Лабораторная диагностика нарушений микроциркуляции при синдроме эндогенной гипоксической гиперкапнии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Andryukov B.G., Antoniuk M.V., Andryukov IB. Computer programs "Information system of states

individual soldiers of health". FBU ”1477Naval clinical hospital”, Vladivostok; Institute of Medical Climatology and Rehabilitation Medicine - Vladivostok filial Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, Vladivostok.

Keywords: military, health monitoring, a computer program.

Сведения об авторах:

Андрюков Борис Георгиевич, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, заведующий лабораторным отделением ФБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь флота». 690005, Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел.: 8(423)246-78-14; e-mail: [email protected].

Антонюк Марина Владимировна, доктор медицинских наук, заведующая лабораторией восстановительного лечения НИИ МКВЛ СО РАМН. 690105, Владивосток, ул. Русская, 73 г. 8(423)234-55-02.

Андрюков Илья Борисович, врач-эксперт Медицинского управления. 690080, Владивосток, ул. Сахалинская, 32б-9. Тел.: 8(423)253-94-43; [email protected].

© Коллектив авторов, 2012 УДК 616.12-575.2 (04)

Б.Г Андрюков, И.Н. Федосеева, Н.В. Сергеева

лабораторная диагностика нарушений МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ СИНДРОМЕ эндогенной гИПОКСИЧЕСКОЙ гИПЕРКАПНИИ

ФБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь флота», Владивосток Ключевые слова: нарушение микроциркуляции, эндогенная гипоксическая гиперкапния, диагностика.

Цель исследования: оценка риска тромботических осложнений при соматической патологии, ассоциированной с гипоксической гиперкапнией с использованием методов исследования систем гемостаза и гемореологии.

Материалы и методы: исследовались параметры плазмо-коагуляционного и сосудисто-тромбо-цитарного звеньев гемостаза на анализаторе АПГ2-02п-ЭМКО (Россия), а также кинематическую и динамическую вязкость крови при различных скоростях сдвига пациентам с синдромами ХПН (n = 42), ХИБС (n = 35) и ХОБЛ (n = 28). Газовый состав крови исследовался на анализаторе «Premier 3000» (Instrumentation Laboratory, US), агрегацию клеток крови исследовали на лазерном агрегометре 220 LA Биола (Россия).

Результаты и обсуждение: у всех больных на момент обследования была выявлена гиперкапния, вызванная хронической эндогенной гипоксией. Наиболее высокая вязкость крови, как при высоких, так и при низких скоростях сдвига оказалась у пациентов с бронхиальной астмой. У пациентов с ХОБЛ был достоверно (р<0,05) увеличен индекс агрегации эритроцитов (1,50±0,11 у.е.) и агрегационные свойства тромбоцитов по сравнению с другими группами больных и здоровыми лицами, у которых этот показатель в среднем составлял 1,20-1,23 у.е. В меньшей степени, но увеличение вязкости крови было зафиксировано в группах пациентов с гипоксической гиперкапнией другого генеза. По средним величи-

нам количества тромбоцитов и индекса их агрегации достоверных различий среди групп пациентов с гипоксической гиперкапнией и здоровых лиц не получено. При исследовании плазмо-коагуляционного гемостаза был выявлен достоверно высокий уровень фибриногена, который был наибольшим у пациентов с ХПН. Однако у больных в экспериментальной группе этот показатель отличался незначительно. Силиконовое и каолиновое время у пациентов с гиперкапнией было также достоверно ниже, чем в контроле (р<0,05). Различия вязкости крови у больных и доноров в значительной мере были обусловлены изменениями уровня фибриногена в крови. При этом, мы считаем важным обсуждать именно вязкость крови как интегральный показатель, т.к. у больных с ХОБЛ достоверно большее увеличение вязкости по сравнению с больными другой группы (р<0,05) было обусловлено изменениями агрегаци-онных свойств эритроцитов.

По показателям вязкости крови при поступлении больные с ХИБС, ХОБЛ и ХПН без гипоксической ги-перкапнии существенно не отличались от здоровых лиц. У последних, вязкость крови была достоверно большей, чем у данных пациентов. Эти результаты подчеркивают, что различные составляющие системы гемостаза изменяются отнюдь не синхронно и не однонаправлено с нарастанием гипоксии и реального риска тромбообразования, а снижение вязкости на определенном этапе есть результат компенсации. Уже давно высказывались мнения о том, что ряд

реологических показателей может отражать адаптивные сдвиги в системе гемостаза. Не исключено, что таковым может быть вязкость крови. В нескольких случаях наблюдалось клиническое хроническое обострение процесса, которому предшествовало значительное увеличение показателей вязкости крови (в 1,5-2 раза). Из-за немногочисленности таких случаев мы не смогли подсчитать статистическую достоверность, однако, значительное повышение реологических показателей за несколько часов до приступа острой ишемии миокарда свидетельствует о прогностической ценности этих исследований.

Выводы. Хроническая эндогенная гипоксическая гиперкапния разного генеза сопровождается однотипными изменениями в системе гемостаза: активацией плазменно-коагуляционного гемостаза преимущественно по внутреннему пути и стимуляции фибринолитической системы и сосудисто-тромбо-цитарного гемостаза по типу увеличения аггрегаци-онных свойств тромбоцитов.

Исследование реологии крови и гемостаза можно рассматривать как интегральный показатель оценки степени адаптации организма к хронической эндогенной гипоксической гиперкапнии.

Andryukov B.G., Fedoseeva I.N., Sergeyeva N.V. Laboratory diagnosis in disorders microcirculation

endogenous hypoxic hypercapnia. FBU ”1477 Naval clinical hospital”, Vladivostok.

Keywords: disturbance of microcirculation, endogenous hypoxic hypercapnia, diagnostics.

Сведения об авторах:

Андрюков Борис Георгиевич, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, заведующий лабораторным отделением ФБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь флота». 690005, Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел.: 8(423)246-78-14; e-mail: [email protected].

Федосеева Ирина Николаевна, врач клинической лабораторной диагностики биохимической лаборатории лабораторного отделения ФБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь флота». 690005, Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел.: 8(423)246-78-14.

Сергеева Наталья Витальевна, врач клинической лабораторной диагностики биохимической лаборатории лабораторного отделения ФБУ «1477 военно-морской клинический госпиталь флота». 690005, Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел.: 8(423)246-78-14.

© Коллектив авторов, 2012 УДК 616.127-005.8: 616.12-008.46

Андрюков Б.Г., *Сейидов В.Г., Габасова Т.П., Гельман Е.А., Сергеева Н.В., Федосеева И.Н.

повышенный уровень белка, связывающего жирные кислоты, как предиктор осложнений острого инфаркта миокарда

ФГУ «1477 Военно-морской клинический госпиталь флота», Владивосток;

*ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет», Владивосток.

Рассматриваются диагностические возможности исследования в крови пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) белка, связывающего жирные кислоты (БСЖК), и оценка его уровня как предиктора осложнений острого коронарного синдрома. На основании исследования динамики уровней БСЖК в крови при осложненных и неосложненных формах течения острого ИМ показано, что повышение содержания аналита в первые 6 часов после развития острого коронарного синдрома является надежным ранним тестом, свидетельствующим о повреждении миокарда. Повышенное содержание БСЖК в течение первых 3-х суток после ИМ является предиктором ранних и поздних осложнений, связанных с повторной ишемией миокарда.

Ключевые слова: белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК), острый инфаркт миокарда, осложнения.

В основной спектр современных кардиальных маркеров входят тропонины (ТрТ), миоглобин (Мг) и МВ-фракция креатинкиназы (СК-МВ) [1, 3, 6]. Однако, несмотря на это, не существует «идеального» кардиального маркера, который был бы высокочувствителен и информативен на ранних стадиях развития патологического процесса. Указанные тесты имеют выраженную диагностическую чувствительность, а их диагностическая информативность зависит от сроков развития острой ишемии миокарда

и частоты определения их содержания с крови. Они рекомендованы для использования в повседневной практике, но повышаются достаточно поздно - только через 3-8 часов после начала симптомов заболевания. [2, 7, 10].

Кроме того, применение современных кардиомаркеров имеет известные ограничения, связанные с недостаточной специфичностью [3, 4, 12]. В 90-х годах прошлого столетия в качестве раннего маркера повреждения миокарда J.F. Glatz с соавт. [9] был