CC BY
41
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.51-003.215
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
СОСУДИСТО-МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Ф.Ф. Хамитов, Д.А. Лисицкий, К.В. Чельдиев
Московский государственный медико-стоматологический университет
Проанализированы результаты лечения 1250 больных пожилого и старческого возраста с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью, обусловленной патологией как интра- и экстракраниальных сосудов, так и кардиальными нарушениями — ишемией миокарда и аритмией. В большинстве случаев сосудисто-мозговая недостаточность развивалась вследствие нарушения ритма сердца и окклюзионно-стенотического поражения экстракраниальных артерий, хирургическая коррекция которых позволяет снизить степень этой недостаточности.
Ключевые слова: хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, каротидная эндартерэктомия, имплантация электрокардиостимулятора
Key words: chronic brain-vascular insufficiency, carotid intratherecto-my, myocardium electro stimulator implantation
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность — особая форма сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, приводящая к прогрессирующему ухудшению функционирования головного мозга [7,8,10,12].
Медицинская и социальная значимость проблемы хронической ишемии мозга чрезвычайно высока в связи с устойчивой тенденцией к старению населения и повышению в популяции удельного веса лиц пожилого возраста.
Термин «хроническая сосудисто-мозговая недостаточность» введен в действующую в нашей стране МКБ-10 вместо используемого ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия». Разнообразные формы патологии сосудистой систе-
мы мозга, приводящие к хронической ишемии мозга, в МКБ рубрифицированы следующим образом: закупорка и стеноз прецеребральных и церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга, другие цереброваскулярные болезни, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, ишемия церебральная хроническая генерализованная, последствия це-реброваскулярных болезней [2,3,7].
Выделяют 4 степени сосудисто-мозговой недостаточности:
1-я степень — асимптомная;
2-я степень — преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишеми-ческие атаки длительностью не более суток;
3-я степень — хроническая мозговая недостаточность — дисциркуляторная энцефалопатия;
4-я степень — ишемический инсульт и его последствия. Нарушения кровообращения могут быть в различных сосудистых бассейнах мозга: каротидном и вертебральном [2,3,12,13].
В патогенезе хронической сосудисто-мозговой недостаточности имеют значение системные и локальные факторы, приводящие к нарушениям церебральной гемодинамики, наиболее неблагоприятное воздействие оказывает их сочетание.
Локальные факторы. Наиболее частая причина локального расстройства мозгового кровотока — атеросклеротическое стенозирова-ние и окклюзия внутримозговых и экстракраниальных сосудов, выполняющих транспортную (магистральные артерии головы) и распределительную функцию (артерии, расположенные на поверхности мозга). Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий приводит к редукции (облитерация и фиброз) микрососудистого русла с гипоксией и каскадом па-тобиохимических расстройств, опосредованных ишемией [5,6,7,9].
Системные факторы. Нарушения системной гемодинамики могут быть вызваны патологией, приводящей к снижению насосной функции миокарда, повышению или снижению системного артериального давления, срыву ауто-регуляции мозгового кровотока, нарушению ко-агуляционных и реологических свойств крови [1,4,11].
Установлена приоритетная роль кардиаль-ных нарушений при гемодинамическом инсульте. В результате кардиологического обследования у 30—40% пациентов с гемодинамическим инсультом диагностирована разнообразная кар-диальная патология. Стратификация кардиоген-ных причин гемодинамического инсульта показала, что наиболее частыми причинами являются безболевая ишемия миокарда и постоянная фибрилляция предсердий. Далее по частоте следуют синдром слабости синусового узла, парок-сизмальная фибрилляция предсердий и острый инфаркт миокарда. Реже к гемодинамическим церебральным нарушениям приводят частая желудочковая экстрасистолия, атриовентрикуляр-ная блокада II—III степени с паузами 2 с и более, фибрилляция желудочков и отказ электрокардиостимулятора. Все перечисленные сердечные нарушения способны самостоятельно оказывать влияние на АД, реализующееся периодически выраженным уменьшением минутного объема сердца [2,3,4]. Особо следует подчеркнуть, что
за церебральное гемодинамическое поражение в большинстве случаев ответственны транзитор-ные асимптомные кардиальные нарушения, определяемые исключительно холтеровским мони-торированием. Роль сердечной патологии у больных с ишемическим инсультом не следует ограничивать только патогенетическим аспектом, влияние ее распространяется и на последующий постинсультный период. Декомпенсация кардиальных нарушений, включая ангинозные приступы, сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца, возникающие как в острой стадии инсульта, так и в более поздний период, может отягощать и замедлять процесс реабилитации [15,16,18,19].
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В период с декабря 2002 г. по настоящее время проявления хронической сосудисто-мозговой недостаточности диагностированы у 1250 пациентов, поступавших в отделение сердечно-сосудистой хирургии ГКБ № 81. Из них мужчин — 874, женщин — 350. Средний возраст больных составил 68 ± 8,4 лет.
Алгоритм обследования включал: суточное хол-теровское мониторирование ЭКГ, черезпищеводное ЭхоКГ, ультразвуковое допплеровское сканирование брахиоцефальных артерий, транскраниальную допплерографию. Пациенты были консультированы кардиологом и неврологом.
Ишемическая болезнь сердца отмечалась у 1235 пациентов. У 970 пациентов диагностированы клинически значимые нарушения ритма с наличием синкопальных состояний в анамнезе. Данная группа больных характеризована как симптомные пациенты, 845 из них нуждались в имплантации постоянного электрокардиостимулятора.
У 145 пациентов отмечались нарушения ритма без четкой временной связи между приступами нарушения перфузии крови головного мозга — асимп-томные больные, 137 из них также была необходима имплантация электрокардиостимулятора (рис. 1).
Показанием для имплантации постоянного водителя ритма считались: наличие по данным холтеров-ского мониторирования брадиаритмии ниже 40 сокращений в минуту, постоянное либо преходящее нарушение синоатриальной и атриовентрикуляр-ной проводимости с паузами асистолии свыше 2 с, синдром слабости синусового узла, постоянная или пароксизмальная мерцательная аритмия с паузами асистолии свыше 2 с, синкопальные состояния в анамнезе (табл. 1).
При комплексном обследовании, включая ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, у 445 пациентов выявлено одно- или двустороннее стеноти-ческое поражение сонных артерий, у 277 из них ге-модинамически значимое (170%). Из них симпто-мных (с транзиторной ишемической атакой или
70
□ Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
□ Постоянная форма фибрилляции предсердий
□ СССУ
Ц ДУ-блокада II ст. и выше
^ СД-блокада II ст. и выше
Рис. 1. Нарушения ритма сердца, при которых необходима имплантация электрокардиостимулятора. СССУ синдром слабости синусового узла. АУ-бло-када — атриовентрикулярная блокада. СА-блокада — синоатриальная блокада.
ишемическим инсультом в анамнезе) 182 пациента и 95 асимптомных, 36 пациентов с билатеральным поражением. У 20 пациентов отмечалась гемодина-мически значимая патологическая извитость внутренней сонной артерии, сопровождающаяся нарушением перфузии мозга, у 14 из них отмечались транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт на стороне поражения.
Показанием к каротидной эндартерэктомии считали симптомное или асимптомное сужение внутренней сонной артерии в устье более 70%. Показанием для резекции патологической извитости с редрессацией (выпрямление) внутренней сонной артерии считали гемодинамические нарушения в бассейне мозговых артерий на стороне поражения по данным транскраниальной допплерографии.
У большинства больных отмечались другие заболевания, в том числе окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей с хронической ишемией 11Б ст. и выше, которое в ряде случаев было причиной обращения в стационар. Распределение по сопутствующей патологии в табл. 2.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Выполнено 313 операций каротидной эндартерэктомии у 277 больных (рис. 2).
36 пациентам с билатеральным поражением эндартерэктомия выполнялась поэтапно не ранее чем через 7 дней после первой операции, начиная со стороны, в бассейне которой отмечались симптомные нарушения; при отсутствии таковых, исходя из наибольшей степени стеноза внутренней сонной артерии с одной либо другой стороны. Резекция патологической извитости с редрессацией этой артерии выполнена в 20 случаях. У 8 пациентов интраоперационно диагностирована окклюзия внутренней сонной артерии, по поводу нее выполнена паллиативная операция резекции последней с пластикой общей и наружной сонных артерий.
Имплантация электрокардиостимулятора произведена 982 пациентам по поводу различных нарушений ритма, исходя из вышеизложенных критериев показаний к оперативному лечению, и составила 158 имплантаций в режиме AAI, 757 — в режиме VVI и 67 — в режиме DDR.
У 26 симптомных больных с нарушением ритма в послеоперационном периоде сохранялись клинические проявления нарушения перфузии головного мозга. У 20 пациентов отмечался гемодинамически значимый стеноз (более 70%) сонных артерий, у 2 — патологическая извитость внутренней сонной артерии. При этом у 18 пациентов отмечалась транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт на стороне поражения. Вторым этапом данным пациентам произведена каротидная эндартерэктомия и резекция патологической извитости с редрессацией внутренней сонной артерии соответственно. В группах асимптомных больных в ходе комплексного обследования выявлено 7 пациентов с
Таблица 1
Клиническая характеристика пациентов
Характеристика Число больных %
ИБС, стенокардия 1235 98,8
Асимптомное нарушение ритма 145 11,6
сердца
Асимптомные пациенты, 137 11
требовавшие имплантации
ПЭКС
Симптомное нарушение ритма 970 77,6
сердца
Симптомные пациенты, 845 67,6
требовавшие имплантации
ПЭКС
Инфаркт миокарда в анамнезе 425 34
Примечание. ПЭКС — постоянный электрокардиостимулятор.
Таблица 2
Сопутствующая патология у больных
Патология Число больных %
Артериальная гипертония 1062 85
Хроническая обструктивная болезнь 356 28,5
легких
Сахарный диабет 172 13,76
Язвенная болезнь желудка и двенадца- 382 30,56
типерстной кишки в анамнезе
Ожирение II—III ст. 196 15,68
Хроническая почечная недостаточ- 160 12,8
ность
Сопутствующая хроническая ишемия 328 26,24
нижних конечностей IIB ст. и выше
Подключичный синдром обкрадывания 18 1,44
в
□ Эндapтepэктoмия с плacтикoй зaплaтoй
□ Эвepcиoннaя КЭЭ
□ Эндapтepэктoмия с плacтикoй пepичным шoм m Пpoтeзиpoвaниe BCA
□ Peзeкu,ия BCA с плacтикoй OCA и HCA
Рис. 2. Распределение каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) по ее методикам. ОСА, НСА, ВСА — общая, наружная, внутренняя сонные артерии.
хронической сосудистой мозговой недостаточностью, требующей хирургической коррекции нарушения ритма и хирургического вмешательства на сонных артериях, при этом первым этапом выполнялась имплантация электрокардиостимулятора с целью предупреждения интраоперацион-ной брадикардии, влекущей за собой нарушение гемодинамики и повышение риска ишемического инсульта в периоперационном периоде.
При выполнении вторым этапом операций на каротидном бассейне с целью предупреждения повреждения электрокардиостимулятора использовалась биполярная коагуляция при его работе в биполярном режиме, либо монополярная коагуляция при монополярной его работе соответственно.
В остальных тактических аспектах техника выполнения каротидной эндартерэктомии у данных больных не отличалась от общепринятой.
ВЫВОДЫ
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает вследствие ряда причин, характерных для больных пожилого и старческого возраста. Установление причины данных проявлений затруднительно, сочетание же нескольких из них еще больше усугубляет состояние больных и усложняет диагностику. В связи с этим актуальность данной проблемы не утрачивает своего значения. Львиную долю причин хронической сосудисто-мозговой недостаточности составляют нарушения ритма сердца и окклюзион-но-стенотическое поражение экстракраниальных артерий, хирургическая коррекция которых позволяет снизить степень сосудисто-мозговой недостаточности.
В алгоритм обследования, на наш взляд, должны входить: холтеровское мониторирова-ние ЭКГ, дуплексное ангиосканирование брахиоцефальных артерий, транскраниальная доп-плерография, чрезпищеводное Эхо-КГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазо-вагальных обмороках. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб: Сильван; 1995. 31-45.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в РФ. М.; 1998.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 1997.
4. Гриффин Д. Показания к применению имплантируемых антиаритмических устройств: комментарии к сообщению Объединенной рабочей группы Американской Коллегии по Кардиологии и Американской Сердечной Ассоциации 1991 г. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.: Сильван; 1995. 31-45.
5. Дунаев А.А. Тактика хирургического лечения больных с окклюзией одной и стенозом противоположной внутренней сонной артерии (клиника, диагностика, ближайшие результаты. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 1999.
6. Лаврентьев А.В. Особенности клиники и церебральной гемодинамики при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии в свете показаний к хирургическому лечению. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 1991.
7. Одинак М.М. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ; 1998.
8. Пирцхалаишвили З.К. Роль наружной сонной артерии в хирургической реваскуляризации головного мозга. Автореф. дис. ... канд.мед.наук. 1991.
9. Спиридонов А.А., Грозовский Ю.Л., Куперберг Е.Б. Аспекты клинической классификации окклюзирую-щих поражений ветвей дуги аорты. Грудная хирургия. 1997; 4 (88): 19-25.
10. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г., Аракелян В.С., Морозов К.М., Лаврентьев А.В., Пирцхалаишвили З.К., Мелкумян А.Л. Влияние низкомолекулярного гепарина (фраксипарин-Ф) на систему свертывания крови при операциях на сонных артериях. 3-й съезд сердечно-сосудистых хирургов. М.; 1998.
11. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. М.: Штиин-ца; 1990; 292-303.
12. Benditt D.G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An. International Symposium, 1996. PACE, 1996; 20; 851-860.
13. Dey A. et al. The impact of a dedicated «Syncope and Falls» clinic on pacing practice in Northeasern England. PACE 1997; 20: 815-817.
14. Grubb B.P. et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. 1997; 20: 781-787.
15. Kelly P.A. et al. Low dose disopiramide often fails to prevent neurogenic syncope during head-up tilt testing PACE 1994; 17: 573-577.
16. Natale A. et al. Efficacy of different treаtment strategies for neurocardiac syncope. PACE 1995; 18: 655-662.
17. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. Europ. J. Pacing Electrophysiology, 1992; 4: 234-241.
18. Slotwiner D.J. et al. Response of neurocardiac syncope to b-blocker therapy: Interaction between age and parasympathetic tone. PACE 1997; 20: 810-814.
19. Sutton R. et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 849-850.
Поступила 26.03.2007
