Ксантомы желудочно-кишечного тракта у пациентов с дислипидемией. Дообследование, уточнение диагноза и изменение целевых уровней липопротеидов низкой плотности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: 10.24412/2076-4189-2024-13135

Ксантомы желудочно-кишечного тракта у пациентов с дислипидемией. Дообследование, уточнение диагноза и изменение целевых уровней липопротеидов низкой плотности

Г.А. Коновалов, В.С. Рабичева, Д.В. Казачков, П.А. Праведников, И.В. Гайдукевич, О.Н. Корнеева, В.Л. Аверкиев, М.Б. Мухтаров

Целью ретроспективного исследования являлась оценка взаимосвязи ксантом желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с нарушениями липидного обмена, в том числе с повышенным уровнем липопротеина (а). В исследование включено 74 пациента (из 140 пациентов с выявленными ранее ксантомами ЖКТ), у которых при плановой эзофагогастродуо-деноскопии и колоноскопии в Клинико-диагностическом центре МЕДСИ на Белорусской за период с 2020 по 2024 г. были выявлены ксантомы ЖКТ. У пациентов исследовали уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеидов высокой плотности, липопротеина (а). Проводилось инструментальное обследование: ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, эхокардиография. У всех 74 пациентов (100%) были выявлены нарушения липидного обмена. У 73 пациентов (98,6%) отмечены ультразвуковые признаки атеросклероза. У 52 пациентов (70%) скорректирован липидологический диагноз: у 25 пациентов (33,8%) диагноз изменен с первичной гиперхолестеринемии IIa типа на семейную гиперхоле-стеринемию, у 12 пациентов (16%) впервые определен диагноз первичной дислипидемии 11а типа, у 2 (2,7%) - первичной дислипидемии 11б типа. У 24 пациентов (32,4%) были изменены целевые уровни ХС ЛПНП. У 22 пациентов (29,7%) выявлено повышение уровня липопротеина (а). Таким образом, наличие ксантом ЖКТ указывает на необходимость дообследования для выявления нарушений липидного обмена и факторов сердечно-сосудистого риска, определения категории сердечно-сосудистого риска и коррекции липидснижающей терапии.

Ключевые слова: ксантоматоз, ксантомы желудка, холестерин липопротеидов низкой плотности, липопротеин (а).

Клиническим опыт

Атеросклероз - заболевание сердечно-сосудистой системы с преимущественным поражением крупных и средних артерий, обусловленным гиперхолестеринемией.

Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания сохраняют лидирующие позиции в структуре заболе-

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской, Москва.

Геннадий Александрович Коновалов - докт. мед. наук, профессор, науч. рук. Центра, председатель ученого совета группы компаний МЕДСИ. Венера Сияровна Рабичева - врач-трансфузиолог отделения экстракорпоральных методов лечения Центра диагностики и инновационных медицинских технологий. Дмитрий Виктрович Казачков - врач-эндоскопист. Павел Алексеевич Праведников - зав. эндоскопическим отделением.

Ирина Викторовна Гайдукевич - зав. гастроэнтерологическим отделением.

Ольга Николаевна Корнеева - канд. мед. наук, врач-кардиолог, рук. кабинета липидологии. Вадим Леонидович Аверкиев - канд. мед. наук, зав. отделением экстракорпоральных методов лечения Центра диагностики и инновационных медицинских технологий. Максим Булатович Мухтаров - директор направления по работе с данными Департамента по работе с данными ООО "МЕДСИ Диджитал".

Контактная информация: Рабичева Венера Сияровна, [email protected]

ваемости и смертности, несмотря на совершенствование методов диагностики и применение новых лекарственных липидснижающих препаратов [1].

Атеросклероз сосудов является распространенной формой патологического процесса, с ним связано и образование ксантом как одно из проявлений гиперхолестеринемии. Термин "ксантома" был введен W.F. Smith в 1869 г. Ксантомные клетки - разновидность макрофагов, разрушающих липиды, ими поглощается холестерин (ХС) и три-глицериды (ТГ) [2].

Принято считать, что ксантоматоз - результат нарушений обмена липопротеидов, включая липопротеин (а) (ЛП(а)). Повышенный уровень ЛП(а) генетически детерминирован и является независимым фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Данные рандомизированных клинических исследований показали, что при повышенном уровне ЛП(а) частота ССО является более высокой независимо от достигнутого уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [3-7].

Различают первичный (наследственный) и вторичный (симптоматический) ксантоматоз. Первичный ксантоматоз ассоциирован с наследственными нарушениями липид-ного обмена. Вторичный ксантоматоз развивается вслед-

Атм усферА. Новости кардиологии 2*2024 http://atm-press.ru

ствие нарушений липидного обмена на фоне уже имеющихся заболеваний, таких как сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром, билиарный цирроз печени [2].

На начальных стадиях макрофагального воспаления самих ксантомных клеток мало, по мере накопления ХС отмечается нарастание клеточности в месте образования будущей атеросклеротической бляшки. Затем происходят распад ксантомных клеток и накопление ХС с его недостаточной элиминацией из пораженных участков. В завершающей стадии осуществляются организация и склерозирование бляшки, при неблагоприятном течении - ее изъязвление, распад либо формирование атеротромбоза. Скопления ксантомных клеток наблюдаются на коже (ксан-томы сухожилий, ксантелазмы век), а также на слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [2].

По аналогии с эндотелиальной дисфункцией, которая является первым звеном в развитии атеросклероза сосудов, ксантомы ЖКТ возникают в месте повреждения эпителиального слоя или воспаления слизистой оболочки [2].

Публикации по ксантоматозу ЖКТ и по этиопатогенезу ксантом желудка малочисленны, изучение его клинического значения продолжается.

Ксантомы ЖКТ можно диагностировать при стандартном эндоскопическом исследовании [8]. В большинстве случаев ксантомы выявляются на слизистой желудка. Ксантомы желудка (gastric xanthoma, gastric xanthelasma) -доброкачественное образование в слизистой оболочке. Гистологически ксантомы представляют собой скопление пенистых клеток, содержащих ХС и ТГ. Они могут быть плоскими, возвышающимися, чечевицеобразными, по-липовидными образованиями, могут быть одиночными, множественными или представлять группы из нескольких мелких или разного размера бляшек. Расположены чаще в нижней трети желудка, редко наблюдаются в вышележащих отделах. Встречаются ксантомы и в двенадцатиперстной кишке, обычно в зонах атрофических изменений при дуоденитах с гиперплазиями [2].

Есть отдельные работы о взаимосвязи ксантомы желудка c инфекцией Helicobacter pylori. По мнению некоторых авторов, инфекция H. pylori может спровоцировать появление ксантомы желудка [9-12]. Существует и противоположный взгляд: так, по данным S.Y. Yi, наличие ксантомы желудка не связано с инфекцией H. pylori [13]. М. Naito et al. считали, что наличие ксантомы желудка может быть маркером патологических возрастных изменений слизистой оболочки желудка [14].

Одно из важных исследований по изучению взаимосвязи ксантом ЖКТ и гиперхолестеринемии было проведено в период с 1997 по 2000 г. Г.А. Коноваловым и соавт. [15]. Ксантомные бляшки на слизистой желудка были выявлены у 28 (0,66%) из 4200 пациентов. У 26 (93%) из 28 пациентов была установлена дислипопротеидемия, им была проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Из этих 26 человек у 16 была выявлена семейная гиперхолестеринемия, у

9 - первичная дислипидемия, у 1 - вторичная дислипиде-мия, у 20 - гипоальфахолестеринемия. У большинства обследованных были выявлены ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония, гиперфибриногенемия и другие факторы риска ИБС [15].

Очевидно, что ксантомы ЖКТ служат клиническим проявлением нарушения липидного обмена; в результате прицельного дообследования они могут обусловливать стратификацию сердечно-сосудистого риска на более высокую категорию и изменение тактики лечения пациента. Данный факт послужил поводом для проведения настоящего исследования.

Цель исследования - оценить взаимосвязь ксантом ЖКТ с нарушениями липидного обмена, в том числе с повышенным уровнем ЛП(а).

Материал и методы

Исследование проводилось с 2021 по 2024 г. В ретроспективное исследование было включено 74 пациента (из 140 пациентов с выявленными ранее ксантомами ЖКТ), у которых при проведении плановой ЭГДС и колоноскопии в Клинико-диагностическом центре МЕДСИ на Белорусской за период с 2020 по 2024 г. были выявлены ксанто-мы ЖКТ (36 мужчин (48,6%), 38 женщин (51,4%); средний возраст «61 ± 11 года (от 37 до 84 лет)). У пациентов фиксировали наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, оценивали уровни общего ХС (ОХС), ТГ, ХС ЛПНП, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), ЛП(а). Проводились инструментальные обследования: ультразвуковая допплерография (УЗДГ) брахиоцефаль-ных артерий (БЦА) и артерий нижних конечностей, эхо-кардиография (ЭхоКГ).

Эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия проводились на видеоинформационном центре Olympus EVIS Х1 (видеогастроскопы GIF-HQ190, видеоколоноско-пы СF-НQ190 с использованием монитора высокого разрешения OEV321UH 4K UHD). На наличие H. pylori были обследованы все пациенты, H. pylori выявлена у 28% пациентов. В качестве метода первичной диагностики выполнялся быстрый уреазный тест с проведением биопсии антрального отдела желудка и тела желудка и 13С-уреазный дыхательный тест на H. pylori. Корреляции дислипидемии с инфекцией H. pylori не выявлено.

У пациентов определяли концентрацию ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ЛП(а).

Количественный уровень ЛП(а) оценивали иммунотур-бидиметрическим методом.

Концентрацию ЛП(а) и липидов (ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ) определяли на автоматическом анализаторе DxC 700 AU (Beckman Coulter).

Инструментальные обследования: УЗДГ БЦА и артерий нижних конечностей, ЭхоКГ - проводились на ультразвуковом аппарате Philips EPIQ 7.

с

Атм^сферА. Новости кардиологии 2*2024 47

http://atm-press.ru

Клинический опыт

_

Рис. 1. Единичные ксантомы желудка. При эндоскопии ксантомы визуализируются в виде желтоватых пятен на участках измененной слизистой оболочки.

Рис. 2. Данные гистологического исследования биоптата ксантомы. Слизистая оболочка желудка антрального типа с полиповидной фовеолярной гиперплазией, в собственной пластинке определяются скопления макрофагов с обильной пенистой цитоплазмой, без атипии. Окраска гематоксилином и эозином.х200.

Результаты

У всех 74 пациентов (100%) были выявлены единичные ксантомы ЖКТ (рис. 1).

Наиболее часто ксантомы выявлялись в желудке (табл. 1), существенно более редко - в других отделах ЖКТ.

По данным гистологического исследования, ксантомы были представлены сосочками, заполненными пенистыми клетками (рис. 2).

При исследовании липидного обмена его нарушения были выявлены у 100% пациентов с ксантомами ЖКТ.

Средний уровень ХС ЛПНП у всех пациентов составил 3,8 ± 0,5 ммоль/л (от 3,0 до 5,2 ммоль/л).

Так как повышенный уровень ЛП(а) является независимым фактором риска развития атеросклероза и ССО, у всех пациентов была проведена его оценка, у 22 пациентов (29,7%) был выявлен повышенный уровень ЛП(а) - более 30 мг/дл (табл. 2).

У 25 обследованных (33,7%) выявлены неблагоприятные факторы семейного анамнеза (смерть родственников 1-й линии до 55-60 лет от инфаркта миокарда (ИМ) или нарушения мозгового кровообращения).

Ультразвуковая допплерография БЦА и артерий нижних конечностей была проведена у 72 пациентов (98,6%), УЗДГ артерий нижних конечностей - у 65 (87,8%) (табл. 3).

У 37 пациентов (51,3%) был выявлен стенозирующий атеросклероз БЦА, у 31 (47,6%) - стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, у 1 пациента (1,5%) ранее была проведена каротидная эндартерэктомия слева и стентирование подвздошной артерии слева.

Эхокардиография была выполнена у 70 пациентов (94,5%), во всех случаях выявлены уплотнения стенок аортального клапана без признаков стенозирования. Локальное нарушение сократительной функции миокарда (после перенесенного ИМ) было установлено у 4 пациентов (5,4%), гипертрофия левого желудочка - у 20 (27%).

Результаты исследования нарушений липидного обмена. Дислипопротеидемия была установлена у всех 74 пациентов (100%). У 73 пациентов (98,6%) выявлены ультразвуковые признаки атеросклероза. У 52 пациентов (70%) был скорректирован липидологический диагноз: у 25 пациентов (33,8%) диагноз был изменен с первичной гиперхоле-стеринемии 11а типа на семейную гиперхолестеринемию, у 12 пациентов (16%) был впервые установлен диагноз первичной дислипидемии 11а типа, у 2 (2,7%) - первичной дис-липидемии 11б типа (табл. 4).

После выявления ксантом ЖКТ 24 пациента (32,4%) были переведены в категорию более высокого сердечно-сосудистого риска с изменением целевых уровней ХС ЛПНП с <1,8 до <1,4 ммоль/л. У 22 пациентов (29,7%) было выявлено повышение уровня ЛП(а).

Таким образом, наличие ксантом ЖКТ указывает на необходимость дообследования для выявления нарушений липидного обмена и факторов сердечно-сосудисто-

Лтм усферЛ. Новости кардиологии 2*2024 http://atm-press.ru

Таблица 1. Локализация ксантом ЖКТ, выявленных при эндо-

го риска, определения категории сердечно-сосудистого риска и коррекции липидснижающей терапии.

Клиническое наблюдение

Пациентка Г., 60 лет. В 2018 г. обращалась к гастроэнтерологу по поводу диспепсии. Проведена ЭГДС: признаки атрофического гастрита. В средней трети тела желудка, по передней стенке определено плоское желтоватое образование (ксантома) чешуйчатого вида, размерами 4 мм в диаметре (рис. 3). Взята биопсия, образование полностью

удалено. При гистологическом исследовании наблюдались фрагменты слизистой оболочки желудка с гиперплазией клеток покровно-ямочного эпителия. Концевые отделы желез с дистрофией и очаговой атрофией за счет полной кишечной метаплазии. Тест на H. pylori положительный. Проведена стандартная эрадикационная терапия H. pylori первой линии с положительным эффектом. После лечения при повторной ЭГДС H. pylori не выявлена. Гастроэнтерологом направлена к кардиологу для обследования.

При сборе анамнеза выяснено, что наследственность отягощена по материнской линии: мать в 55 лет перенесла ИМ, повторный фатальный ИМ в 70 лет. У тети по материнской линии - фатальный инсульт в 60 лет. Остальные родственники по материнской линии умерли от ИБС в возрасте от 50 до 60 лет. Курение отрицает. Сахарного диабета нет. Артериальное давление 130/70 мм рт. ст.

Показатели липидного спектра: ЛП(а) 110,0 мг/дл, ОХС 7,07 ммоль/л, ХС ЛПНП 5,3 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,4 ммоль/л, ТГ 2,21 ммоль/л.

Пациенты Уровень ЛП(а), мг/дл Клинические данные

Пациент 72 лет 145 ИБС: атеросклероз коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз. Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а). Атеросклероз БЦА (стенозы до 40%), артерий нижних конечностей (стенозы до 35%)

Пациентка 37 лет 140 Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а)

Пациент 52 лет 113 Ишемический инсульт в 2016 г. ИБС: атеросклероз коронарных артерий. Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а). Атеросклероз БЦА (стенозы до 30%), артерий нижних конечностей (стенозы до 35%)

Пациент 50 лет 110 ИБС: атеросклероз коронарных артерий. Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а). Атеросклероз БЦА (стенозы до 40%), артерий нижних конечностей (стенозы до 35%)

Пациентка 60 лет 110 ИБС: атеросклероз коронарных артерий. Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а). Атеросклероз БЦА (стенозы до 30%), артерий нижних конечностей (стенозы до 25%). Сахарный диабет 2-го типа

17 пациентов 50-70 Гипертоническая болезнь. Атерогенная дислипидемия 11а типа по классификации Фредриксона. Наследственная гиперлипопротеинемия (а)

Таблица 3. Результаты УЗДГ БЦА и артерий нижних конечностей (абс. (%))

Таблица 4. Изменения диагнозов после выявления ксантом

Сужение сосудов (атеросклероти-ческая бляшка) Стенозы БЦА Стенозы артерий нижних конечностей

слева справа слева справа

20-25% 11 (15,2) 8 (11,0) 8 (12,3) 10 (15,3)

30-35% 5(6,9) 7 (9,7) 6(8,4) 5(7,0)

40-45% 1 (1,4) 3(4,1) 1 (1,5) -

50% 1 (1,4) - 0 -

70% 1 (1,4) - 0 -

Стентированные сосуды 1 (1,5) - 1 (1,5) -

Диагноз Количество пациентов, абс. (%)

до выявления после выявления

Не было диагноза 12 (16,0) -

Другие нарушения липидного обмена 10 (13,5) -

Первичная дислипидемия 11а типа 52 (70,0) 47 (63,5)

Первичная дислипидемия 11б типа 0 (0) 2(2,7)

Семейная гиперхолестеринемия* 0 (0) 25 (33,8)**

* На основании наследственного анамнеза, ксантом ЖКТ и уровня ЛП(а). ** Изменен с первичной дислипидемии 11а типа на семейную гиперхолестеринемию.

скопических исследованиях

Локализация Количество пациентов, абс. (%)

Желудок 68 (91,8)

Двенадцатиперстная кишка 3 (4,05)

Пищевод 1 (1,35)

Толстая кишка 1 (1,35)

Слепая кишка 1 (1,35)

Таблица 2. Клинические данные пациентов с повышенным уровнем ЛП(а)

Атм >сферА. Новости кардиологии 2*2024

http://atm-press.ru

Клинический опыт

J _

i -

1 " ."■■."■:■

Рис. 3. Ксантома тела желудка у пациентки Г.

Данные ультразвукового исследования: комплекс интима-медиа каротидной бифуркации слева 1,00 мм, в правой подключичной артерии - 1,3 мм, в артериях нижних конечностей не утолщен - 0,7-0,9 мм. При исследовании функции эндотелия методом окклюзионной плетизмографии выявлено нарушение средней тяжести в мелких резистив-ных артериях и крупных мышечных артериях. Электрокардиограмма: синусовый ритм. Частота сердечных сокращений 78 в 1 мин. На ЭхоКГ - уплотнение створок аортального клапана без признаков стенозирования.

Диагноз: основной: наследственная гиперхолестери-немия (ХС ЛПНП 5,3 ммоль/л) 11а типа по Фредриксону; гиперлипопротеинемия (а) (110 мг/дл); атеросклероз аортального клапана, БЦА; ксантома желудка; сопутствующее заболевание: хронический атрофический гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori (эрадикация H. pylori), стадия атрофии по OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment - оперативная система оценки гастритов) - 2 (ант-рум - 0, тело - 2).

Пациентка имеет высокий риск ССО, целевые уровни ХС ЛПНП должны быть <1,8 ммоль/л. Назначена комбинированная гиполипидемическая терапия: статины/эзетимиб (зенон 40/10 мг/сут), ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (proprotein convertase subtili-sin/kexin type 9, PCSK9) и каскадная плазмофильтрация (основание - наследственная гиперлипопротеинемия (а)). От ингибиторов PCSK9 и терапевтического афереза пациентка отказалась. При повторном обследовании в 2024 г. на фоне рекомендованной гиполипидемической терапии: ХС ЛПНП 1,5 ммоль/л, ЛП(а) 110 мг/дл. За последние 6 лет прогрессирования атеросклероза периферических артерий по данным ультразвукового исследования выявлено не было, нагрузочные пробы отрицательные, переносимость физических нагрузок высокая. С целью снижения фатального риска ССО пациентке целесообразно добавить к гипо-липидемической терапии ингибиторы PCSK9 и терапевтический аферез.

При неоднократном повторном проведении ЭГДС и колоноскопии ксантомы ЖКТ не выявлялись. В динамике сохраняется эндоскопическая и гистологическая картина хронического атрофического гастрита, стадия атрофии по OLGA - 2 (антрум - 0, тело - 2); H. pylori не выявлена.

Конфликт интересов. Конфликт интересов отсутствует.

Список литературы

1. Чебышев А.Н. Изучение длительного применения афереза ли-попротеидов низкой плотности на состояние больных тяжелыми формами наследственной гиперхолестеринемии (15-летнее наблюдение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000. 27 с.

2. Дронова О.Б., Колесникова Е.В., Неверов А.Н., Петров С.В., Ми-рошников С.В. Ксантоматоз и ксантомы желудка. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2021;189(5):86-91.

3. Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG. Genetically elevated lipoprotein (a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA 2009 Jun;301(22):2331-9.

4. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). The Lancet 1994 Nov;344(8934):1383-9.

5. Guyton JR, Slee AE, Anderson T, Fleg JL, Goldberg RB, Kashy-ap ML, Marcovina SM, Nash SD, O'Brien KD, Weintraub WS, Xu P, Zhao XQ, Boden WE. Relationship of lipoproteins to cardiovascular events: the AIM-HIGH trial (Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with Low HDL/High Triglycerides and Impact on Global Health Outcomes). Journal of the American College of Cardiology 2013 0ct;62(17):1580-4.

6. Khera AV, Everett BM, Caulfield MP, Hantash FM, Wohlgemuth J, Ridker PM, Mora S. Lipoprotein (a) concentrations, rosuvastatin therapy, and residual vascular risk: an analysis from the JUPITER Trial (Justification for the Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin). Circulation 2014 Feb;129(6):635-42.

7. Reid IR, Hague W, Emberson J, Baker J, Tonkin A, Hunt D, Mac-Mahon S, Sharpe N. Effect of pravastatin on frequency of fracture in the LIPID study: secondly analysis of a randomized controlled trial. Long-term intervention with pravastatin in ischaemic disease. The Lancet 2001 Feb;357(9255):509-12.

8. Yamashita K, Suzuki R, Kubo T, Onodera K, Iida T, Saito M, Arim-ura Y Endo T, Nojima M, Nakase H. Gastric xanthomas and fundic gland polyps as endoscopic risk indicators of gastric cancer. Gut and Liver 2019 Mar;13(4):409-14.

9. Isomoto H, Mizuta X Inoue K, Matsuo T, Hayakawa T, Miyazaki M, Onita K, Takeshima F, Murase K, Shimokawa I, Kohno S. A close relationship between Helicobacter pylori infection and gastric xanthoma. Scandinavian Journal of Gastroenterology 1999 Apr;34(4):346-52.

10. Arevalo F, Cerrillo G. [Gastric xanthoma: histological findings and clinico endoscopic characteristics in the "Hospital Nacional 2 de Mayo" (1999-2005).] Revista de Gastroenterologia del Peru 2005 Jul-Sep;25(3):268-71.

11. Gursoy S,Yurci A, Torun E, Soyuer I, Guven K, Ozbakir O,Yucesoy M. An uncommon lesion: gastric xanthelasma. The Turkish Journal of Gastroenterology 2005 Sep;16(3):167-70.

12. Hori S, Tsutsumi Y Helicobacter pylori infection in gastric xanthomas: immunohistochemical analysis of 145 lesions. Pathology International 1996 Aug;46(8):589-93.

13. Yi SY. Dyslipidemia and H. pylori in gastric xanthomatosis. World Journal of Gastroenterology 2007 Sep;13(34):4598-601.

14. Naito M, Muira S, Funaki C, Tateishi T, Kuzuya F. [Castric xanthomas in the elderly.] Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1991 Sep;28(5):683-7.

15. Коновалов Г.А., Покровский С.Н., Винникова А.А., Теремков В.К. Ксантомы желудка и нарушения липидного обмена. В сб. работ науч.-практ. конференции ФГБУ "ОБП" УДП РФ "Актуальные вопросы клинической медицины". М., 2000: 13-15.

50 АтмЛсферА. Новости кардиологии 2*2024 http://atm-press.ru

Gastrointestinal Xanthomas in Patients with Dyslipidemia. Further Examination, Clarification of the Diagnosis, and Changes in Target Levels of Low-density Lipoproteins

G.A. Konovalov, V.S. Rabicheva, D.V. Kazachkov, P.A. Pravednikov, I.V. Gaidukevich, O.N. Korneeva, V.L. Averkiev, andM.B. Mukhtarov

The purpose of the retrospective study was to evaluate the relationship of gastrointestinal (GI) xanthomas with lipid metabolism disorders, including elevated lipoprotein (a) levels. The study included 74 patients (out of 140 patients with previously identified GI xanthomas) with GI xanthomas detected during routine esophagogastroduodenoscopy and colonoscopy in Clinical and Diagnostic Center MEDSI Belorusskaya for the period from 2020 to 2024. The levels of total cholesterol, triglycerides, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol, and lipoprotein (a) were studied in patients. The following instrumental examinations were performed: doppler ultrasound of brachiocephalic arteries and lower limb arteries, echocardiography. Lipid metabolism disorders were detected in all 74 patients (100%). In 73 patients (98.6%) there were ultrasound signs of atherosclerosis. In 52 patients (70%) the lipidological diagnosis was corrected: in 25 patients (33.8%) the diagnosis was changed from primary type IIa hypercholesterolemia to familial hypercholesterolemia, in 12 patients (16%) the diagnosis of primary type IIa dyslipidemia was determined for the first time; and 2 patients (2.7%) were firstly diagnosed with primary type IIb dyslipidemia. Target levels of LDL-C were changed in 24 patients (32.4%). An increase in lipoprotein (a) levels was detected in 22 patients (29.7%). Thus, the presence of GI xanthomas indicated the need for targeted follow-up examination to identify lipid metabolism disorders and cardiovascular risk factors, determine the category of cardiovascular risk factors, and correct lipid-lowering therapy. Key words: xanthomatosis, gastric xanthomas, low-density lipoprotein cholesterol, lipoprotein (a).

с

Атм^сферА. Новости кардиологии 2*2024 51

http://atm-press.ru