CC BY
132
Редкие заболевания легких
Курение табака и интерстициальные заболевания легких (обзор литературы)
О.Н. Титова, О.А. Суховская, В.Д. Куликов
В обзоре представлены современные данные научных исследований о влиянии курения табака на патогенез, клиническую картину и прогноз ряда интерстициальных заболеваний легких. Связанные с курением интерстициальные заболевания легких представляют собой гетерогенную группу заболеваний, имеющих большое клиническое значение. В проведенных исследованиях по изучению патофизиологии и целенаправленному лечению этих заболеваний были выявлены пути улучшения клинических результатов. Раннее начало лечения и прекращение курения табака могут способствовать улучшению клинических исходов, особенно при острых и хронических прогрессирующих типах интерстициальных заболеваний легких, связанных с курением.
Ключевые слова: интерстициальные заболевания легких, курение табака, гистиоцитоз легких, респираторный бронхиолит, десквамативная интерстициальная пневмония.
Прямое токсическое воздействие табачного дыма как при активном, так и при пассивном курении табака (tobacco smoking - TS) на бронхоле-гочную систему и ответная реакция организма приводят к широкому спектру местных повреждений, формированию хронического воспаления [1-4].
Курение табака является основной причиной предотвратимой смертности и ведущим фактором риска развития различных заболеваний респираторной системы. Помимо хронической об-структивной болезни легких, эмфиземы легких и рака легких эта группа заболеваний включает интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) [4-7].
Интерстициальные заболевания легких определяются как группа заболеваний, характеризующихся сочетанием хронического воспаления с повышенным уровнем провоспалительных цито-
ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ.
Ольга Николаевна Титова - докт. мед. наук, директор НИИ пульмонологии, главный пульмонолог Санкт-Петербурга и СЗФО.
Ольга Анатольевна Суховская - докт. биол. наук, рук. отдела экологической и социальной пульмонологии НИИ пульмонологии, рук. консультативного телефонного центра помощи в отказе от потребления табака Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии МЗ РФ, член Координационного совета по борьбе против табака при МЗ РФ.
Валерий Дмитриевич Куликов - канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отдела экологической и социальной пульмонологии НИИ пульмонологии.
Контактная информация: Куликов Валерий Дмитриевич, vdkulikov@mail.ru
кинов и развития фиброза легких [4, 8]. Для ИЗЛ характерно повреждение легочного интерстиция, иногда с включением повреждений альвеолярного эпителия и легочных кровеносных и лимфатических сосудов. Существует множество причин, вызывающих ИЗЛ, в том числе профессиональные вредности, воздействие лекарств, системные заболевания соединительной ткани [9]. При пересмотре классификации ИЗЛ в 2013 г. по инициативе American Thoracic Society/European Respiratory Society (Американское торакальное общество/Европейское респираторное общество) была выделена особая группа - ИЗЛ, связанные с TS (TS-ИЗЛ), поскольку были накоплены данные о влиянии табачного дыма на формирование различных форм ИЗЛ [3, 4, 10].
Традиционно в группу TS-ИЗЛ включают ИЗЛ, о которых известно, что они имеют тесную эпидемиологическую связь с TS, такие как лан-гергансоклеточный гистиоцитоз легких (ЛКГЛ), респираторный бронхиолит (РБ), ассоциированный с ИЗЛ (РБ-ИЗЛ), десквамативная интерсти-циальная пневмония (ДИП). Тем не менее TS также может быть фактором риска для других ИЗЛ: идиопатического легочного фиброза (ИЛФ), сочетанного легочного фиброза и эмфиземы (СЛФЭ), острой эозинофильной пневмонии (ОЭП), ассоциированного с ревматоидным артритом ИЗЛ, диффузного альвеолярного повреждения при синдроме Гудпасчера, легочного альвеолярного протеиноза [5-7].
Группа TS-ИЗЛ относится к числу редких заболеваний легких, для которых нет достоверных
данных о заболеваемости и распространенности. Например, по официальной статистике, общая заболеваемость по группе "Интерстициальные, гнойные легочные болезни, другие болезни плевры" в 2017 г. составляла по РФ 28,7 случая на 100 000 взрослого населения, по Санкт-Петербургу - 56,5 случая, а по Москве - 1,8 случая [11].
Хотя табачный дым содержит более 7000 химических веществ, никотин является основным его компонентом, вызывающим зависимость. Никотин - это биологически активное вещество, которое действует на никотиновые ацетилхоли-новые рецепторы, экспрессируемые на нейро-нальных и ненейрональных клетках, включая эндотелиальные. Он оказывает плейотропное действие на пролиферацию клеток и ангиогенез. Никотин подавляет противовоспалительные микро-РНК (ш1И) в клетках легких, при этом усиливая экспрессию воспалительных цитоки-нов, нацеленных на ш1И-24. Наконец, никотин стимулирует факторы роста, пролиферацию фиб робластов, высвобождение коллагена и экспрессию маркеров миофибробластов [12].
Точно неизвестно, какая длительность и интенсивность ТЯ необходимы для развития ТЯ-ИЗЛ, но доказан дозозависимый эффект ТЯ [13, 14]. Курение сигарет остается фактором риска развития легочного фиброза даже после своего прекращения, поскольку фибропролифе-ративный процесс или ответ (например, экспрессия гена), вызванный повреждением легких сигаретным дымом, может в какой-то момент стать самоподдерживающимся [13, 15]. Для семейной формы легочного фиброза установлено, что курение сигарет было самым сильным фактором риска развития болезни [16]. После поправки на возраст и пол пациенты, которые когда-либо курили сигареты, подвергались большему риску развития заболевания (отношение шансов 3,6; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,3-9,8; р < 0,05) [16].
Выявлено, что при заболеваниях, обусловленных влиянием ТЯ, в большинстве случаев поражаются верхние доли легких и/или их вовлечение в патологический процесс происходит раньше и в большей степени [6]. Это наблюдается не только при эмфиземе у курящих, но и при диффузных заболеваниях легких, связанных с ТЯ, при пневмокониозе, саркоидозе и раке легких [7, 15]. В то время как сигаретный дым может повредить любую часть легкого, ранние повреждения и реакция тканей чаще всего возникают вокруг дыхательных бронхиол, которые расположены в центре легочной дольки. Такое преобладающее центробежное распределение отмечается
по данным компьютерной томографии (КТ) при многих заболеваниях легких, связанных с ТЯ. При этом более обширные патологические проявления на КТ ассоциированы с более обширным повреждением и реакцией тканей во всех долях легких [16].
Лангергансоклеточный гистиоцитоз легких
Лангергансоклеточный гистиоцитоз легких является подтипом гистиоцитоза, который ограничен легкими и ассоциирован с ТЯ (более 90% пациентов с ЛКГЛ являются курильщиками) [4]. Легочный вариант заболевания у взрослых относится к редким ИЗЛ, которые могут развиваться как самостоятельное заболевание или быть проявлением мультисистемного заболевания [17]. Курение табака вызывает увеличение числа клеток Лангерганса в легких. Причина этого неизвестна, но считается, что это реакция на антигены и воспаление, возникающие при ТЯ. Курение сигарет и, реже, воздействие вторичного сигаретного дыма - самый значимый фактор риска развития ЛКГЛ, который может возникать в любом возрасте, но у большинства пациентов обнаруживается в возрасте 20-40 лет (как у мужчин, так и у женщин). В 25% случаев может наступать выздоровление, в 50% удается достичь стабильного течения заболевания, в 25% происходит его прогрессирование [17]. Приблизительно у 75% пациентов не имеется явных клинических симптомов при постановке диагноза, и по КТ-данным ЛКГЛ чаще всего диагностируют как диффузное кистозное заболевание легких [4, 6]. Симптомы ЛКГЛ могут совпадать с симптомами других диффузных заболеваний легких и включают кашель и одышку. До 1/3 пациентов могут иметь признаки, похожие на клинические проявления лимфомы и хронической инфекции, такие как потеря массы тела, ночные поты и лихорадка. Пневмоторакс встречается примерно в 15% случаев.
Если пациент прекращает курить на ранней стадии, возможен регресс легочных изменений. Кроме того, отказ от ТЯ позволяет снизить риск развития злокачественных опухолей при ЛКГЛ легких и формирования обструктивных нарушений, усугубляющих картину заболевания [18].
Респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИЗЛ
Респираторный бронхиолит служит проявлением хронического воспалительного ответа на вдыхание табачного дыма и может быть диагностирован практически у всех курильщиков [6]. При РБ наблюдается типичная тканевая реак-
ция на сигаретный дым и накопление пигментированных макрофагов внутри и вокруг дыхательных бронхиол. Эти "макрофаги курильщиков" имеют характерный желто-коричневый ци-топлазматический пигмент, возникающий в результате фагоцитоза вдыхаемых частиц сигаретного дыма, и присутствуют почти в каждом образце биопсии у курильщиков [19]. У подавляющего большинства пациентов с РБ не имеется симптомов или изменений дыхательной функции. В связи с изложенным авторы некоторых зарубежных обзоров предлагают рассматривать РБ у курящих как тканевую реакцию на ТЯ, а не как отдельное заболевание [6].
Пока неясно, почему только у очень небольшого числа курильщиков развивается РБ-ИЗЛ, тогда как почти у всех курильщиков имеется гистологический РБ [6]. Помимо отказа от курения никакого специального лечения не требуется, потому что прогноз при отказе от ТЯ благоприятный. Заболевание обычно имеет стабильное течение, и у пациентов, которые бросают курить, может наблюдаться тенденция к выздоровлению. В литературе не было описано серьезных прогрессирующих или смертельных случаев РБ-ИЗЛ. Сроки восстановления после прекращения ТЯ составляют от 1 до 30 лет [6].
Десквамативная интерстициальная пневмония
Десквамативная интерстициальная пневмония характеризуется накоплением альвеолярных макрофагов в альвеолярных просветах и перегородках, которое развивается вторично, в основном в результате активного или пассивного воздействия сигаретного дыма. Десквамативная интерстициальная пневмония чаще встречается у курящих мужчин, проявляется неспецифическими симптомами, отвечающими на терапию глюкокортикостероидами, и имеет лучший прогноз, чем ИЛФ [20]. До настоящего времени не было проведено широкомасштабных клинических исследований среди пациентов с ДИП, имеются только единичные работы по изучению этого заболевания. Наиболее важным признанным фактором этиологии ДИП является активное или пассивное ТЯ [21]. Среди больных ДИП курят 58-91%, причем прогрессирование заболевания и смертельные случаи чаще наблюдались у длительно и много курящих [20, 22].
В то же время известно, что ДИП встречается и у некурящих, это подтверждает наличие других этиологических факторов данного заболевания. При этом ДИП, связанная с другими вдыхаемыми веществами, аутоиммунным заболеванием, инфекцией или приемом лекарств, отмеча-
ется значительно реже. При отсутствии лечения примерно у 2/3 пациентов с ДИП наблюдается прогрессирование заболевания, однако описаны и случаи спонтанного улучшения. Смертность от ДИП колеблется от 6 до 28%. Пациенту настоятельно рекомендуется прекращение ТЯ [6]. Некоторые авторы полагают, что ДИП - это неправильный и устаревший термин, поскольку в настоящее время известно, что внутриальвеоляр-ные клетки, первоначально считавшиеся деск-вамированными пневмоцитами, на самом деле являются макрофагами курильщиков [6].
Курение и другие ИЗЛ
Распространенность ИЛФ составляет от 2 до 43 на 100 000 человек; заболевают преимущественно пожилые люди [5, 8, 23]. Воздействие табачного дыма на органы дыхания относится к числу факторов риска, для которых доказана достоверная связь с ИЛФ [24, 25]. В российских федеральных клинических рекомендациях приводятся данные метаанализа 5 исследований, согласно которым риск развития заболевания у курящих составил 1,58 (95% ДИ 1,27-1,97; р < 0,05) и значимость ТЯ возрастала с увеличением индекса курящего человека [26].
Идиопатический легочный фиброз в зарубежных рекомендациях определяется как особая форма хронической прогрессирующей фиброзной интерстициальной пневмонии неизвестного происхождения. Клинические проявления заболевания ограничены легкими, гистологически и рентгенологически оно проявляется паттерном обычной интерстициальной пневмонии [5]. Механизм ИЛФ неизвестен [5, 8]. Помимо табачного дыма в качестве факторов риска развития ИЛФ были описаны многие другие вдыхаемые частицы (например, частицы металла или дерева, каменная пыль, частицы растительного или животного происхождения) [5, 26, 27]. В целом прогноз при ИЛФ неблагоприятный, однако течение болезни может значительно различаться от пациента к пациенту в зависимости от имеющихся факторов риска. В ретроспективном многоцентровом исследовании 1-годичная смертность определялась в диапазоне 6-39%, 3-годич-ная смертность - в диапазоне 16-77% в зависимости от наличия факторов риска [28].
Сочетанный легочный фиброз и эмфизему, по мнению некоторых авторов, нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание [5]. Скорее, это синдром, возникающий в результате одновременного развития легочного фиброза и эмфиземы легких, двух заболеваний, распространенность которых является более высокой у курильщиков [5, 29]. Тем не менее в ряде иссле-
дований продемонстрировано, что при их сочетании возникает определенная клиническая картина заболевания, это оправдывает выделение пациентов с СЛФЭ в отдельную группу [5]. Болеют почти исключительно активные и бывшие курильщики (98%), у которых имеют место нормальные показатели спирометрии при сильном нарушении газообмена. Основным методом диагностики СЛФЭ является КТ высокого разрешения. Специального лечения СЛФЭ не существует. Для снижения темпов прогрессирования заболевания и стабилизации состояния пациент должен прекратить курить [5].
Острая эозинофильная пневмония представляет собой острое прогрессирующее повреждение легких, характеризующееся накоплением эозинофилов в интерстиции легких и альвеолах, что приводит к повреждению базальной мембраны между эндотелием капилляров и альвеолярным эпителием и проявляется лихорадкой, диффузными двусторонними инфильтратами, дыхательной недостаточностью [25]. К числу причин, вызывающих ОЭП, относится и ТЯ. Заболевание может возникать как у впервые начавших курить, так и у тех, кто возобновляет курение после периода воздержания или увеличивает потребление табака [4, 30-33]. Курящие пациенты с ОЭП имеют более тяжелую клиническую картину, чем некурящие [32].
Кроме рассмотренных заболеваний ТЯ представляет собой фактор риска для развития и ряда других ИЗЛ: ИЗЛ, ассоциированного с ревматоидным артритом, диффузного альвеолярного повреждения при синдроме Гудпасчера, легочного альвеолярного протеиноза, при котором доля активных или бывших курильщиков составляет от 56 до 79% [34-36].
Лечение табачной зависимости при ИЗЛ
С патофизиологической точки зрения прекращение ТЯ является целесообразным при всех ИЗЛ. Терапевтический подход для всех форм повреждения легких из-за ТЯ - прекращение ТЯ [4, 7, 37]. В то же время в научной литературе очень мало сообщений об улучшении течения заболевания при ТЯ-ИЗЛ после прекращения курения [5, 38].
Лечение табачной зависимости при отказе от ТЯ у больных ИЗЛ должно строиться на общих принципах лечения табачной зависимости у пациентов терапевтического профиля, при этом наиболее значимыми факторами, влияющими на успешность отказа от ТЯ, являются степень никотиновой зависимости, наличие депрессивных и тревожных расстройств [39-41]. Наиболее
эффективный метод отказа от TS - это сочетание поведенческих методик и лечения никотиновой зависимости [42].
Лечение никотиновой зависимости в терапевтической практике включает назначение бупро-пиона, никотинзаместительной терапии, варе-никлина и цитизина, а также симптоматических средств для купирования отдельных симптомов отмены никотина.
Воздействие табака приводит к различным изменениям дыхательных путей и паренхимы легких. В зарубежных исследованиях доказана связь РБ, РБ-ИЗЛ, ДИП, ЛКГЛ, ОЭП с употреблением табака, хотя в отношении некоторых других ИЗЛ таких данных недостаточно. Но в любом случае прекращение TS может немедленно оказать положительное влияние на прогноз ИЗЛ.
Список литературы
1. Суховская О.А., Куликов В.Д. Курение: современное состояние проблемы в РФ. Астма и аллергия 2016;4:3-7.
2. Титова О.Н., Куликов В.Д., Суховская О.А. Пассивное курение и болезни органов дыхания. Медицинский альянс 2016;3:73-7.
3. Kligerman S, Franks TJ, Galvin JR. Galvin clinical-radiolog-ic-pathologic correlation of smoking-related diffuse parenchymal lung disease. Radiologic Clinics of North America 2016 Nov;54(6):1047-63.
4. Kumar A, Cherian SV, Vassallo R, Yi ES, Ryu JH. Current concepts in pathogenesis, diagnosis, and management of smoking-related interstitial lung diseases. Chest 2018 Aug;154(2):394-408.
5. Hagmeyer L, Randerath W. Smoking-related interstitial lung disease. Deutsches Arzteblatt International 2015 Jan;112(4):43-50.
6. Kanne JP. Smoking-related diffuse lung diseases. Seminars in Roentgenology 2019 Jan;54(1):30-6.
7. Kalchiem-Dekel O, Galvin JR, Burke AP, Atamas SP, Todd NW. Interstitial lung disease and pulmonary fibrosis: a practical approach for general medicine physicians with focus on the medical history. Journal of Clinical Medicine 2018 Nov 24;7(12). pii: E476. doi: 10.3390/jcm7120476.
8. Справочник по пульмонологии. Под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М. М.: Гэотар-Медиа; 2009. 928 с.
9. Travis WD, Costabel U, Hansell DM, King TE Jr, Lynch DA, Nicholson AG, Ryerson CJ, Ryu JH, Selman M, Wells AU, Behr J, Bouros D, Brown KK, Colby TV, Collard HR, Cordei-ro CR, Cottin V, Crestani B, Drent M, Dudden RF, Egan J, Flaherty K, Hogaboam C, Inoue Y, Johkoh T, Kim DS, Kitaichi M, Loyd J, Martinez FJ, Myers J, Protzko S, Raghu G, Richeldi L, Sverzellati N, Swigris J, Valeyre D; ATS/ERS Committee on Idiopathic Interstitial Pneumonias. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2013 Sep;188(6):733-48.
10. Selman M, Martinez FJ, Pardo A. Why does an aging smoker's lung develop idiopathic pulmonary fibrosis and not chronic obstructive pulmonary disease? American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019 Feb;199(3):279-85.
11. Заболеваемость взрослого населения России в 2017 году. Статистические материалы 2017. Часть III. М., 2018. 160 с. Доступно по: http://mednet.ru Ссылка активна на 05.05.2019.
12. Ebrahimpour A, Shrestha S, Bonnen MD, Eissa NT, Raghu G, Ghebre YT. Nicotine modulates growth factors and microRNA to promote inflammatory and fibrotic processes. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2019 Feb;368(2):169-78.
13. Yang IV, Schwartz DA. Epigenetics of idiopathic pulmonary fibrosis. Translational Research 2015 Jan;165(1):48-60.
14. Margaritopoulos GA, Vasarmidi E, Jacob J, Wells AU, Anto-niou KM. Smoking and interstitial lung diseases. European Respiratory Reviews 2015 Sep;24(137):428-35.
15. Spira A, Beane J, Shah V, Liu G, Schembri F, Yang X, Palma J, Brody JS. Effects of cigarette smoke on the human airway epithelial cell transcriptome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 2004 Jul;101(27):10143-8.
16. Steele MP, Speer MC, Loyd JE, Brown KK, Herron A, Slif-er SH, Burch LH, Wahidi MM, Phillips JA 3rd, Sporn TA, McAdams HP, Schwarz MI, Schwartz DA. The clinical and pathologic features of familial interstitial pneumonia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2005 Nov;172(9):1146-52.
17. Самсонова М.В., Черняев А.Л., Михайличенко К.Ю., Жданкина С.Н. Легочный вариант гистиоцитоза из клеток Лангерганса у пожилого мужчины. Пульмонология 2017;27(3):419-22.
18. Войтковская К.С., Черняев А.Л. Гистиоцитоз легких из клеток Лангерганса. Пульмонология 2013;1:90-4.
19. Vassallo R, Jensen EA, Colby TV, Ryu JH, Douglas WW, Hartman TE, Limper A.H. The overlap between respiratory bronchiolitis and desquamative interstitial pneumonia in pulmonary Langerhans cell histiocytosis: high-resolution CT, histologic, and functional correlations. Chest 2003 0ct;124(4):1199-205.
20. Diken ÖE, §engül A, Beyan AC, Ayten Ö, Mutlu LC, Okutan O. Desquamative interstitial pneumonia: risk factors, laboratory and bronchoalveolar lavage findings, radiological and histopathological examination, clinical features, treatment and prognosis. Experimental and Therapeutic Medicine 2019 Jan;17(1):587-95.
21. Ischander M, Fan LL, Farahmand V, Langston C, Yazdani S. Desquamative interstitial pneumonia in a child related to cigarette smoke. Pediatric Pulmonology 2014 Mar;49(3):E56-8.
22. Ryu JH, Myers JL, Capizzi SA, Douglas WW, Vassallo R, Decker PA. Desquamative interstitial pneumonia and respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease. Chest
2005 Jan;127(1):178-84.
23. Raghu G, Weycker D, Edelsberg J, Bradford WZ, Oster G. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis. American Journal of Respiratory Critical and Care Medicine
2006 0ct;174(7):810-6.
24. Ley B, Ryerson CJ, Vittinghoff E, Ryu JH, Tomasset-ti S, Lee JS, Poletti V, Buccioli M, Elicker BM, Jones KD, King TE Jr, Collard HR. A multidimensional index and staging system for idiopathic pulmonary fibrosis. Annals of Internal Medicine 2012 May;156(10):684-91.
25. Nemoto M, Noma S, Otsuki A, Nakashima K, Honma K, Johkoh T, Fukuoka J, Aoshima M. Combined pulmonary fibrosis and emphysema with myeloperoxidase-antineutrophil cyto-plasmic antibody positivity that resolved upon smoking cessation. Respiratory Medicine Case Reports 2018 Aug;25:165-9.
26. Российское респираторное общество. Диагностика и лечение идиопатического легочного фиброза. Федеральные клинические рекомендации. М., 2016. 29 с. Доступно по: http://spulmo.ru/download/IPFrec.pdf Ссылка активна на 05.05.2019.
27. Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз. Пульмонология 2015;25(5):600-12.
28. Raghu G, Collard HR, Egan JJ, Martinez FJ, Behr J, Brown KK, Colby TV, Cordier JF, Flaherty KR, Lasky JA,
Lynch DA, Ryu JH, Swigris JJ, Wells AU, Ancochea J, Bouros D, Carvalho C, Costabel U, Ebina M, Hansell DM, Johkoh T, Kim DS, King TE Jr, Kondoh Y, Myers J, Müller NL, Nicholson AG, Richeldi L, Selman M, Dudden RF, Griss BS, Protzko SL, Schünemann HJ; ATS/ERS/JRS/ALAT Committee on Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2011 Mar;183(6):788-824.
29. Kurashima K, Takaku Y, Ohta C, Takayanagi N, Yanagi-sawa T, Kanauchi T, Takahashi O. Smoking history and emphysema in asthma-COPD overlap. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2017;12:3523-32.
30. Самсонова М.В., Черняев А.Л. Эозинофилии легких. Практическая пульмонология 2016;1:56-60.
31. Cottin V, Cordier JF. Eosinophilic lung diseases. Immunology and Allergy Clinics of North America 2012 Nov;32(4):557-86.
32. De Giacomi F, Decker PA, Vassallo R, Ryu JH. Acute eosino-philic pneumonia: correlation of clinical characteristics with underlying cause. Chest 2017;152:379-85.
33. Obadina ET, Torrealba JM, Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. The British Journal of Radiology 2013 Jul;86(1027):20120614. doi: 10.1259/bjr.20120614. Epub 2013 May 9.
34. Kelly CA, Saravanan V, Nisar M, Arthanari S, Woodhead FA, Price-Forbes AN, Dawson J, Sathi N, Ahmad Y, Koduri G, Young A; British Rheumatoid Interstitial Lung (BRILL) Network. Rheumatoid arthritis-related interstitial lung disease: associations, prognostic factors and physiological and radiological characteristics - a large multicentre UK study. Rheumatology (Oxford, England) 2014 Sep;53(9):1676-82.
35. Mikuls TR, Sayles H, Yu F, Levan T, Gould KA, Thiele GM, Conn DL, Jonas BL, Callahan LF, Smith E, Brasington R, Mo-reland LW, Reynolds RJ, Bridges SL Jr. Associations of cigarette smoking with rheumatoid arthritis in African Americans. Arthritis and Rheumatism 2010 Dec;62(12):3560-8.
36. Inoue Y, Trapnell BC, Tazawa R, Arai T, Takada T, Hizawa N, Kasahara Y, Tatsumi K, Hojo M, Ichiwata T, Tanaka N, Yama-guchi E, Eda R, Oishi K, Tsuchihashi Y, Kaneko C, Nukiwa T, Sakatani M, Krischer J P, Nakata K; Japanese Center of the Rare Lung Diseases Consortium. Characteristics of a large cohort of patients with autoimmune pulmonary alveolar pro-teinosis in Japan. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008 Apr;177(7):752-62.
37. Яблонский П.К., Суховская О.А. Лечение никотиновой зависимости в терапевтической практике (обсуждение клинических рекомендаций). Медицинский альянс 2018;3:114-9.
38. Portnoy J, Veraldi KL, Schwarz MI, Cool CD, Curran-Ever-ett D, Cherniack RM, King TE Jr, Brown KK. Respiratory bronchiolitis-interstitial lung disease: long-term outcome. Chest 2007 Mar;131(3):664-71.
39. Суховская О.А. Практический алгоритм по отказу от курения табака. Практическая пульмонология 2018;2:30-3.
40. Суховская О.А., Смирнова М.А., Кузнецова Д.Н., Куликов В.Д. Медико-социальные и психологические факторы, связанные с успешностью отказа от курения. Профилактическая медицина 2015;18(3):12-6.
41. Fluharty M, Taylor AE, Grabski M, Munafo MR. The association of cigarette smoking with depression and anxiety: a systematic review. Nicotine & Tobacco Research 2017 Jan;19(1):3-13.
42. Суховская О.А., Смирнова М.А. ^четанное применение никотинсодержащей жевательной резинки и когнитивно-поведенческой терапии при отказе от табакокурения. Профилактическая медицина 2015;18(5):70-4.
Tobacco Smoking and Interstitial Lung Diseases: Literature Review
O.N. Titova, O.A. Sukhovskaya, and V.D. Kulikov
The review presents current data on the effect of tobacco smoking on pathogenesis, clinical presentation and prognosis of interstitial lung diseases. Interstitial lung diseases associated with smoking are a heterogeneous group of diseases of great clinical significance. Studies of their pathophysiology and targeted treatment revealed ways to improve clinical outcomes. Early treatment and cessation of smoking can improve clinical outcomes, especially for acute and chronically progressive types of interstitial lung diseases associated with smoking.
Key words: interstitial lung diseases, tobacco smoking, pulmonary histiocytosis, respiratory bronchiolitis, desqua-mative interstitial pneumonia.
АТМОСФЕРА
J3l t ttl (J.V/1 f / tI юности КАРЛ и OJIO гни
Продолжается подписка на научно-практический журнал
"АтпосФЕРй. новости кардиологии"
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 760 руб., на один номер - 380 руб. Подписной индекс 37211.
Продолжается подписка на научно-практический журнал
"НЕРВНЫЫЕ БОЛЕЗНИ"
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 840 руб., на один номер - 420 руб. Подписной индекс 81610.
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Редакционную подписку на любой журнал издательства "Атмосфера" можно оформить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51
