CC BY
38
© КАЛЬК Е.А., ВИНОГРАДОВА А.В., ВАСИЛЬЕВА Л.С., МОЛОКОВ В.Д. - 2010
ЛЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА ПУТЕМ ТОННЕЛЬНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
Е.А. Кальк, А.В. Виноградова, Л.С. Васильева, В.Д. Молоков (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра терапевтической стоматологии, зав. - д.м.н., проф. В.Д. Молоков, кафедра гистологии, эмбриологии, цитологии, зав. - д.б.н., проф. Л.С. Васильева, кафедра стоматологии ФПК и ПпС, зав. - к.м.н., доц. А.В. Виноградова)
Резюме. Метод «тоннельной реваскуляризации» предупреждает вторичное инфицирование тканей пародонта микрофлорой полости рта, стимулирует бактерицидную и фагоцитарную функции лейкоцитов и макрофагов, активизирует новообразование и созревание коллагеновых волокон, составляющих основу всех тканей пародонта. Результатом этого является ускорение восстановления полноценной структуры тканей пародонта при пародонтите. Ключевые слова: пародонтит, репаративные процессы.
TREATMENT OF EXPERIMENTAL PARODONTITIS BY MEANS OF TUNNEL REVASCULARIZATION
E.A.Kalk, A.V.Vinogradova, L.S. Vasilyeva, V.D.Molokov (Irkutsk State Medical University)
Summary. The method of «tunnel revascularization» prevents secondary infecting of parodontal tissue by an oral cavity microflora, stimulates bactericidal and phagocytosis functions of leukocytes and macrophages, activates a new formation and maturing the collagenic fibers, forming a basis of all parodontal tissue. It results in acceleration of restoration of high-grade structure of parodontal tissue in parodontitis.
Key words: parodontitis, reparation processes.
Пародонтит, несмотря на применение большого арсенала различных способов медикаментозного и хирургического лечения, занимает первое место как причина потери зубов у людей старше 30 лет. Удаление зубов вследствие патологии пародонта почти в 5 раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений [7]. Для успешного лечения пародонтита, с точки зрения его патогенеза, равноценное значение имеет разработка способов противовоспалительной антибактериальной терапии и стимуляции репаративных процессов, обеспечивающих надежное укрепление зуба в зубной альвеоле.
Цель исследования: экспериментальная оценка эффективности применения хирургического способа стимуляции репаративных процессов при пародонтите путем тоннельной реваскуляризации тканей пародонта.
Материалы и методы
Эксперимент проведен на 49 беспородных белых крысах массой 150-170 г. Пародонтит моделировали наложением шелковой лигатуры в десневые бороздки нижних резцов на 7 суток. После снятия лигатуры 28 крысам не проводили лечения (контрольная группа), а 21 крысе (подопытная группа) в течение трех суток проводили антибиотикотерапию (трансмембранный диализ линкомицина по 20 минут ежедневно [7]), а затем хирургическим путем, с помощью спицы Киршнера диаметром 1 мм, формировали по 2 поднадкостничных «тоннеля» вдоль каждого альвеолярного отростка и 2 «тоннеля» вдоль тела нижней челюсти (Приоритетная справка № 2007117977/14). Материал для исследования (фрагмент нижней челюсти с резцами и участком десны между ними) брали сразу после снятия лигатуры, а затем через 3, 7 и 14 суток. Гистологические срезы окрашивали пикрофуксином по Ван Гизону и гематоксилин-эозином. С помощью системы анализа изображений (микроскоп «Olympus CX41», программное обеспечение «ImageScope Color») определяли в тканях пародонта объемную долю очагов деструкции, лейкоцитарного инфильтрата, полнокровных сосудов, экссудата, новообра-
зованного коллагена, подсчитывали количество сосудов, прорастающих в костную ткань (на площади среза) [1]. Полученные данные обработаны с помощью статистического пакета программ 81аИ811са-6, имели нормальное распределение и оценивались ^критерием Стьюдента. Критерий значимости при р<0,05 [3].
Результаты и обсуждение
После снятия лигатуры в тканях пародонта развивается воспалительный процесс, наиболее выраженный в десне. Нарушается зубодесневое соединение. Верхушки альвеолярных отростков разрушены на фрагменты, вокруг которых формируется наиболее плотный лейкоцитарный инфильтрат, резорбирующий костные фрагменты. Развивается полнокровие сосудов и отек тканей, который проявляется в виде набухания и разволокнения волокнистых структур, скоплений экссудата. На поверхности десны и в десневых бороздках скапливаются гнойные массы. Параллельно деструктивным процессам начинают развиваться репаративные процессы, во всех тканях пародонта выявляются новообразованные (фуксинофильные) коллагеновые волокна. Нормальную структуру сохраняет 42% тканей (табл. 1).
Таблица 1
Структура тканей пародонта в динамике экспериментального пародонтита у крыс, не получавших и получавших лечение
Показатель (доля V, %) Группа животных Сроки после снятия лигатуры (сут)
снятие лигатуры 3 7 14
Лейкоцитар. инфильтрат контр. 28,7±4,8 34,8±4,1 21,6±4,3 2 15,3±2,9 1
опыт 10,4±2,2 123 11,9±1,5 13 6,1±1,3 123
Экссудат контр. 15±3,1 13,5±1,5 11,2±2,1 10,7±3,1
опыт 9±2,3 9,6±1,4 6,3±1,5 1
Полнокровные сосуды контр. 3,4±1,1 7±1,5 9,2±2,3 1 10,6±1,7 1
опыт 15,5±4,5 12 10,7±2,2 4,2±1,4 23
Сосуды, проросшие в кост. ткань, шт^среза контр. 0±0 1±0,8 1,5±0,4 1 1,2±0,9
опыт 2±0,6 1 4±0,6 123 9±1,2 123
Костные ' фрагменты контр. 0,73±0,3 2,3±0,4 12 1,2±0,8 1,1±1,4
опыт 1,3±0,2 3 0,6±0,1 2 0±0 12
Незрелый коллаген контр. 10,3±1,5 22,2±3,5 12 29,5±3,7 1 38,9±4 1
опыт 26,3±5,3 12 29,4±2,8 1 45±4,1 12
Ткани с норм. структурой контр. 41,9±5,2 20,2±3,1 12 27,4±3,7 1 23,4±3,5 1
опыт 37,4±6,7 3 37,8±3,8 3 38,3±2,9 3
Примечание: статистически значимые отличия при р<0,05: 1 - от срока 7 сут. эксперимента (снятие лигатуры), 2 - от предыдущего срока наблюдений данной серии, 3 - от того же срока наблюдений в контрольной группе крыс (без лечения).
Через 3 суток после снятия лигатуры у контрольной группы крыс, не получавших лечение, воспалительный процесс активизируется, деструктивные процессы нарастают (табл. 1) и распространяются в ткани средней части корня зуба. Иная картина наблюдается у крыс подопытной группы, получивших 3 сеанса трансмембранного диализа линкомицина. Деструкция тканей пародон-та у этих животных не усиливается, проявления воспалительного процесса уменьшаются, убывает количество гнойных масс, существенно снижается объемная доля лейкоцитарной инфильтрации, но нарастает полнокровие сосудов. Появляются единичные сосуды, врастающие из периодонта в костную ткань стенки зубной альвеолы. Репаративные процессы у животных обеих групп нарастают и выражаются в увеличении объемной доли новообразованных коллагеновых волокон. На этом этапе подопытным животным отменяется терапия антибиотиком и производится формирование поднадкостничных «тоннелей».
Через 7 суток после снятия лигатуры у крыс контрольной группы деструктивно-воспалительные процессы идут на убыль (табл. 1). Уменьшается лейкоцитарная инфильтрация тканей, но нарастает полнокровие сосудов, и появляются сосуды, прорастающие из периодонта в костную ткань. Продолжается активное новообразование коллагеновых волокон. У животных подопытной группы, которым 4 суток назад были отменены антибиотики и сформированы поднадкостничные «тоннели», несмотря на проделанную операцию, воспалительнодеструктивные процессы оставались на прежнем уровне (табл. 1) и характеризовались вдвое меньшей, по сравнению с не лечеными животными, лейкоцитарной инфильтрацией тканей, отсутствием гнойных масс (несмотря на отмену антибиотика) и низким содержанием нерезорби-рованных костных фрагментов. Из этого следует, что в прошедшие после операции 4 суток не только полностью прекратилась деструкция тканей и образование гнойных масс, но и усилилась фагоцитарная активность клеток, что привело к заметному ускорению очистки очага воспаления от клеточно-тканевого детрита. Еще более значимые отличия имели восстановительные процессы. В частности, у подопытных животных увеличилось количество сосудов, прорастающих из периодонта в костную ткань, осталась на прежнем уровне доля незрелого коллагена, но доля тканей с нормальной структурой была больше, чем у контрольных животных. На основании этих данных можно полагать, что прорастание сосудов в очаг воспаления стимулировало созревание новообразованного коллагена во всех тканях пародонта и, как следствие, привело к увеличению доли тканей с нормальной (восстановленной) структурой. У подопытных животных к этому сроку полностью восстановлен эпителий десны и десневой бороздки, зубодесневое соединение, тангенциальные волокна периодонта, большая часть радиальных волокон периодонта и циркулярной связки.
К концу наблюдений (через 14 суток после снятия лигатуры) у животных, не получавших лечение, сохранялась умеренная лейкоцитарная инфильтрация и отечность тканей пародонта, высокий уровень полнокровия сосудов, единичные нерезорбированные костные фрагменты (табл. 1), хотя восстановительные процессы проходили активно. В частности, восстановились зубодесневое соединение и эпителий десны, большая часть волокон периодонта, кортикальная пластинка альвеолярных отростков. Однако, следует подчеркнуть, что полного восстановления тканей пародонта не произошло. Во всех тканях остались немногочисленные, но крупные полости с экссудатом, встречались участки с не восстановленным соединением периодонта и стенки зубной альвеолы (рис. 1-А), в костной ткани продолжалось заполнение дефектов коллагеновыми волокнами и новообразование костных балок. Ткани с нормальной структурой составляли всего 23,4±3,5%. У подопытных животных таких тканей было почти вдвое больше (38,3±2,9%), завершили восстановление циркулярная связка и межальвеолярное
соединение. Лейкоцитарная инфильтрация, отечность тканей и костные фрагменты отсутствовали, существенно уменьшилось полнокровие сосудов, но вновь возросло количество незрелого коллагена и еще больше увеличилось число сосудов, прорастающих в костную ткань. Необходимо отметить, что на всей протяженности корня зуба коллагеновые волокна периодонта прочно срастались с костной тканью стенки зубной альвеолы (рис. 1-Б). Представленные данные свидетельствуют об активации ангиогенеза, стимуляции репаративных процессов и более эффективном восстановлении структуры тканей пародонта у оперированных животных.
П т
Л И
-
И
Обозначения: 1 - дентин, 2 - периодонт, 3 - костная ткань зубной альвеолы, 4 - врастающие сосуды, 5 - полости с экссудатом.
Рис. 1. Структура пародонта при экспериментальном пародонтите через 14 суток после снятия лигатуры у животных, не получавших лечение (А) и получавших лечение методом «тоннельной рева-скуляризации» (Б). Пикрофуксин по Ван Гизону, ок.10, об.10.
Идея стимуляции репаративных процессов в костной ткани с помощью ее реваскуляризации исходит из известных закономерностей непрямого (энхондрального) остеогенеза, в котором начальным индуктором является кислород, направляющий коммитирование стволовых клеток скелетных тканей в остеогенные клетки [2]. На этой идее основана стимуляция регенерации альвеолярных отростков путем компактостеотомии шировидным бором [4]. Предлагаемый нами метод «тоннельной рева-скуляризации» значительно менее травматичен, т.к. воспроизводится с помощью спицы Киршнера диаметром 1 мм. Кроме того, проведенное исследование показало, что «тоннельная реваскуляризация» стимулирует репарацию не только костной ткани, но и мягких тканей пародонта. Это объясняется эффектами повышенных концентраций кислорода. Во-первых, кислород - главный участник энергетического обмена, а, следовательно, улучшает энергоснабжение всех энергозависимых функций клеток очага воспаления, в том числе, фагоцитарной и синтетической. Во-вторых, он необходим для осуществления нейтрофилами «респираторного взрыва» и бактерицидной функции [5]. В-третьих, он стимулирует гидроксилирование лизина и пролина в коллагене и, тем самым, способствует созреванию коллагеновых волокон [6]. Таким образом, «тоннельная реваскуляризация» предупреждает вторичное инфицирование тканей паро-донта пародонтопатогенной микрофлорой полости рта, стимулирует бактерицидную и фагоцитарную функции лейкоцитов и макрофагов, активизирует новообразование и созревание коллагеновых волокон, составляющих основу всех тканей пародонта. Результатом этого является ускорение восстановления полноценной структуры тканей пародонта при пародонтите.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М: Медицина, 1990. - 384 с.
2. Гистология (введение в патологию) / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. - М.: ГЭОТАР, 1997. - 947 с.
3. Гланц С. (Glantz S.) Медико-биологическая статистика. - М., 1999. - 459 с.
4. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Медицина, 1989. - 272 с.
5. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. - М.: Партнер, 1994. - 77 с.
6. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. - М: Медицина, 1981. - 312 с.
7. Тирская О.И., Васильева Л.С., Молоков В.Д. Эффективность введения антибиотика с помощью диализа при пародонтите // Сибирский медицинский журнал. -Иркутск, 2001. - №5. - С.40-42.
Информация об авторах: 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания 1, ИГМУ, кафедра гистологии, Васильева Людмила Сергеевна - зав.кафедрой, д.б.н., профессор, Молоков Владислав Дмитриевич - зав. кафедрой, д.м.н., профессор.
© КУЛЮШИНА Е.А. - 2010
СИНДРОМ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА
У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
Е.А. Кулюшина
(Московский государственный медико-стоматологический университет, ректор - д.м.н., проф. О.О. Янушкевич, кафедра лучевой диагностики, зав. - д.м.н., член-корр. РАМН, проф. А.Ю. Васильев)
Резюме. Проведено комплексное обследование 155 больных с циррозом печени различных стадий с использованием эхографии, КТ, МРТ, сцинтиграфии печени с 99-технецием, рентгенографии верхней части желудочнокишечного тракта, ЭГДС. Выявлены признаки различных заболеваний органов ЖКТ. При формировании цирроза печени страдают как структурно, так и функционально многие органы брюшной полости. Их сосудистые компоненты и состояние слизистой оболочки изменяются в разной степени в зависимости от длительности и тяжести заболевания. Для выбора адекватной тактики лечения необходимо проводить полноценное обследование всех органов и систем, претерпевающих патологическое влияние дегенерации печени.
Ключевые слова: печень, цирроз, УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия печени, ЭГДС.
SYNDROME OF CHANGE IN CONDITION OF ABDOMINAL CAVITY ORGANS AND RETROPERITONEAL SPACE IN PATIENTS WITH HEPATOCIRRHOSIS
E.A. Kulyushina (Moscow State Medical-Stomatologic University)
Summary. Complex examination of 155 patients with a hepatocirrhosis of various stages with use of echography, MSCT, MRT, scintigraphy of liver with 99-thechnecium, roentgenography of the upper section of gastrointestinal tract and oesophagogastroduodenoscopy have been conducted. The signs of various diseases of intestinal tract have been revealed. In hepatocirrhosis formation many organs of abdominal cavity suffer both structurally and functionally. Their vascular components and condition of mucous membrane change in various degree depending on duration and severity of a disease. For a choice of adequate tactics of treatment it is necessary to conduct complete examination of all organs and systems suffering from pathological influence of liver degeneration.
Key words: liver, cirrhosis, ultrasonic, MSCT, MRT, scintigraphy of liver, oesophagogastroduodenoscopy.
При цирротическом повреждении печени различным изменениям подвергаются многие органы и системы, в том числе и находящиеся в брюшной полости и в забрю-шинном пространстве [1,2,3,6]. Прежде всего, страдают соседние с печенью анатомические образования: желчный пузырь, желудок, поджелудочная железа, почки [1,4]. Наиболее тяжёлые изменения претерпевают сосудистые компоненты и слизистые оболочки органов гепатобили-арной зоны [6,7].
Цель настоящего исследования состояла в оценке эффективности различных методов медицинской визуализации при выявлении поражений органов, находящихся в анатомической близости с печенью.
Материалы и методы
В условиях стационара проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 155 больных с циррозом печени, включившее в себя сбор анамнестических данных, жалоб, результатов визуального и инструментального осмотра, лабораторные показатели (биохимические анализы крови, анализы мочи). Оценивалось состояние тех органов и систем, которые находятся в анатомической близости с печенью. Изучалось состояние пищевода, желудка и других отделов желудочнокишечного тракта, поджелудочной железы и почек. В качестве эндоскопических методик всем больным при-
менялась ЭГДС. Из методов лучевой диагностики использованы: эхография в В-режиме и с применением допплеровских методик (всем больным), КТ в нативном режиме и с контрастным усилением (94 больным), МРТ (39 больным) в нативном режиме и с контрастированием (8 больным), сцинтиграфия печени с 99-технецием (всем больным), а также рентгенография верхней части желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка и 12-перстной кишки) (98 больным).
Ультразвуковые исследования выполнены на аппаратах Siemens 60/Versa-Pro, Medison 6600/Sonoline и Acuson/ Sequoia-512 с использованием мультичастотных конвекс-ных и линейных трансдьюсеров с диапазоном частот от 3,5 до 5 МГц. Сканирование проводилось в положении больных на спине, с использованием всех возможных доступов для визуализации печени, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Применялись исследования в В-режиме, а также допплеровское сканирование сосудов изучаемой зоны в цветовом и энергетическом режимах, импульсная допплерография с определением традиционных параметров гемодинамики: Vmax, Vmin, TAMX, RI, PI. При помощи СКТ обследовано 39 больных. Использовались аппараты PQ-2000 (Picker, USA) и AVPS (Philips, Германия). МРТ выполнена на установке Polaris с напряженностью магнитного поля 1,0 Т.
Возраст обследованных колебался от 32 до 56 лет, средний возраст составил 42,1±4,7 года. В исследуемой
