CC BY
18
##################################### Медицина и биология
ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ КОМБИНИРОВАННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
Е. В. РЯЗАНЦЕВ, кандидат медицинских наук
Современные техногенные катастрофы и стихийные бедствия сопровождаются увеличением количества множественных, сочетанных и комбинированных травм разной степени тяжести с угрозой для жизни пострадавших в
25 — 30 % случаев [3, 9]. Одной из разновидностей термомеханического поражения является ожог в сочетании с кровопотерей. Тяжелые комбинированные поражения ведут к развитию дскомпенсированных состояний, характеризующихся термином „полиорганная недостаточность" [5,8]. Летальность при этом достигает 80 — 90 %
И ].
При наличии в структуре травмы острого массивного кровотечения в патогенезе шока ведущую роль играет ги-поволемия с последующим развитием микроциркуляторных нарушений и гипоксии [1], патологических реакций системного [И] и органного характера [6, 10].
Прогностическая значимость показателей эндогенной интоксикации, отражающих течение острой почечно-пе-чсночной недостаточности, при комбинированных поражениях часто оценивается на поздних стадиях патологического процесса, когда он приобретает необратимый характер. Ряд вопросов, связанных с динамикой острой почеч-но-печеночной недостаточности и эндо-
токсикоза в раннем посттравматическом, а также раннем восстановительном периоде в зависимости от характера инфузионной терапии при ожоге,
осложненном кровопотерей, освещен недостаточно.
Нами выполнены эксперименты на
79 беспородных собаках обоего пола
_
массой от 5 до 27 кг. Под внутриплев-ральным тиопентал-натриевым наркозом (40 — 50 мг/кг) после выполнения среднесрединной лапаротомии на перед-небоковую поверхность грудной клетки слева аппаратом Н. И. Кочетыгова [7] наносили глубокий (Шб — IV степени) ожог 5 % поверхности тела в течение 0,59 ± 0,03 мин до прогрева подкожной жировой клетчатки до 58 — 60 °С. Через 3 — 4 мин после ожоговой травмы осуществляли свободное кровопускание из правой бедренной артерии свежеге-паринизированной (50 ЕД/кг) крови в объеме 24,32 ± 3,44 мл/кг массы
до уровня АД 40 — 42 мм рт. ст. (5,32 — 5,58 кПа). Продолжительность кровоистечения составила 4,19 ±
± 0,39 мин.
В первой (контрольной) серии (21 собака) изучали показатели системной гемодинамики, эндогенной интоксикации, летальность в ответ на комбинированную травму.
Во второй серии (23 собаки) через 25 — 30 мин после ожога и кровопо-тери животных выводили из состояния преагонии внутривенным нагнетанием реополиглюкина аппаратом Боброва под давлением 80 — 120 мм рт. ст.
(10,64 — 15,96 кПа) до стабилизации АД на цифрах 80 — 85 мм рт. ст. (10,64 — 11,31 кПа) с объемной скоростью 27 мл/кг/мин [2]. Оставшийся
© Е. В. Рязанцев, 1999
объем кровезаменителя вводили ка-пельно под контролем ЦВД.
В третьей серии (23 собаки) дополнительно инфузировали 0,9% раствор хлорида натрия в соотношении 1:1.
В четвертой серии (12 собак) лечебные мероприятия начинали со струй-но-капельного вливания полиглюкина. Далее последовательно капельно вводили оставшийся объем полиглюкина, реополиглюкина и 0,9% раствор хлорида натрия. Общее количество жидкости (во всех лечебных сериях) вдвое превысило кровопотерю (42 — 56 мл/кг).
Параметры гомеостаза изучали перед и после нанесения травмы, по окончании инфузионной терапии, через 3 и 5 ч восстановительного периода.
' л
Контрольная серия опытов показала, что данная модель комбинирован-
л
ной травмы приводит к развитию де-компенсированного необратимого шока и гибели подопытных животных в течение первых двух часов.
Уже через 10 мин после кровопускания до уровня гипотензии
(41 мм рт. ст. — 5,47 кПа) отмечено снижение ОЦК до 68 %, ОЦП до 65 % от исходных значений. Общий печеночный кровоток снизился до 17 %, вызвав функциональные нарушения печени, подтверждаемые увеличением концентрации креатинина плазмы до 175 %, эндоплазматической мочевины до 139, общего билирубина до 164 и среднемолекулярных пептидов до 160 %. Макроскопически наблюдали резкое малокровие коркового и полнокровие мозгового вещества почек и мозаичную картину в печени в виде чередующихся участков ишемии и полнокровия.
К 30 мин морфофункциональные изменения прогрессировали. Компенсаторное увеличение АД до 49 мм рт. ст. (6,53 кПа) сопровождалось недостоверным улучшением печеночного кровотока при одновременном уменьшении ОЦК и ОЦП. Показатели эндогенной интоксикации продолжали нарастать. Структура долек печени сохранена, выражен клеточный полиморфизм, увеличено число темных клеток с боль-
шим количеством аутофагических вакуолей. В почках прослеживаются структурные нарушения коркового и мозгового вещества, усиление степени отека интерстиция.
Часовое наблюдение за животными показало, что, несмотря на увеличение АД до 54 мм рт. ст. (7,2 кПа), или 39,2 % от исходного, ОЦП и почечно-печеночный кровоток снижались, а явления эндотоксикоза, напротив, прогрессировали. По периферии печени превалировали участки полнокровия, экстравазации крови типа „озер", в центральных полях — ишемические изменения. Изменения почечных телец -преобладали над структурной перестройкой канальцев.
Через полтора часа после травмы отмечены срыв - компенсаторных возможностей организма и уменьшение изучаемых показателей системной гемодинамики, органного кровотока почек и печени. На этом фоне наблюдалось дальнейшее увеличение концентрации креатинина, мочевины, билирубина и средних молекул. Морфологические изменения печени характеризовались грубыми микроциркуляторными расстройствами с распространенными некрозами паренхимы. Структурные нарушения почек выражены в большей степени и связаны как с ишемическим повреждением, так и с дистрофией и некрозом эпителия канальцев.
Для лечения гиповолемического шока как основного патогенетического фактора, формирующего функционально-морфологическую почечно-печеноч-ную недостаточность, мы использовали
внутривенное струйно-капельное вве-
■
дение полиглюкина, реополиглюкина и 0,9% раствора хлорида натрия (1:1: 1). Лечебные мероприятия позволили восстановить системную гемодинамику на компенсированных (АД), субкомпенси-рованных (ОЦК и печеночный кровоток) цифрах и снизить эндогенную интоксикацию. К 3 и 5 ч, несмотря на стабильное системное кровообращение, органный (печеночный и почечный) кровоток имел тенденцию к уменьшению, сказавшись на функциональной способности печени и почек, что под-
л
*
Г *
§
тверждалось медленным нарастанием
содержания продуктов азотистого метаболизма.
Достоверной разницы между сериями по изучаемым показателям нами не получено, однако морфологические данные свидетельствуют о целесообразности многокомпонентной инфузион-ной терапии. После дополнительного введения 0,9% раствора хлорида натрия в большей степени уменьшилось количество темных клеток на фоне более заметного восстановления структуры долек печени и выраженного клеточного полиморфизма, хотя и сохранялись периваскулярный отек и лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, а также вакуолизация гепатоцитов.
Включение в состав инфузируемых сред полиглюкина способствует быстрому восстановлению параметров центральной гемодинамики, что создает предпосылки для компенсации гоме-остаза в течение 5 ч восстановительного периода.
Выполненные нами экспериментальные исследования подтвердили целесообразность проведения многокомпонентной инфузионной терапии в раннем посттравматическом периоде при комбинированном поражении, обусловленном локальным глубоким термическим ожогом и острой массивной крбвопоте-рей. Вышеуказанная последовательность применения коллоидных и кри-сталлоидных препаратов значительно быстрее восстанавливает центральную гемодинамику и органный (почечный и печеночный) кровоток, эффективнее корригирует водно-электролитный дисбаланс, показатели кислотно-основного состояния крови, азотистого обмена, способствуя увеличению продолжительности жизни экспериментальных животных.
Таким образом, контрольная серия экспериментов показала, что при действии на организм комбинации ожога и кровопотери возникают более выраженные нарушения „показателей повреждения" чем после отдельного воздействия травмирующих агентов, что свидетельствует о развитии синдрома взаимного отягощения. Прогрессирую-
щее развитие острой печеночной недостаточности и состояния декомпенсации диктует необходимость раннего и адекватного применения интенсивной терапии.
Лечебное действие реополиглюкина связано с эффективной мобилизацией жидкости из интерстиция в сосудистое русло и улучшением реологических свойств крови. Повышение печеночного кровообращения при использовании этого препарата можно объяснить его влиянием на тонус сосудов большого круга кровообращения с рефлекторным снижением внутрипеченочного сосудистого сопротивления. Следует учитывать и дезинтоксикационный эффект данного кровезаменителя, что также сказывается на тонусе сосудов печени и способствует снижению эндогенной интоксикации.
Дополнительное включение в состав инфузионной терапии 0,9% раствора хлорида натрия, нормализуя внутриор-ганную микроциркуляцию и уменьшая органное сопротивление и спазм сфин-ктеров* оказывает благоприятное влияние на' печень, восстанавливая печеночное кровообращение, и почки в первые часы посттравматического периода, улучшает водно-электролитный баланс, кислотно-основное и функциональное состояние, что подтверждается биохимическими показателями плазмы крови и увеличением выживаемости, экспериментальных животных на 4,2 ч.
Последовательное струйно-капель-ное введение полиглюкина, реополиглюкина и 0,9% изотонического раствора хлорида натрия в объеме, вдвое превышающем кровопотерю, позволяет нормализовать системную гемодинамику (до 86 — 94 %), восстановить (до 73 и 78 %) почечный и печеночный
кровоток.
Улучшение изучаемых показателей гомеостаза указывает на адекватность комплексной терапии, направленной на коррекцию основных патогенетических звеньев декомпенсированного шока. При этом полиглюкин восстанавливает параметры центральной гемодинамики, способствуя централизации кровообращения, необходимой в раннем пост-
травматическом периоде. Реополиглю-кин дополнительно улучшает микроциркуляцию и способствует перераспределению жидкости между водными секторами организма. Раствор хлорида натрия корригирует нарушенный дисбаланс электролитов и воды, улучшая кислотно-основное состояние.
Таким образом, многокомпонентная инфузионная терапия, направленная на восстановление различных звеньев гомеостаза, является патогенетически оправданной для коррекции почечно-печеночной недостаточности при шоке, обусловленном ожогом и кровопоте-
U
реи
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Беляев А. Н„ Атясов Н. И., Тараты-нов И. Б. и др. Патогенез острой дыхательной недостаточности при ожоге, осложненном кро-вопотерей // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи: Материалы II Междунар. симп. Саратов, 1998. С. 79 — 81.
2. Бояринов Г. А. Метод внутривенного нагнетания крови при терминальных состояниях, вызванных обескровливанием в эксперименте: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Горький, 1974. 18 с.
3. Дмитриенко О. Д. „Малые" катастрофы в крупном городе // Восьмая науч. конф. по проблеме „Ожоги" 16 — 17 мая 1995 г.: Тез. докл. СПб., 1995. С. 62 — 63.
4. Емельянов А. В. Характеристика комбинированных поражений, возникших при крупномасштабном объемном взрыве // Восьмая науч. конф. по проблеме „Ожоги". 16 — 17 мая 1995 г.: Тез. докл. СПб., 1995. С. 65 — 66.
5. Золотокрылина Е. С. Пути повышения эффективности лечения полиорганной недостаточности после реанимации у больных с тяжелой сочетанной травмой и кровопотерей // Материалы IV Всерос. съезда анестезиол. и реаниматол.
Поступила 20.03.98.
9 — 10 июня 1994 г.: Тез. докл. М., 1994. С. 171 — 172.
6. Клячкин Л. М., Лебедева М. Н. Психовегетативные нарушения при ожоговой болезни: роль в висцеральной патологии и возможности коррекции // Актуальные вопросы ком-бустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины: Тез. докл. Респ. науч.-практ. конф. Саранск, 1996. С. 18 — 23.
7. Кочетыгов Н. И. Материалы к патогенезу и лечению ожоговой болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. JI., 1967. 34 с.
8. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. 368 с.
9. Kirhoff В., Kirhoff V., Etcheid G. Attempts to standartize plateled aggregation measurements: Simplified screening tests // Haemostasis. 1990. Vol. 10. P. 169 — 180.
10. Meyer S., Hernandez R,, Riva^A., Horton J. Acute burn down regulates rabbit splanchnic and renal prostanoid release // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995. Vol. 53, № 3. P. 219 — 224.
11. Voss R., Matthias F., Borkowsky GM Reitz D. Activation and inhibition of fibrinolysis in septic patients in an internal intensive care unit // Br. J. Haematol. 1990. Vol. 75, № 1. P. 99 — 105.
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА И ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ ОПЕРАТИВНОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВЕ
С. В. ЕВСТИФЕЕВ, аспирант
Изучено состояние гемокоаГуляции у 41 больного раком желудка и толстой кишки; 24 из них произведены радикальные вмешательства, 17 — паллиативные операции и пробные лапаро-томии. Кровь для исследования забиралась путем пункции локтевой вены перед операцией, в начале ее, сразу после выполнения лапаротомии и в
конце операционного вмешательства при ушивании лапаротомной раны.
Влияние операции на состояние гемостаза оценивалось с использованием коагулологических методик дифференцированно в 2 группах: в первую из них вошли радикально
оперированные больные с I — III стадиями рака желудка и толстой киш-
© С. В. Евстифеев, 1999
