CC BY
59
(COHb) в крови пациента. Как правило, если он ниже 10% и отсутствуют явные клинические признаки отравления, госпитализация и лечение не проводятся, что может впоследствии вести к развитию «отсроченных» неврологических расстройств у пациентов. Однако необходимо учитывать, что после прекращения контакта с CO концентрация карбокси-гемоглобина в крови с течением времени снижается вследствие его диссоциации (в том числе во время прохождения этапа госпитализации), причем скорость снижения зависит от объема легочной вентиляции и концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. В доступной литературе сведения об этом процессе разрознены и противоречивы.
В нашем исследовании была произведена оценка скорости изменения уровня COHb у 6 пациентов с исходно высоким его содержанием в крови (до 42%), поступивших в больницу по поводу острого отравления угарным газом. У каждого пациента в вакуумные пробирки с гепарином забиралось по 2 пробы венозной крови - при поступлении в приемное отделение больницы и через 10-15 мин, уже в отделении острых отравлений. Содержание карбоксигемо-глобина в крови оценивалось фотометрическим методом по множественным спектральным точкам на анализаторе ПО-ЛИГЕМ (ЗАО НПП «Техномедика», г Москва).
В результате исследований было выявлено, что в пробах крови у одних и тех же пациентов в отделении острых отравлений отмечалось существенное снижение уровня COHb по отношению ко времени поступления в ЛПУ Разница составляла от 3 до 7%, причем у пациентов, которым давался кислород, разница была выше, что можно прямо связать с ускорением диссоциации COHb под влиянием O2 и HbO2.
Следовательно, у пострадавших от отравления CO концентрация карбоксигемоглобина в крови по сравнению с первоначальным значением в момент отравления должна зависеть от длительности транспортировки пациента в ЛПУ, применения вспомогательных дыхательных средств и кислорода. Таким образом, при измерении уровня COHb для оценки тяжести интоксикации необходимо учитывать время, прошедшее с момента прекращения контакта пострадавшего с угарным газом. Целесообразно как можно более раннее определение уровня COHb как с использованием портативных приборов, так и со взятием материала в вакуумную пробирку для последующего анализа в лаборатории (взятые пробы в закрытых пробирках довольно стабильны).
Е.Л. Щеглова, А.А. Фадеев, В.Е. Высокогорский. Характеристика показателей обмена глутатиона при алкогольной интоксикации у детей. Городская детская клиническая больница N° 2 им. В.П. Бисяриной. Областная детская клиническая больница, Омск
Алкогольная интоксикация характеризуется комплексом метаболических нарушений, включая активацию свободно-радикального окисления, вызванную дефицитом антиокислительной защиты и, прежде всего ее глутатионового звена. Для оценки остроты проявления отравления алкоголем у детей в работе исследовали активность ферментов обмена глутатиона эритроцитов крови.
Определяли содержание этанола в цельной крови и моче; активность глутатионпероксидазы (КФ 1.11.1.9) и глутатион-редуктазы (КФ 1.8.1.7), а также супероксиддисмутазы (КФ 1.15.1.1) в гемолизатах эритроцитов.
Исследования проведены на базах ОДКБ и ГДКБ № 2 им. В.П. Бисяриной г. Омска. Исследована моча, цельная кровь и гемолизаты эритроцитов у детей (13-15 лет) с диагнозом «Острое отравление алкоголем» и практически здоровых пациентов, проходивших диспансеризацию аналогичной возрастной категории. Содержание этанола определялось в моче и цельной крови методом газовой хроматографии, активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатион-редуктазы в гемолизатах эритроцитов на биохимическом анализаторе «ScreenMaster» фирмы Hospitex кинетическим методом с использованием реактивов фирмы «RANDOX». Статистическая значимость различий сравниваемых величин (р) оценивалась с помощью критерия Манна-Уитни. Результаты представлены в виде значений медианы (Ме) и меж-квартильных интервалов [25%-75%].
Развитие алкогольной интоксикации у детей подтверждено наличием этанола в крови 1,6 (0,4-2,9) г/л и в моче 1,8 (0,3-2,7) г/л.
Активность глутатионпероксидазы в гемолизатах эритроцитов крови детей с алкогольной интоксикацией составляет 229,61 (129,74-256,67) МЕ/г гемоглобина, что значительно выше активности фермента здоровых детей, у которых активность глутатионпероксидазы равна 150,54 (30,0-262,25) МЕ/г гемоглобина.
В гемолизатах эритроцитов детей с алкогольной интоксикацией активность глутатионредуктазы составляла 17,8 (12,8-26,9) МЕ/г гемоглобина, а у здоровых детей значительно ниже - 12,8 (8,55-14,61) МЕ/г гемоглобина.
Активность супероксиддисмутазы в гемолизатах эритроцитов крови детей с алкогольной интоксикацией существенно не отличалась от данных здоровых детей и составляла 2,25 (1,78-3,28) и 2,14 (1,65-3,25) Ед/г гемоглобина соответственно.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что активность ферментов обмена глутатиона гемолизатов эритроцитов крови является более чувствительным критерием развития алкогольной интоксикации у детей.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ОРТОПЕДИИ
Ю.С. Белова. Оценка метаболических нарушений у детей с врожденным вывихом бедра. ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
Врожденный вывих бедра (ВВБ) у детей является тяжелым заболеванием в плане развития серьезного осложнения в виде деформирующего коксартроза. Поэтому необходима ранняя диагностика данной патологии, способствующая благоприятному исходу. Не всегда инструментальные методы дают точную информацию о степени поражения структур тазобедренного сустава, а также о состоянии метаболических нарушений как местного, так и системного характера.
Цель - лабораторная оценка метаболических нарушений у детей с ВВБ.
Под наблюдением находилось 38 детей в возрасте от 8-ми мес до 6 лет с ВВБ. Оценка метаболических нарушений у детей проводилась с помощью клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования, которые
подразделялись на общепринятые и специальные тесты. Из общепринятых тестов определялись общий белок, альбумин, глюкоза, мочевина, С-реактивный протеин, фракции билирубина. Специальные методы включали изучение метаболизма соединительной ткани по маркерам суставного хряща, являющимся продуктом деградации коллагена II типа - главного структурного компонента суставного хряща, и сульфатиро-ванным гликозаминогликанам (sGAG), степень сульфатиро-вания которых является важным диагностическим показателем, характеризующим состояние соединительной ткани. Дополнительно оценивалось состояние процессов перекис-ного окисления липидов (малоновый диальдегид), цитокино-вый профиль (ФНОа, Ш-1, Ш-6, Ш-4, Ш-10).
У детей с ВВБ не было статистически достоверной разницы в изменении общепринятых тестов, за исключением, в некоторых случаях С-реактивного протеина. В то время как проведение специальных методов исследования давало более полную информацию о протекании тех или иных процессов
в организме. Абсолютные значения CartiLaps и сульфатиро-ванных гликозаминогликанов (sGAG) были статистически достоверно (p < 0,05) повышены в сыворотке крови по сравнению с нормой, что свидетельствовало о нарушении обмена хрящевой ткани. Кроме того, имелась активация процессов перекисного окисления липидов (повышенное содержание малонового диальдегида) и разнонаправленное изменение содержания про- и противовоспалительных цитокинов.
Учитывая патогенетические механизмы заболевания, оценку метаболических нарушений у детей с ВВБ информативно проводить с учетом данных специальных тестов, отражающих обмен хрящевой ткани, а также показателей цитокинового профиля и состояния процессов перекисного окисления липидов.
Е.В. Карякина, Е.В. Гладкова, С.В. Белова, В.В. Блинникова. Значение лабораторной оценки факторов воспаления в патогенезе остеоартроза при поражении тазобедренного сустава. ФГБУ «СарНИИТО» Минздрава РФ, Саратов
Цель - изучение особенностей цитокинового профиля и концентрации C-реактивного протеина (CRP) в сыворотке крови, а также состояния метаболизма суставных тканей у больных остеоартрозом (ОА) при поражении тазобедренного сустава (ТБС).
Обследовано 62 больных (22 мужчины и 40 женщин в возрасте от 36 до 72 лет) первичным ОА с поражением ТБС (II-III стадии, II-III степени функциональной недостаточности), поступивших в СарНИИТО для выполнения тотального эндопротезирования ТБС. Длительность заболевания - более 10 лет, поражения ТБС - более 5 лет. Контрольная группа - 30 доноров. Наряду с общепринятым обследованием проводили оценку цитокинового профиля крови: про- (ФНОа, IL-1, I1-6) и противовоспалительные (IL-4, IL-10) цитокины, а также метаболизма суставного хряща (CartiLaps) и костной ткани (SerCrLaps) и костно-специфическая щелочная фос-фатаза (кЩФ) методом твердофазного иммуноферментного анализа. Содержание CRP определяли иммунотурбидиме-трическим методом. Достоверными считались различия при p < 0,05.
У больных ОА повышение Il-6 (p < 0,05) на фоне разнонаправленных изменений других цитокинов крови сочеталось с некоторым повышением (p < 0,05) концентрации CRP. Нарушения метаболизма суставных тканей характеризовались снижением (p < 0,05) кЩФ и более выраженной, чем в норме, вариабельностью абсолютных значений SerCrLaps, что сочеталось с повышением (p < 0,05) концентрации CartiLaps.
Факторы воспаления играют определенную роль в патогенезе ОА при поражении ТБС. Наличие цитокинового дисбаланса при выраженном нарушении метаболизма суставных тканей необходимо учитывать при проведении оперативного лечения больных ОА.
Г.В. Коршунов, С.Г. Шахмартова, Д.М. Пучиньян. Адаптационный потенциал у больных коксартрозом при эндо-протезировании сустава. ФГБУ «Саратовский НИИ травматологии и ортопедии» Минздрава России
Цель исследования - оценить адаптационный потенциал больных коксартрозом при эндопротезировании путем исследования корреляционных связей маркеров эндотелиопа-тии, воспаления и системы гемостаза.
У 20 практически здоровых лиц и 70 больных коксартрозом III стадии по Н.С. Косинской (32 мужчины и 38 женщин) в возрасте 40-55 лет исследованы коагуляционные свойства крови до и на 5-7 сут после эндопротезирования тазобедрен-
ного сустава (ЭПТБС). Определяли активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПВ), содержание фибриногена (ФГ), концентрацию растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме крови (РФМК), активность XIIa-калликреин-зависимого фибри-нолиза (ФЗ), уровень D-димера с использованием наборов фирм «Ренам» (Москва) и гемокоагулометра «Thrombotimer 4» (Германия). Оценивали коагуляционно-литические свойства плазмы крови с помощью тромбоэластографа «TEG 5000» (США) по следующим показателям тромбоэласто-граммы (ТЭГ): МА - максимальной амплитуде, К - времени образования сгустка фиксированной прочности, углу а - скорости роста сгустка, CI - величине коагуляционного индекса, LY30 - фибринолитической активности на 30 мин регистрации ТЭГ О функциональном состоянии организма судили по уровням межклеточных молекул адгезии-1 (sICAM-1), молекулы адгезии сосудистого эндотелия I типа (sVGAM-1), молекулы клеточной адгезии Е-селектина-1 (ELAM-1), нео-птерина (Np) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-A) в сыворотке крови методом конкурентного иммунофермент-ного анализа с использованием ридера «Anthos 2020» (Австрия) и наборов фирмы «Bender Med Systems» (Австрия) и «IBL» (Германия).
Были выделены две группы больных коксартрозом: 1-я -с «компенсированным» (уровни sICAM-1 менее 300 нг/мл и неоптерина - 6,1 ± 0,6 нмоль/л); 2-я - с «декомпенсирован-ным» (уровни sICAM-1 выше 300 нг/мл и неоптерина - 8,5 ± 0,9 нмоль/л) состояниями. Статистическая обработка полученных результатов включала корреляционный анализ по Пирсону. Нулевую гипотезу отвергали при показателе достоверности p < 0,05.
Значения биохимических коагулологических тестов и показателей тромбоэластографии были в основном в пределах референтных величин, за исключением увеличенного содержания маркеров тромбинемии - РФМК (p < 0,001) и D-димера у пациентов, страдающих коксартрозом. Концентрации молекул адгезии sICAM-1, sVCAM, VEGF-A и ELAM-1 в сыворотке крови в контрольной группе соответствовали референтным значениям, в группе больных уровни sICAM-1, VEGF-A и ELAM-1 превышали значения референтных и контрольных величин. У больных коксартрозом отмечалось статистически достоверное повышение уровня C-реактивного белка до 6,5 ± 1,1 мг/л и неоптерина до 7,8 ± 0,7 нмоль/л. Количество лейкоцитов, уровень фибриногена и скорость оседания эритроцитов были в пределах референтных величин. У больных коксартрозом 1-й группы по сравнению с контрольной были повышены уровни VEGF-A и ELAM-1, у пациентов 2-й группы - sVAM-1 и ELAM-1. Однако между группами статистически значимые различия касались содержания sICAM-1 и sVCAM-1.
Исследование корреляционных связей показало, что у больных 1-й и 2-й групп адаптационные возможности существенно отличаются. У здоровых лиц выявлено 5 корреляций средней силы, у больных коксартрозом 1-й группы установлены 11 взаимосвязей, при этом 6 корреляций оказались сильными, у больных коксартрозом 2-й группы обнаружено 15 сильных корреляционных связей. После ЭПТБС у больных 1-й группы выявлено 13 связей, из них 7 сильных, а у больных 2-й группы - 7 сильных из 8.
Таким образом, исследование количества корреляционных связей и их силы позволило показать различные уровни напряжения систем гомеостаза организма.
