CC BY
11УДК 616.379-008.64-02-092-08 ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНДРОМА АНЕМИИ СОВРЕМЕННЫМИ СПОСОБАМИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Одилжонова Азизахон Бахтиёржон кизи Юлдашева Нодира Эргашевна Андижанский государственный медицинский институт
Сахарный диабет - это хроническое заболевание, которое развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина (в данном случае речь идет о сахарном диабете 1 типа) или организм неэффективно работает на вырабатываемый инсулин (соответственно, этот вариант характеризует сахарный диабет 2 типа).
Как вы знаете, инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Его наиболее важной функцией является участие в углеводном обмене. С помощью этого гормона поджелудочная железа регулирует уровень глюкозы в крови, поскольку инсулин поставляет глюкозу в клетки, тем самым способствуя снижению уровня сахара в крови. Не существует генетически детерминированных форм диабета и наследственной предрасположенности.
В этой статье классификация сахарного диабета включает разделение диабета 1 и 2 типов, гестационного диабета, а также других специфических типов диабета, введение других специфических типов, например, ювенильного Моди-диабета; генетические аномалии из-за нарушения функции рецепторов к инсулину; различные эндокринопатии; информация о течении сахарного диабета и хронической анемии на фоне хронического панкреатита.
Ключевые слова: сахарный диабет, инсулин, анемия, глюкоза.
TREATMENT AND PREVENTION OF ANEMIA SYNDROME BY MODERN METHODS
IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus is a chronic disease that develops when the pancreas does not produce enough инсулин (in this case, we are talking about type 1 diabetes mellitus) or the body does not work effectively on the инсулин produced (respectively, this variant characterizes type 2 diabetes mellitus).
As you know, инсулин is produced by beta cells of the pancreas. Its most important function is to participate in carbohydrate metabolism. With the help of this hormone, the pancreas regulates the level of glucose in the blood, as инсулин delivers glucose to the cells, thereby contributing to a decrease in blood sugar levels. There are no genetically determined forms of diabetes and hereditary predisposition.
In this article, the classification of diabetes mellitus includes the separation of type 1 and type 2 diabetes, gestational diabetes, as well as other specific types of diabetes, the introduction of other specific types, for example, juvenile Modi-diabetes; genetic abнормалities due to impaired function of инсулин receptors; various endocrinopathies; information about the course of diabetes mellitus and chronic anemia on the background of chronic pancreatitis.
Keywords: diabetes mellitus, инсулин, anemia, glucose.
ЦАНДЛИДИАБЕТГА ЧАЛИНГАН БЕМОРЛАРДА КАМЦОНЛИК СИНДРОМИНИ ЗАМОНАВИЙ УСУЛЛАРДА ДАВОЛАШ ВА ОЛДИНИ ОЛИШ
Кандли диабет-бу ошцозон ости бези етарли мицдорда инсулин ишлаб чицармаса (бу %олда биз 1-тоифа цандли диабет %ацида гапирамиз) ёки организм ишлаб чицарилган
инсулинни самарасиз ишлаца (мос равишда бу вариант 2-тур цандли диабетни тавсифлайди) ривожланадиган сурункали касаллик.
Маълумки, инсулин ошцозон ости безининг бета %ужайралари томонидан ишлаб чицарилади. Унинг энг му%им вазифаси углеводлар алмашинувида иштирок этишдир. Ушбу гормон ёрдамида ошцозон ости бези цондаги глюкоза даражасини тартибга солади, чунки инсулин %ужайраларга глюкоза етказиб беради ва шу билан цон шакарининг пасайишига %исса цушади. Кандли диабетнинг генетик жи%атдан аницланган ва ирсий мойиллик шакллари мавжуд эмас.
Ушбу мацолада цандли диабет касаллигининг таснифида диабетнинг 1 ва 2 турлари, %омиладорлик цандли диабет, шунингдек диабетнинг бошца узига хос турлари ажратилиши, Бошца узига хос турларга, масалан, балогатга етмаган МОДЙ-диабет кириши; инсулин рецепторлари функциясининг бузилиши туфайли генетик аномалиялар; турли ендокринопатиялар; сурункали панкреатит фонида диабет ва сурункали камцонлик касалликларининг кечиши %ацидаги маълумотлар келтирилган.
Калит сузлар: цандли диабет, инсулин, анемия, глюкоза.
Долзарблиги. Анемия (камцонлик) - бу ахолининг мухим кисмига таъсир курсатадиган бутун дунё буйлаб тиббий ва ижтимоий муаммо [2]. Жахон Согликни саклаш ташкилоти (ЖССТ) маълумотларига кура, анемия хар туртинчи одамда - дунё ахолисининг 24,8 фоизида (~1,62 миллиард киши) аникланади [5]. Анемиянинг асосий сабабларидан бири танадаги темир танкислиги булиб, асосан мувозанациз овкатланиш билан боглик -темир ва бошка из елементларни уз ичига олган озик-овкатларни етарли даражада истеъмол килмаслик.
Темир танкислиги анемияси (ТТА) ривожланишининг яна бир мухим этиологияси-бу турли хил локализациядаги сурункали кон йукотишининг мавжудлиги (ошкозон-ичак тракти, аёлларда репродуктив тизим ва бошкалар.) [1]. Анемия купинча мактабгача ёшдаги болаларда (5 ёшгача), хомиладор аёлларда (ёши мухим эмас) ва карияларда (60 ёш) учрайди. [7].
15 ёшдан 50 ёшгача булган хомиладор булмаган аёллар орасида Россия Федерациясида камконликнинг таркалиши 19,8% ни ташкил килади, бу Белоруссия (19,4%), Полша (18,7%), Естония (17,7%) билан бир хил курсаткич билан таккосланади. [8], гарчи баъзи муаллифлар юкори ракамларни келтирсалар хам-юкорига учун 51% [4]. Бирок, Европанинг ривожланган мамлакатларида ушбу ахоли гурухида анемия билан касалланиш 2 баравар паст-буюк Британияда 8,8%, Францияда 9,1% ва Германияда 12,3%, бу хаёт даражаси ва сифатининг узаро богликлигини курсатади. ахоли саломатлиги холати билан
[9].
Куплаб кенг таркалган сурункали касалликлар (ревматик, усма ва юкумли) Х,Б кийматининг пасайиши билан бирга келади, уларнинг патогенетик механизмлари еритропоезга таъсир килувчи иммун яллигланиш жараёни билан чамбарчас боглик. Шуни инобатга олган холда, якинда ушбу анемияларни бирлаштирган "сурункали 17 касаллик анемияси" (АХ,З) терминологияси жорий етилди [3].
Х,озирги вактда кандли диабетнинг сурункали давом этаётган касаллик сифатида таъсири, компенсация булмаса, организмда огир микро ва макро - кон томир асоратларнинг шаклланиши билан содир буладиган барча жараёнларга, анемия синдромининг ривожланишига салбий таъсир курсатиши алохида кизикиш уйготмокда.
Х,озирги боскичда гипергликемия мавжудлигининг узи анемия ривожланишининг мухим ва кам бахоланган хавф омилларидан бири булиб, № нинг нормал даражасини саклайдиган энг мухим физиологик жараёнларга бевосита ёки билвосита таъсир килади, деб ишонилади. [6]. Цандли диабет анемия синдроми хусусиятлари урганиш туфайли унинг
дунё буйлаб эпидемияси учун жуда тегишли булган-ИДФ кура, 59,8 миллион киши (2015 йилда) дан Европада ^андли диабет билан беморларнинг сони 2040 томонидан 71,1 миллион кишига ошириш мумкин [1].
Тадкикот максади. ^андли диабетда анемия синдромининг таркалиши ва шаклланиш механизмларини урганиш.
Тадкикот материаллари ва усуллари. 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан огриган беморларда камконликнинг таркалиши ва огирлигини урганиш учун 50 киши текширилди. Улардан 1-тоифа диабет билан огриган беморлар 37 кишини, 2 - тоифа диабет билан огриган беморлар-13 кишини ташкил этди.
Тадкикот натижалари. Андижон вилоятида яшовчи текширилган беморлар гурух,ида 1-тоифа ва 1-тоифа кандли диабет билан огриган беморларнинг 2 фоизида гемоглобин даражасининг пасайиши аникланди, бу умуман Узбекистондаги бошка тадкикотларга кура, 1-тоифа кандли диабет билан огриган беморларнинг таркалишидан фарк килмайди (20%). 86% диабет билан огриган беморларда енгил зуравонлик х,олатларининг 1% да анемия 63% да нормокромик, 56% да нормоцитик ва 86% да норморегенератив х,исобланади.
1 -тоифа кандли диабет билан огриган беморларда темир танкислиги анемияси анемия синдромининг барча х,олатларининг 54,8% ни, сурункали касалликлар анемияси эса 23,6% ни ташкил килади. Фолик кислота етишмовчилиги диабетик нефропатия боскичидан катъи назар, 37,7 турдаги диабет меллитусли беморларнинг 1 фоизида учрайди. Б12 витамини етишмовчилиги ах,олига караганда тез-тез (4,3%) аникланади (0,1%). Анемия синдроми турли сабабларга кура беморларнинг 32,2 фоизида учрайди.
Сурункали касалликлар анемияси булган 1-тоифа кандли диабет билан огриган беморларда ГФР даражаси темир танкислиги анемияси булган 1-тоифа диабет билан огриган беморларга караганда пастрок. Сурункали касалликлар анемияси булган 1-тоифа кандли диабет билан огриган беморларда бузилишлар кузатилади
Темир танкислиги анемияси булган беморлардан фаркли уларок, буйрак ситомембранларини йук килиш белгилари билан буйрак каналчаларининг реабсорбция функцияси бузилади.
1-тоифа кандли диабетга чалинган беморларда анемия мавжуд булганда диабетнинг давомийлиги ошгани сайин, ГФР нинг пасайиши нормал гемоглобин даражаси булган 1-тоифа кандли диабет беморларга караганда анча сезиларли ва тезрок булади. Анемия билан огриган 1-тоифа кандли диабет билан огриган беморларда диабетнинг х,ар кандай давомийлиги учун ва хдтто диабетик нефропатиянинг клиник белгилари булмаган такдирда ^ам буйрак найчали аппаратининг реабсорбция функциясининг бузилиши белгилари мавжуд.
Хулоса. ^андли диабет билан огриган беморларда буйракнинг диабетик шикастланишида анемия синдромининг юкори частотаси буйрак шикастланмаган ва бошка етиологияли буйрак патологияси булган беморларга нисбатан, шунингдек, ГФР пасайиши билан кандли диабетда анемия ривожланиши ва албуминуриянинг огирлиги уртасидаги якин богликлик. 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан огриган беморларда камконликни аниклашда буйраклардаги микроваскуляр асоратлар (албуминурия ва сарум креатинин учун сийдик текшируви).
АПФ ингибитори буюрилганда шуни ёдда тутиш керакки, уни мунтазам истеъмол килиш буйрак шикастланган 1-тоифа ва 2-тоифа диабет билан огриган беморларда камконликка олиб келиши мумкин, аммо унинг кучайиши емас, бу препаратнинг терапевтик дозасини камайтиришни ёки уни бекор килишни талаб килмайди.
1-тоифа диабет билан огриган, аммо буйрак шикастланмаган беморларда анемия нотугри шишган HbA1c киймати билан бирга булиши мумкин, бу глисемик назорат маълумотларини талкин килишда х,исобга олиниши керак.
АДАБИЁТЛАР:
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. - 9-й выпуск (дополненный). - М.; 2019.
2. Анциферов М.Б., Волковой А.К. Пероральные сахароснижающие препараты в лечении сахарного диабета 2 типа // Медицинский совет. 2007. №2. С. 42-50.
3. Беляева Ю.Б., Рахматуллов Ф.К. Cахарный диабет в практике терапевта: учеб. пособие/. - Пенза, 2010. - 132 с.
4. Ларина В.Н., Кудина Е.В. Сахарный диабет в практике терапевта поликлиники. М.: учебно-методическое пособие /. - Москва, 2016. - 40 с.
5. Мицура Е.Ф., Ромашевская И.П., Новик Д.К. Гемолитические анемии у детей. Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2017. 20 с.
6. Пушкарева Т.И., Романцова Е.Б. Гемолитические анемии: учебное пособие. Благовещенск: Буквица, 2010. 33 с.
7. Соколова Т.А. Генетические аспекты наследственных гемолитических анемий (энзимопатий) // Advances in current natural sciences. 2012. №10. С. 34-42.
8. Хамнуева Л.Ю., Шагун О.В., Андреева Л.С. Диабетические комы: учеб. пособие /. -Иркутск, 2009. С.28.
9. Evan M. Braunstein Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD) Deficiency // MSD Manual. 2019.
