CC BY
8
106 | Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ВЫЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ЛИЦ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП КАК ПРИЧИНА НИЗКОЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРЕННОЙ КОСТИ
Родионова С.С1., Соломянник И.А.1, Торгашин А.Н.1, Серополов П.С.2
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Н.Н. Приорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва, Россия.
2ГБУЗ «Городская больница» г. Армавир Минздрава России
Актуальность. Выявление и лечение остеопороза у лиц старших возрастных групп как до низкоэнергетического перелома проксимального отдела бедренной кости, так в рамках оказания профильной ортопедо-травматологиче-ской помощи после случившегося перелома остается на низком уровне.
Цель работы - на примере низкоэнергетического перелома проксимального отдела бедренной у лиц старших возрастных групп оценить частоту выявления и лечения остеопороза до перелома. Материалы и методы. Для получения информации о наличии диагноза остеопороз и его терапии до перелома у лиц с низкоэнергетическим перелом проксимального отдела бедренной кости или назначения терапии остеопороза в рамках оказания травматолого-ортопедической помощи проведен анализ историй болезни пациентов возрастной группы 60 лет и старше, находившихся в 2019 году в 2-х травматологических отделениях (Краснодарский край - 117 и Московская область -82). Регионы выбраны случайным образом. По истории болезни уточнялось наличие диагноза «остеопороз» в разделах: «диагноз при поступлении», «диагноз при выписке», «сопутствующий диагноз», в тексте истории болезни, в эпикризе при выписке, в рекомендациях при выписке. Кроме того в срок от 3 до 8 месяцев после выписки из стационара пациентам выполнялся телефонный звонок. Во время телефонного контакта задавался вопрос о наличии диагноза «остеопороз», когда этот диагноз был поставлен («до перелома» или «после перелома»), какое лечение остеопороза проводилось «до» и «после» перелома
Результаты. На основании анализа 209 историй болезни пациентов, находившихся в 2-х травматологических стационарах с переломом проксимального отдела бедренной кости, установлена медиана возраста лиц с переломом этой локализации - 79 лет (68-84 года). Преобладали женщины: 144 против 65. Медиана возраста женщин 81 год (73,25-85), мужчин - 65лет (58.5- 81,5). В 203 из 209 историй болезни при поступлении и при выписке отсутствовали сведения о наличии диагноза «остеопороз», хотя во всех случаях отмечался низкоэнергетический характер перелома. Только в 6 (2,8%) случаях из 209 были указания на наличие диагноза «остеопороз». При телефонном контакте (ответили179 из 209 пациентов) диагноз «остеопороз» до перелома подтвержден еще у 5 пациентов. Таким образом, только у 11 (5,3%) из 209 пациентов остеопороз был выявлен до перелома. Данные о лечении остеопороза: периодически колекальциферол в дозе 800-1000 МЕ получал 1 пациент, препараты кальция и колекальциферола не более 1 года -7 человек, только препараты кальция постоянно- 1 человек. Что касается антирезорбтивной терапии, то ее назначение имело место в 2 случаях: Деносумаб (1 пациент) и 5 мг золедроновой кислоты (1 пациентка). В обоих случаях патогенетическая терапия остеопороза была начата за 1и 3 месяца до перелома.
При выписке диагноз остеопороза и рекомендации по лечению указаны в 35 (16,7%) историях болезни из 209. Что касается лечения остеопороза в этот временной промежуток, то рекомендации были следующими: прием препаратов кальция и колекальциферола в 35 (16,7%) случаях, из них в 3-х (1,4%) случаях одновременно был назначен альфакальцидол, в одном случае к этой комбинации препаратов добавлена золедроновая кислота, в 2 -х - ибандро-новая кислота. Во всех историях болезни отсутствовала рекомендация по длительности терапии и необходимости ее контроля, а также терапии остеопороза после консолидации перелома.
Заключение. Таким образом, одной из причин роста низкоэнергетических переломов у лиц старших возрастных групп является недостаточный уровень диагностики и лечения остеопороза. В этой ситуации патогенетическая терапия остеопороза должна проводится на этапе оказания ортопедо-травматологической помощи вплоть до полной консолидации перелома или формирования биологической стабильности эндопротеза.
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО ВТОРИЧНОГО ОСТЕОПОРОЗА У ПАЦИЕНТА МОЛОДОГО ВОЗРАСТА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Руденко Э.В.1, Руденко Е.В.2, Бабак Г.А.3, Евдокимова А. М.3, Деткович Е.П.4
Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет», г. Минск, Республика Беларусь
2Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск, Республика Беларусь
3Учреждение здравоохранения «1я городская клиническая больница», Минск, Республика Беларусь
4Учреждение здравоохранения «6я городская клиническая больница», Минск, Республика Беларусь
ABSTRACT BOOK
Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 107
Цель: описать клинический случай эффективного применения атирезорбтивной терапии в лечении вторичного остеопороза
Материалы и методы. Пациент Н. 1984 г.р. По данным анамнеза впервые заболел в 2004 г., когда появились боли в мелких суставах стоп. Неоднократно находился на стационарном лечении в отделении ревматологии с диагнозом реактивный хламидийно-индуцированный полиартрит, акт.1 ст., ФН2. Принимал нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальную терапию курсами - без значительного улучшения. В 2006г. начали беспокоить боли воспалительного характера в пояснице, тазобедренных, коленных суставах. Назначен сульфасалазин, НПВП для купирования боли. В 2007 г. установлен диагноз: Серонегативный спондилоартрит, акт.2ст., двухсторонний сакроилеит (Кст. Зсправа, 2слева), правосторонний коксит, артрит правого коленного сустава, артрит и вторичный остеоартрит голеностопных суставов, R ст.2, ФН2. В течении последующих 4-ех лет принимал НПВП, сульфасалазин, плаквенил, колхицин - без эффекта. В 2010г. произведено тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава, в 2011 - левого. Продолжал прием сульфа-салазина, антибиотиков, НПВП, глюкокортикоидов в связи с высокой активностью заболевания. Неоднократно находился на стационарном лечении. В январе 2013 г. выявлена суточная протеинурия 1г. После проведенной нефробиопсии был подтвержден диагноз амилоидоза почек. С мая 2013 г. по май 2014 г. на фоне высокой активности заболевания и интенсивного болевого синдрома осуществлялось внутривенное введение 1000мг ме-тилпреднизолона и 1000 мг циклофосфана по схеме, с июня 2014 г - 8 введений тоцилизумаба, затем инфлик-симаб до сентября 2016 г. На фоне лечения сохранялась высокая активности заболевания, нарастала суточная протеинурия (1,5-1,7г). С 19.10 -24.10 2016 г. по экстренным показаниям (повышение мочевины 11,5 ммоль/л, креатинина- 355 мкмоль/л и суточной протеинурии 5,0 г/л) находился в нефрологическом отделении по поводу НПВП-индуцированной нефропатии. После повторного обследования в декабре 2016 г. установлен диагноз: Основной. Анкилозирующий спондилит (М45.9). Анкилозирующий спондилит, периферический вариант, акт. 2ст., Кст.4, синовит коленных суставов. Состояние после протезирования правого тазобедренного сустава в 2010 г. и левого в 2011 г., ФН2. Осложнения. Терминальное поражение почек. Вторичный амилоидоз (нефробиопсия 2013 г.) с поражением вегетативной нервной системы по типу вегетативной нейропатии (ортостаическая артериальная гипотензия, рецидивирующая рвота, умеренная диарея), уремическая стадия. ХБПС5Д. Экстренный гемодиализ с 09.12.2016. Синдром мальнутриции (дефицит массы тела 1ст., ИМТ-17,1 кг/м2, гипопротеинемия, ги-поальбуминемия, анемия средней степени тяжести). Эрозии 12 перстной кишки. Сопутствующий. Хронический калькулезный холецистит без признаков обострения.
Находился на перитонеальном диализе по 27. 02. 2018 г, до успешной почечной трансплантации в правую подвздошную область. При выписке в анализе крови от 03.04. 2018 г. уровень мочевины составил 7,8 ммоль/л, креатинина -112 мкмоль/л., в анализе мочи белка не выявлено. Лечение, рекомендованное при выписке: микофенолата мофетил, медрол, ко-тримазол, циклосрорин, пантопразол, аспикард.
В 2019 г. во время очередной плановой госпитализации в ревматологическое отделение в связи с жалобами на боли в грудном и поясничном отделах позвоночника выполнена КТ позвоночника от 19.06 - выявлены клиновидные деформации Th10, L3 с компрессией 1-ой степени и Th11, Th12, L2 с компрессией 1-2ой степени.
С 2019 г. получает: адалимумаб 40 мг п/кожно 1 раз в 2 недели, деносумаб 60 мг 1 раз в 6 месяцев п/кожно, миоко-фенолат 360 мг 3 р/сут, метилпреднизолон 4 мг ежедневно, бисопоролол 5 мг 1 р/сут, циклоспорин 75 мг 2 р/сут, фа-мотидин 20 мг/сут, холекальциферол 50 000 МЕ 2 раза в месяц, диета, богатая кальцием. В качестве антирезорбтивной терапии с учетом коморбидной патологии назначен деносумаб 60 мг подкожно 1 раз в 6 мес.
Оценка показателей минеральной плотности костной ткани (МПКТ) проводилась методом двойной рентгеновской абсорбциометрии на аппарате Lunar Prodigy, США. Показатели МПКТ поясничных позвонков представлены в виде Z-критерия, показатели перипротезных зон правой (ПЗПБ) и левой (ПЗЛБ) бедренной кости - в виде абсолютных цифр (г/см2).
2020г. L1 -4.2; L2 -3.8; L3 -4,3; L4 -4,2; ПЗПБ 0,264; ПЗЛБ 0,237 2021г. L1 -3,0; L2 -3.1; L3 -3,7; L^, -3,4; ПЗПБ 0,333; ПЗЛБ 0,277
В 2021 г. по сравнению с 2020 г. отмечен положительный тренд МПКТ по L1-L4 + 17%, в ПЗПБ +26%, в ПЗЛБ +16%. В январе 2022 г. произведена контрольная денситометрия, отмечено снижение МПК в позвоночнике на 4,5%, в ПЗЛБ на 14%, и в ПЗПБ на 9,7%, обусловленное задержкой введения очередной инъекции деносу-маба на 4 месяца в связи с перенесенной инфекцией COVID-19. Очередная инъекция деносумаба выполнена в январе 2022 г. При проведении контрольного исследования в июне 2022 г. отмечен прирост МПК на 4,5% в поясничных позвонках и на 13% в перипротезных зонах обеих бедренных костей. Свое состояние пациент отмечает как удовлетворительное. Клинических критериев новых переломов позвонков не выявлено. Проводимая терапия продолжается. Выводы:
1. Приведенный клинический случай подтверждает эффективность применения деносумаба при вторичном остео-порозе с множественными факторами риска (прием глюкокортикоидов и цитостатиков, активный аутоиммунный процесс, ХБП, гемодиализ, трансплантация почки, гиподинамия).
2. При несвоевременном введении очередной дозы деносумаба отмечается быстрое снижение МПКТ.
3. Наличие нескольких факторов риска нарушений метаболизма костной ткани у лиц молодого возраста требует своевременной оценки МПКТ и назначения комплекса профилактических и лечебных мероприятий с целью лечения остеопороза и снижения риска переломов.
