CC BY
46
УДК 617.559-007.271+616.8-009.188]-08
КРАСИЛЕНКО О.П12, пелаченко ю.е.1-3
1ЛУ «1нститутнейроюрург! ¡м. А.П. Ромоданова АМН Укра!ни»
2ЛУ «Науково-практичний центр променево! Дагностики АМН Укра!ни»
3Кафедра нейроюрургИ НМАПО ¡м. П.Л. Шупика
ЛкУВАННЯ СИНДРОМУ НЕЙРОГЕННОТ ¡НТЕРМПУЮЧОТ КУЛЬГАВОСП, ОБУМОВЛЕНОГО СТЕНОЗОМ ПОПЕРЕКОВОГО В|ДД|ЛУ ХРЕБТОВОГО КАНАЛУ
Резюме. Розглянуто патогенез синдрому нейрогенноИ штермтуючоН кульгавостi при стенозi поперекового вiддiлу хребтового каналу й показано значення венозного чинника як одного з провiдних. ОбГрунтовано призначення препарату L-лiзину есцинат® при дашй патологи i проведено анал1з результатiв лкування через 2 та 6 тижшв вiд його початку. Встановлено, що включення препарату до схеми медикаментозно'1 терапи синдрому радикулогенноИ клаудикаци дозволяе отримати позитивш результати у виглядi збыьшення дистанци, яку хворий долае до виникнення або посилення радикулярноИ симптоматики, зниження iнтенсивностi коршцевого больового синдрому на висотi навантаження ходьбою, а також прискорення регресу неврологiчноi симптоматики, що вiдбуваеться тсля припинення навантаження. Таким чином, завдяки використанню препарату дезактуалщеться термтовкть проведення хiрургiчного втручання у хворих iз вiдсутнiстю абсолютних показань до нього.
Ключовi слова:хребтовий канал, поперековий вiддiл, стеноз, синдром нейрогенноi iнтермiтуючоiкульгавостi, синдром радикулогенноi iнтермiтуючоi кульгавостi.
Мета дослщження — вивчення терапевтично! ефек-тивносп та переносимост препарату L-лiзину есцинат® при комплексному консервативному лiкуваннi пащента iз синдромом радикулогенно! клаудикаци на хш стенозу хребтового каналу шляхом простих i вщкритих досль джень.
Вступ
Стеноз хребтового каналу — це звуження його кютково-зв'язкових меж до повно! втрати резервного епщурального та периневрального простору з розвитком клШчних ознак дисфункци штраканальних нервових структур [10, 22]. В окремих випадках невролопчш прояви стенозу можуть виникати навпъ при вщносно нормаль-них розмiрах хребтового каналу, якщо збшьшений об'ем утворень, що в ньому розташоваш [5].
Найтиповшим проявом стенозу поперекового вщдшу хребтового каналу е синдром нейрогенно! штермпуючо! кульгавосп (клаудикаци) — радикулогенно!, каудогенно! або мiелогенноi' [7, 17, 21]. Вш характеризуеться появою й посиленням болю, та/або розладiв чутливостi, i/або слабкост в ногах, i/або тазових порушень при ходьбi та повним чи частковим регресом ще! симптоматики пд час вiдпочинку сидячи або стоячи з нахилом вперед.
Слiд зазначити, що радикулогенна штермгтуюча
кульгавiсть (штермпуюча радикулопатiя) як синдром видiляеться не в^ма авторами. На наш погляд, цей термш якнайкраще вiдповiдае симптомокомплексу у виглядi корiнцевого болю й сенсорних розладiв у зонi вщповщного дерматому, парезу вiдповiдного мiотому та змш сухожильних рефлексiв, що з'являються при наван-таженнi й регресують пiсля вiдпочинку [7, 17]. За даними А.1. Продан та ствавт. (2008), синдром транзиторно! ра-дикулопати становить приблизно третину всiх випадюв нейрогенно!' клаудикаци [7].
Патогенетичним пщГрунтям клаудикаци дослiдники вважають декiлька механiзмiв, серед яких, окрiм суто ме-ханiчного здавлення у звуженому простор^ — динамiчна iшемiя спинного мозку та/або його корiнцiв унаслiдок ангюспазму; венозна i лiкворна гiпертензiя у хребтовому та/або коршцевому каналах [3, 4, 7, 17, 21, 24].
У фiзiологiчних умовах судини на рiвнi центрiв переднiх рогiв спинного мозку при фiзичному наван-таженш розширюються (цит. за [21]). При звуженш хребтового каналу вiдбуваеться пароксизмальне по-дразнення радикуломедулярних (або радикулярних) артерш з патологiчною вiдповiддю останшх у виглядi транзиторного спазму.
Багатьма дослщниками облiгатним i навiть провщним чинником нейрогенно! (у тому чи^ радикулогенно!) штермпуючо! кульгавостi, а також вертебрального син-
дрому при стенозi хребтового каналу вважаеться венозний стаз [3, 7, 8, 17].
Так, 1.М. Мiтбрейт (1978) у хворих зi стенозом каналу внаслщок спондилолiстезу при веноспондилографи спо-стерiгав часткове або повне порушення венозного вщтоку на рiвнi змщення хребця [11]. Набряк сприяе подразненню рецепторiв синувертебрального нерва та появi вертебраль-ного болю з посиленням у споко! й у шчний час.
Експериментальними роботами М. КоЬауазЫ й а1. (2000) доведено, що обструкцiя артерiй при компресп грижами чи внаслщок стенозу хребтового каналу не може випереджати розвиток обструкци венозно! системи, яка через малорозвинений м'язовий шар судинно! стiнки е вразлившою до стискання [29]. Зростаюча компресiя корiнцiв кiнського хвоста викликае послiдовнi ефекти, що залежать вщ величини тиску. Зовнiшнiй тиск у 10 мм рт.ст. призводить до компреси венул, 30—40 мм рт.ст. — до порушення кровотоку в капшярах, 60 мм рт.ст. — також в артерюлах [12]. Подальше пщвищення тиску (вщ 75 мм рт.ст.) супроводжуеться порушенням функци чутливих та рухових аксонiв, потенцiал вщновлювання яких при досяг-неннi 200 мм рт.ст. становить вщповщно 0 та 30—40 % [12].
Вважають, що у стенозованому хребтовому каналi следом за переповненням венозно! системи порушуеться перфузия венул та кашляв, що призводить до iнтраневрального на-бряку. Венозний стаз та штраневральний набряк сприяють розкриттю артерiоло-венулярних шунта, що поглиблюе порушення венозного вщтоку. До зовнiшнього тиску на коршець, який сам по собi може бути не здатним викликати артерiальну недостатнiсть, додаються iнтраневральний набряк i пщвищення iнтерстицiального тиску [28]. Цей сумар-ний тиск може досягати величин, достатнгх для блокування артерiального притоку кровi й шеми корiнця [7].
Додаткове пiдвищення венозного тиску в умовах стенозованого каналу, що супроводжуеться наростанням коршцево! та/або стнально! симптоматики, спостерь гаеться при екстензи тулуба, у нiчний i ранковий час та при тривалш ходьбi. Посилення поперекового лордозу поглиблюе звуження м1жхребцевих отворiв (у середньому на 15 %) (цит. за [13]) та зменшення саптальних i пара-мед1анних розм1р1в хребтового каналу (у середньому на 5,2 мм порiвняно з флекаею тулуба) [1]. У лежачому положенн венозний вщлк сповiльнюеться; прискорення його i полегшення симптомiв спостерi-гаються на початку ходьби та при рухах («симптом розминки» [8]). При тривалiй ходьбi внаслщок збшьшення венозного повернення вщ м'язiв нижнiх кiнцiвок пщ-вищуеться тиск у системi нижньо! порож-нисто! вени i, вiдповiдно, в епщуральному венозному сплетiннi, що е кавакавальним анастомозом [7]. Додаткова сегментарна ротащя, що виникае при ходьбi, пщсилюе звуження стенозованого каналу.
За даними А.1. Продана та сшвавт. (2007), венозна iшемiя коршця, що спо-стерiгаеться значно частше за артерiальну, характеризуеться повiльно наростаючою
його дисфункцieю, яка швидко усуваеться пiсля лжвь даци' венозного стазу [17]. Характерною рисою венозно'1 радикулопаш, що вщображае поширення венозного стазу проксимальшше вщ зони стенозу, е залучення сум1жних сегментiв. В.А. Шустш та А.1. Панюшкiн (1985) нерщко виявляли парез не в одному mwtomî (вiдповiдно комп-ремованому коршцю), а й у сусiдньому, що шнервувався сум1жним корiнцем [26].
Анатомо^зюлопчш особливостi системи кровообiгу спинного мозку обумовлюють окремi клiнiчнi стигми, яю вказують на переважно венозну або артерiальну транзи-торну спiнальну дисциркулящю, що е принциповим при виборi терапевтично'1 тактики.
Венозна система на рiвнi хребтово-рухового сегмента поперекового вщдшу представлена зовнiшнiм та внутрш-шм сплетiннями, якi м1ж собою сполучаються (рис. 1).
Зовнiшне сплетiння оплутуе тiла та дуги хребцiв, м1ж-хребетнi суглоби. Внутрiшне, розташоване в епщуральному хребтовому простор^ мае вентральну та дорзальну скла-довi. Вважають, що мапстральш венознi колектори скон-центрованi переважно на заднiй поверхш спинного мозку [26]. Тому дорзальна частина аксiальноï площини спинного мозку (задш стовпи) страждае частiше при попршенш венозного вщтоку, н1ж при артерiальнiй недостатностi, яка переважно спостерц-аеться у басейнi передньо'1 спiнальноï артерц, що кровопостачае переднi двi третини поперечника спинного мозку [2, 21]. Внаслщок цього венозна медулярна дисциркулящя супроводжуеться змiною вс1х видiв чутли-востi з наявнiстю елементiв сенситивно'1 атакси' [25, 26], а артерiальна — дисоцiйованими розладами чутливостi ^i збереженням тактильно'1 та м'язово-суглобно'1) та переважно руховими порушеннями у виглядi парапарезу [21].
До сьогодш не iснуе чiтких клiнiко-морфологiчних та часових критери'в у виборi тактики лiкування судинно-нейрокомпресiйних синдромiв при стенозi поперекового вiддiлу хребтового каналу, оскшьки неоднозначною е оцiнка результата тих чи iнших методiв лiкування [34].
Так, S.J. Atlas та ствавт. (2005), узагальнивши 8—10-рiчнi спостереження, показали, що позитивнi результати мрурпч-ного й консервативного лiкування ще'1 патолош (55 та 49 %
Рисунок 1. Вени хребта та спинного мозку (за Ф. Неттер, 2004)
задоволених хворих вщповщно) статистично в1рог1дно не В1др1зняються [30]. У той же час, за даними багатоцентрового дослщження SPORT (2008), кращ1 результати отримано при х1рург1чному л1куванн1 [33]. Таким чином, мрурпчне лжу-вання мае певш переваги у хворих 3i стенозом поперекового вщдщу хребтового каналу, однак у вщдаленому перiодi рiзниця в ефекгивностi порiвняно з консервативною тератею невелика [6, 32]. Встановлено також, що обГрунтована вщстрочка хiрургiчного втручання не погiршуе вщдалет результати [31].
Спираючись на наведет дат, вважаемо доцшьним дотримуватись тако'1 тактики лiкування: у хворих iз нетяжким перебiгом захворювання, якщо вiдстань, подолання яко'1 провокуе клаудикащю, бiльше 500 м; при швидкому регресi невиражено'1 неврологiчноï симптоматики тсля припинення навантаження; а також за вщсугаосп абсо-лютних показань до х1рурпчного лiкування (мiелоiшемiï або стнального iнсульту, кауда-синдрому, сфiнктерних порушень, парезiв — останнi вважаються вiдносними) [5, 18, 27]. Цим хворим може бути призначене консервативне лiкування. Надалi лише при повнiй його неефективносп рекомендуеться хiрургiчне втручання.
З огляду на висвплеш вище механiзми розвитку нейрогенно'1 клаудикацй' при стенозi хребтового каналу, патогенетично обГрунтованим е призначення препаралв, якi покращують не тшьки артерiальний, але й венозний кровотж [27]. Кпiнiцисти пщкреслюють, що вазоактивш препарати з ефектом дилатацй' можуть поглибити венозну дисциркуляцiю [26], i чiльне мiсце в комплекснiй терапй' вiдводять засобам з протинабряковою, венотошзуючою, ангiопротекторною дiею [5, 15, 19, 20, 27].
Серед останшх протягом багатьох роюв використо-вуеться L-лiзину есцинат®. Препарат складаеться з двох взаемопотенцшючих компонентiв — сапонiну кшського каштану (Aesculus hippocastanum L.) есцину та основно'1 амiнокислоти L-лiзинy Перший пригшчуе iндуковану гiпоксiею активнiсть лiзосомальних ферментiв, по-пере-джаючи розщеплення мукополiсахаридiв у стiнцi капiлярiв й у сполучнш тканинi, внаслщок чого нормаль зуеться судинно-тканинна проникнiсть i забезпечуються антиексудативний, протизапальний, дезагрегантний, знеболюючий ефекти [9, 14, 16, 23]. Покращуються пружно-еластичш властивостi судин [23]: L-лiзин, пере-творюючись на 5-гiдроксилiзин, бере участь у будуванш колагенових волокон, характерних для кровоносних судин та базальних мембран (переважно тих, що мютять III та IV типи колагену — з високим умютом окситзину) [23]. Окрiм цього, лiзин у складi десмозину бере участь у будуванш еластичних волокон, властивих судиннш стiнцi.
Матер1али i методи
Дослщження проведено у 32 пaцieнтiв (20 чоловiкiв та 12 жшок) вжом вiд 39 до 68 роюв i3 нетяжким nepe6iroM радикулогенно'1 iнтермiтуючоï кульгавостi на тлi стенозу хребтового каналу за вщсутноста абсолютних показань до хiрургiчного лiкування. До звернення до ДУ «1нститут нейрохирурги' iM. А.П. Ромоданова АМН Украши» хворi не отримували адекватно'1 медикаментозно'1 терапй'. Нами призначалось консервативне лжування, що проводилось за мiсцем проживання.
Пащенти становили двi статистичнi групи. Основнiй групi (ОГ), яку становили 18 хворих (56,3 %), протягом 10 дшв призначали розчин препарату L-лiзину есцинат® (10 мг (0,1% — 10 мл)) у вигляд1 внутршньовенно'1 шфузй' (в 150 мл ф!зюлопчного розчину) 1 раз щодобово, а також комплексну базову терапш, спрямовану на зниження набряку, болю, покращення кровоо61гу кор1нця та його структурно-метабол!чне вiдновлення (нестеро'iднi про-тизапальш препарати (лорноксикам 0,004 г на добу), д!уретики (ацетазоламiд 0,5 г щодобово протягом 5 дшв, надал! — по 0,25 г 1—2 рази на тиждень), еуфшн — 0,24 г на добу, комбшоваш вггамшш препарати групи В (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг щодобово 3 дш, потам через день), актовегiн 0,4 г на добу). На початку лжування нами виконувалась корiнцева блокада з мюцевим анестетиком та бетаметазоном.
У контрольн1й груш (КГ), яку становили 14 хворих (43,8 %), теж проводилась базова терапгя десятиденним курсом, але L-лiзину есцинат® не використовувався. вс1м хворим ОГ та КГ призначалися вправи з флекаею хребта.
ОГ та КГ статистично значимо не в!др1знялись за вжом, статевою структурою, тривалютю захворювання (табл. 1).
Провщним чинником стенозування хребтового каналу в ОГ та КГ була комбiнацiя дегенеративного (артрогенно-го) стенозу мiжхребетного отвору та гриж1 мiжхребетного диска (83,3 та 78,6 % вщповщно).
Пащенти скаржились на бшь у зош iннервацi'i 1—2 кор1нц1в (найчастiше — L5, S1) вщповщно до стенозо-ваних хребтово-рухових сегментiв, що посилювався при ходь61 та екстензй' тулуба. Вщшчались крампi в обмеже-них групах м'яз1в, парестезй' або зашмшня в окремому дерматомi (табл. 2).
При невролопчному огляд1 (п1сля вщпочинку сидячи) у хворих ОГ та КГ виявлялись ознаки неглибокого (без рухового дефiциту) випадiння функцй' коршщв (16,7 та 14,3 %, вщповщно); у 44,4 та 50,0 % — ix iритацiя.
Таблиця 1. Розподл хворих за в1ком, статтю та тривалютю захворювання
Показник ОГ КГ
Чоловiки Жiнки Чоловши Жiнки
N 11 7 9 5
% 61,1 38,9 64,3 35,7
Всього 18 14
Середнм bîk (роюв) 54,9 ± 1,6 55,2 ± 2,5
Тривалють захворювання (мюящв) 9,4 ±1,9 11,2 ±1,6
Таблиця 2. Частота окремих невролопчних симптом1в у хворих ОГ та КГ
Симптоми ОГ КГ
n = 18 n = 14
О навантаження ходьбою Коршцевий бть n 4 6
% 22,2 42,9
KpaMni n 5 5
% 27,8 35,7
Парестези в 30Hi шнерваци вщповщного коршця n 2 3
% 11,1 21,4
Сегментарна гiпестезiя n 1 1
% 5,6 7,1
Сегментарна гiперестезiя n 4 5
% 22,2 35,7
Парез вщповщного мютому n 0 0
% 0 0
Ч. Зниження сухожильних рефлекав n 3 2
% 16,7 14,3
Пожвавлення сухожильних рефлекав n 8 7
% 44,4 50,0
Пюля навантаження ходьбою Коршцевий бть n 18 14
% 100,0 100,0
Парестези в зон шнерваци вщповщного коршця n 12 8
% 66,7 57,1
Сегментарна гiпестезiя n 4 3
% 22,2 21,4
Сегментарна гiперестезiя n 13 11
% 72,2 78,6
Парез вщповщного мютому n 2 2
% 11,1 14,3
Зниження сухожильних рефлекав n 6 4
% 33,3 28,6
Пожвавлення сухожильних рефлекав n 11 10
% 61,2 71,4
Таблиця 3. Динамка середшх показниюв вщстан1 до примусово/ зупинки, максимальноi нтенсивност радикулярного болю* та часу вдновлення у хворих ОГ та КГ
Показники ОГ КГ
До лшування Через 2 тижш Через 6 тижшв До лшування Через 2 тижш Через 6 тижшв
Середня вщстань до примусово! зупинки(м) 1005,6 ± 43,9 ◄ ◄◄ 1605,6 ± 59,1 ▼ ◄ ◄◄ 1588,9 ± 58,2 ▼ 1046,4 ± 54,6 ◄ ◄◄ 1435,7 ± 56,1 ◄ ◄◄ 1414,3 ± 58,2
Середнш показник максимально! штенсивност радикулярного болю* (бали) 3,8 ± 0,2 ◄ ◄◄ 2,0 ± 0,2 ▼ ◄ ◄◄ 2,2 ± 0,2 ▼ 4,0 ± 0,3 ◄ ◄◄ 2,6 ± 0,2 ◄ ◄ 2,9 ± 0,2
Середнш час регресу невролопч-но! симптоматики(хвилини) 2,3 ± 0,2 ◄ ◄◄ 0,9 ± 0,1 ▼ ◄ ◄◄ 1,0 ± 0,1 2,5 ± 0,4 ◄ 1,5 ± 0,3 1,6 ± 0,3
Примтки: * — при навантаженш; ▼ — p < 0,05 пор1вняно з контрольною групою в аналог'чний пер/од; ◄ — p < 0,05утйжегруп'1 пор1вняноз пер'юдомдол'1кування; ◄ ◄ — p < 0,01 у тйже груп'1 пор1вняно з пер'юдом до л'1кування; ◄◄◄ — p < 0,001 у тй же груп'1 порiвняно з пер'юдом до л'1кування.
У 38,9 % хворих ОГ та 35,7 % хворих КГ коршцевий синдром мав транзиторний характер i об'eктивiзувався тiльки пiсля провокацiйних проб (навантаження ходьбою).
Пiсля ходьби на шдивщуально переносиму дистан-щю виявляли неглибокi (3i зниженням сили до 4 балiв за шкалою ASIA) минущi парези мiотомiв, шнервованих ураженими корiнцями. Спостерiгали зростання часто-ти розладiв чутливостi та змш сухожильних рефлексiв (табл. 2).
Ощнювали максимальну iнтенсивнiсть радикуляр-ного болю при навантаженш ходьбою (за вiзуальною аналоговою шкалою (ВАШ): 0 балiв — вiдсутнiсть болю, 10 балiв — найiнтенсивнiший бiль), а також вщстань (м), яку пацieнт проходив до моменту виникнення або поглиблення невролопчно! симптоматики, та час (хви-лини), необхщний для регресу симптомiв (у позi стоячи з нахилом вперед або сидячи).
Резудьтати
Наведет показники, що характеризуюсь вираженiсть радикулогенно! клаудикацй' у пацieнтiв ОГ та КГ при першому оглядi та через 2 i 6 тижшв вiд початку лiкування (табл. 3).
За цими показниками на початку л^вання статис-тично значимо! рiзницi м1ж групами не виявлено. Шсля курсу медикаментозно! терапи в обох групах вiдмiчено позитивну клiнiчну динамiку. Так, збшьшилась вiдстань, яку хворi проходили до виникнення або поглиблення коршцево! симптоматики (болю, розладiв чутливостi, змiн рефлекав та сили м'язiв). Знизилися середнш бал максимально! iнтенсивностi корiнцевого болю та час, необхщний для регресу невролопчно! симптоматики шсля припинення навантаження.
Слщ пщкреслити, що шсля лжування статистично вiрогiднi позитивнi змiни в ОГ простежувалися за всiма показниками протягом усього термшу спостереження, у той час як у КГ стшко покращилися лише 2/3 показниюв. Так, через 6 тижнiв у КГ спостерц-алась тiльки тенденция до прискорення регресу невролопчно! симптоматики порiвняно з перюдом до лiкування (табл. 3).
Крiм того, в ОГ порiвняно з КГ в ус перiоди спостереження пiсля проведеного лжування вiрогiдно вища толерантнiсть до фiзичного навантаження та менша ш-тенсивнiсть корiнцевого болю, а також у першi 2 тижнi вiрогiдно швидший регрес неврологiчно! симптоматики пщ час вiдпочинку (табл. 3).
Як i очiкувалось, найкращий ефект при призначенш препарату L-лiзину есцинат® спостертався у випадках, коли клiнiчно на перший план виступали ознаки веноз-но! корiнцево! дисциркуляцй': посилення радикулалги у ранковi години, вiд уживання алкоголю, нiтроглiцерину, а також наявшсть феномену «розминки».
Для запобiгання мюцевому подразненню венозно! стiнки, що може бути обумовлено наявшстю у складi препарату 96% етилового спирту, застосовувалось повiльне введення та адекватне розведення (10 мл препарату на 150 мл фiзiологiчного розчину NaCl).
Висновки
1. При лiкуваннi синдрому нейрогенно! iнтермiтуючоi кульгавост у хворих 3i стенозом поперекового вщдшу хребтового каналу патогенетично обГрунтованим е при-значення препарату L-лiзину есцинат®.
2. У результатi використання препарату в комплексному медикаментозному лжуванш синдрому радикулогенно! клаудикацп спостертаються пролонгування дистанцй', яку хворий долае до виникнення або посилення радикулярно! симптоматики; зниження штенсивносп коршцевого болю на висотi навантаження ходьбою та скорочення перюду вiдновлення. Таким чином, завдяки застосуванню препарату дезактуалiзуеться термшовють проведення хiрургiчного втручання у хворих i3 вiдсутнiстю абсолютних показань до нього.
3. Найкращi результати використання препарату L-лiзину есцинат® отримано при наявност клiнiчних ознак, патогномошчних для венозно! корiнцевоi дисциркуляцй'.
Список л1тератури
1. Динамический поясничный спинальный стеноз (клини-ко-рентгенологическое и экспериментальное исследование) / А.И. Продан, В.А. Радченко, О.А. Перепечай, А.Л. Исаенко // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — № 3. — С. 21-26.
2. Зозуля Ю.А. Варикоз эпидуральных вен и его роль в патогенезе болевых синдромов при дегенеративных процессах в пояснично-крестцовом отделе позвоночника / Ю.А. Зозуля, Е.И. Слынько//Хирургическое лечение нейрокомпрессионных по-яснично-крестцовых болевых синдромов/Ю.А. Зозуля, Е.Г. Педа-ченко, Е.И. Слынько. — К.: УИПК«ЕксОб», 2006. — С. 276-298.
3. Зозуля Ю.А. Хирургические вмешательства при стенозе поясничного отдела позвоночника / Ю.А. Зозуля, Е.И. Слынь-ко // Хирургическое лечение нейрокомпрессионных пояснично-крестцовых болевых синдромов / Ю.А. Зозуля, Е.Г. Педаченко, Е.И. Слынько. — К.: УИПК«ЕксОб», 2006. — С. 213-236.
4. Исаенко А.Л., Полищук Н.Е., Слынько Е.И. Диагностика и хирургическое лечение миелорадикулопатий при поясничном стенозе//Укр. нейрохiрург. журнал. — 2002. — №3. — С. 66-74.
5. Кадырова Л.А., Марченко В.Г. Неврологические аспекты стеноза позвоночного канала // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — № 1. — С. 86-105.
6. Консервативное лечение поясничного спинального стеноза: современные тенденции, концепции и методы / А.И. Продан, О.А. Перепечай, В.А. Колесниченко и др. //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 2009. — № 7. — С. 92-95.
7. Концептуальная модель перемежающейся нейрогенной хромоты и транзиторной радикулопатии при поясничном спинальном стенозе /А.И. Продан, О.А. Перепечай, В.В. Под-липинцев и др.//Лтопис травматологи та ортопеди. — 2008. — № 1-2. — С. 218-225.
8. Кузьмичев А.Я. Нарушения венозного кровообращения при остеохондрозе позвоночника// Вопр. нейрохирургии. — 1967. — № 3. — С. 20-24.
9. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. Каштан конский (аналитический обзор) // Провизор. — 2002. — № 5. — С. 36-40.
10. Левшин О.А. Структурно-функцюнальт особливостiта дiагностика дегенеративних захворювань поперекового вiддiлу хребта у людей вком понад 50 рошв: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.21 «Травматологiя та ортопеды» / О.А. Лев-шин. — Харшв, 2005. — 20 с.
11. Митбрейт И.М. Спондилолистез/И.М. Митбрейт. — М.: Медицина, 1978. — 271 с.
12. Патофизиология вертеброгенной радикулопатии. Концептуальная модель /А.И. Продан, О.А. Перепечай, В.В. Под-липенцев и др. //Лтопис травматологи та ортопеда. — 2008. — № 1-2. — С. 209-217.
13. Педаченко Ю.Е. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала // Укр. нейрохiрург. журн. — 2009. — № 4. — С. 9-14.
14. Поворознюк В.В., Шеремет О.Б. Использование L-лизина эсцината в реабилитации больных с остеохондрозом пояс-нично-крестцового отдела позвоночника // Всник ортопедн, травматологН та протезування. — 2003. — № 3. — С. 25-29.
15. Применение L-лизина эсцината для лечения горнорабочих угольных шахт с пояснично-крестцовыми радикулопатиями / В.М. Валуцина, Л.В. Смоленко, С.Б. Канюка и др. // Новости медицины и фармации. — 2003. — № 8. — С. 3.
16. Применение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и ортопедии: Методические рекомендации. — К., 2004. — 40 с.
17. Продан А.И. Дегенеративные заболевания позвоночника /А.И. Продан, В.А. Радченко, Н.А. Корж. — Х.: Контраст, 2007. — Т. 1: Семиотика. Классификация. Диагностика. — 272с.
18. Продан А.И. Ортопедические аспекты хирургического лечения стеноза позвоночного канала// Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — № 1. — С. 93-98.
19. Противоотечная терапия в спинальной нейрохирургии/ Л.В. Усенко, А.А. Криштафор, В.И. Слива, Ю.С. Неживая // Медицина неотложных состояний — 2006. — № 4(5). — С. 51-55.
20. Савицкая И.Б. Острые нарушения спинномозгового кровообращения // Медицина неотложных состояний. — 2010. — № 2 (27). — С. 13-22.
21. Спинальная ангионеврология: руководство для врачей / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, Т.П. Тиссен. — СПб.; М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 608 с.
22. Стеноз позвоночного канала в поясничном отделе: терминология, классификация и морфология/А.И. Продан, О.А. Пере-печай, С.И. Балан, А.Г. Чернышев//Ортопедия, травматология и протезирование. — 2008. — № 3. — С. 117-122.
23. Стефанишин В.М. Применение L-лизина эсцината при хирургическом лечении застарелой осложненной травмы позвоночника //Провизор. — 2001. — № 23. — С. 35-36.
24. Федотова И.Ф., Чернышев А.Г., Феклина И.В. Клинические вариантырадикуло-медуллярных расстройств при стенозе
позвоночного канала // Мiжнародний мед. журн. — 2011. — № 1 (65). — C. 33-35.
25. Цуладзе И.И. Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение): Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.18 «Нейрохирургия», 14.01.13 «Лучевая диагностика, лучевая терапия» / И.И. Цуладзе — М, 2010. — 139 с.
26. Шустин В.А. Клиника и хирургическое лечение дискоген-ных пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий / В.А. Шустин, А.И. Панюшкин. — Ленинград: Медицина, 1985. — 175 с.
27. Якушин М.А., Гилинская Н.Ю. Дифференцированный подход к диагностике и лечению компрессионных синдромов остеохондроза //Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 21. — С. 961.
28. Acute effects of nucleus pulposus on blood flow and endoneu-rialfluid pressure in rat dorsal root ganglia / S. Yabuki, S. Kikuchi, K. Olmarker, R Myers//Spine. —1998. — Vol. 23. — P. 2517-2523.
29. Kobayashi S., Yoshizawa H., Nakai S. Experimental study on the dynamics of lumbosacral nerve root circulation // Spine. — 2000. — Vol. 25. — P. 298-305.
30. Long-term outcomes ofsurgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: 8 to 10 year results from the main lumbar spine study / S.J Atlas, R..B. Keller, Y.A. Wu et al. // Spine. — 2005. — Vol. 30. — P. 936-943.
31. Lumbar spinal stenosis: Conservative or surgical management? A prospective 10-year study / T. Amundsen, H. Weber, H. Nordal et al. // Spine. — 2000. — Vol. 25. — P. 1424-1436.
32. Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial/A. Malmivaara, P. Slatis, M. He-liovaara et al. // Spine. — 2007. — Vol. 32. — P. 1-8.
33. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis/J.N. Weinstein, T.D. Tosteson, J.D. Lurie et al. //New England Journal of Medicine. — 2008. — 358 (8). — P. 794-810.
34. Yee A.J.M. What is the optimal treatment for degenerative lumbar spinal stenosis // Evidence-based orthopaedics: the best answers to clinical questions / Ed. J.G. Wright. — Philadelphia: SAUNDERS ELSEVIER, 2000. — P. 28-37.
Отримано 12.04.11 D
Красиленко О.П.12, Педаченко Ю.Е.1 3
1ГУ «Институт нейрохирургии им. А.П. Ромоданова
АМН Украины»
2ГУ «Научно-практический центр лучевой диагностики АМН Украины»
3Кафедра нейрохирургии НМАПО им. П.Л. Шупика ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА НЕЙРОГЕННОЙ ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕЙ ХРОМОТЫ, ОБУСЛОВЛЕННОГО СТЕНОЗОМ ПОЯСНИЧНОГО
ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА Резюме. Рассмотрен патогенез синдрома нейрогенной интер-миттирующей хромоты при стенозе поясничного отдела позвоночного канала и показано значение венозного фактора в качестве одного из ведущих. Обосновано назначение препарата L-лизина эсцинат® при данной патологии и проведен анализ результатов лечения через 2 и 6 недель от его начала. Установлено, что включение препарата в схему медикаментозной терапии синдрома радикуло-генной клаудикации позволяет получить положительные результаты в виде увеличения дистанции, которую больной преодолевает до возникновения или усиления радикулярной симптоматики, снижения интенсивности корешкового болевого синдрома на высоте нагрузки ходьбой, а также ускорения регресса неврологической симптоматики, который происходит после прекращения нагрузки. Таким образом, благодаря использованию препарата дезактуали-зируется срочность проведения хирургического вмешательства у больных с отсутствием абсолютных показаний к нему.
Ключевые слова: позвоночный канал, поясничный отдел, стеноз, синдром нейрогенной интермиттирующей хромоты, синдром радикулогенной интермиттирующей хромоты.
Krasylenko O.P.12, Pedachenko Yu.Ye13
1SI «Institute of Neurosurgery named after
A.P. Romodanov of AMS of Ukraine»
2SI «Scientific Practical Center of Radiodiagnostics of AMS
of Ukraine»
3Chair of Neurosurgery of NMAPE named after P.L. Shupik, Ukraine
THE TREATMENT OF NEUROGENIC INTERMITTENT CLAUDICATION SYNDROME CAUSED BY STENOSIS OF LUMBAR REGION OF SPINAL CANAL
Summary. There has been considered the pathogenesis of neurogenic intermittent claudication associated with the stenosis of lumbar region of spinal canal as well as has been demonstrated the key role of venous factor. There has been proved the use of L-lysini aescinas® for this pathology therapy and the results of the treatment in 2 and 6 weeks after its initiation were analyzed. The inclusion of this agent into the drug therapy of radiculo-genic claudication resulted in positive results in the form of increased distance the patient overpasses before the radicular symptoms appear or intensify, reduced intensity of root pain syndrome on the peak of pacing load and fast regression of neurologic symptoms occurred after load breaks. So the surgical intervention in patients without absolute indications to it becomes irrelevant due to the use of this agent.
Key words: spinal canal, lumbar region, stenosis, neu-rogenic intermittent claudication syndrome, radiculogenic intermittent claudication syndrome.
