264
4. 4.Dube S., Slama M.Q., Basu A. et al. Glucocorticoid excess increases hepatic 11P-HSD-1 activity in humans: implications in steroid-induced diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015; 100(11): 4155-4162. DOI: 10.1210/jc.2015-2673
5. 5.Burt M.G., Roberts G.W., Aguilar-Loza N.R. et al. Continuous monitoring of circadian glycemic patterns in patients receiving prednisolone for COPD. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96(6): 1789-1796. DOI: 10.1210/jc.2013-2729
6. Otsuki M., Kitamura T., Tamada D. et al. Incompatibility between fasting and postprandial plasma glucose in patients with Cushing's syndrome. Endocr. J. 2016; 63(11): 1017-1023. DOI: 10.1507/endocrj.EJ15-0748.
