Научная статья на тему 'КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ'

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
264
39
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Re-health journal
Область наук
Ключевые слова
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ / КРОВОТЕЧЕНИЯ / ПИЩЕВОД / ЖЕЛУДОК / ВАРИКОЗНЫХ ВЕН / PORTAL HYPERTENSION / BLEEDING / ESOPHAGUS / STOMACH / VARICOSE VEINS / ПОРТАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ / қОН КЕТИШ / қИЗИЛўНГАЧ / ОШқОЗОН / ВАРИКОЗ КЕНГАЙГАН ВЕНА

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хабибуллаев Ш.Р.

Портальная гипертензия развивается вследствие различных причин, прежде всего при циррозе печени. Если давление в воротной вене в течение значительного периода времени превышает давление в нижней полой вене, развиваются венозные коллатерали. Коллатерали, несущие наиболее высокую опасность, расположены в дистальной части пищевода и дне желудка и выглядят как набухшие извитые сосуды подслизистого слоя, известные как варикозные. Эти варикозно расширенные вены обеспечивают частичное снижение портального давления, однако возможен их разрыв с развитием массивного желудочно-кишечного кровотечения. Фактор, провоцирующий разрыв варикоза, остается неизвестным, однако установлено, что развития кровотечения практически не наблюдается, пока градиент портального/системного давления не достигнет > 12 мм рт. ст. Коагулопатия в рамках болезни печени усугубляет риск кровотечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хабибуллаев Ш.Р.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

BLEEDING FROM VARICOSE VEINS OF THE ESOPHAGUS IN CASE OF PORTAL HYPERTENSION SYNDROME

Portal hypertension develops due to various reasons, primarily in liver cirrhosis. If the pressure in the portal vein exceeds the pressure in the inferior vena cava for a significant period of time, venous collaterals develop. The most dangerous collaterals are located in the distal esophagus and fundus of the stomach and appear as swollen, convoluted vessels of the submucosa, known as varicose veins. These varicose veins provide a partial decrease in portal pressure, but they can rupture with the development of massive gastrointestinal bleeding. The factor that provokes varicose veins rupture remains unknown, however, it was found that the development of bleeding is practically not observed until the portal / systemic pressure gradient reaches> 12 mm Hg. Art. Coagulopathy within liver disease exacerbates the risk of bleeding.

Текст научной работы на тему «КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ»

DOI: 10.24411/2181-0443/2020-10171 УДК 616.36-004-084616.145.74

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Хабибуллаев Ш.Р.

Ферганский медицинский институт общественного здоровья

Портальная гипертензия развивается вследствие различных причин, прежде всего при циррозе печени. Если давление в воротной вене в течение значительного периода времени превышает давление в нижней полой вене, развиваются венозные коллатерали. Коллатерали, несущие наиболее высокую опасность, расположены в дистальной части пищевода и дне желудка и выглядят как набухшие извитые сосуды подслизистого слоя, известные как варикозные.

Эти варикозно расширенные вены обеспечивают частичное снижение портального давления, однако возможен их разрыв с развитием массивного желудочно-кишечного кровотечения. Фактор, провоцирующий разрыв варикоза, остается неизвестным, однако установлено, что развития кровотечения практически не наблюдается, пока градиент портального/системного давления не достигнет > 12 мм рт. ст. Коагулопатия в рамках болезни печени усугубляет риск кровотечения.

Ключевые слова: портальная гипертензия, кровотечения, пищевод, желудок, варикозных вен.

ПОРТАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ СИНДРОМИДА ЦИЗИЛУНГАЧНИНГ ВАРИКОЗ ВЕНАЛАРИДАН

КОН КЕТИШИ

Портал гипертензия турли сабабларга кура, биринчи навбатда жигар циррози билан ривожланади. Агар портал венадаги босим сезиларли даражада пастки вена кавасидаги босимдан ошиб кеца, веноз коллатераллар ривожланади. Энг хавфли коллатераллар дистал цизилунгач ва ошцозон тубида жойлашган булиб, варикоз томирлари деб аталадиган субмукозанинг шишган, уралган томирлари каби куринади.

Ушбу варикоз томирлари портал босимнинг цисман пасайишини таъминлайди, аммо улар катта мицдордаги ошцозон-ичак цон кетиши билан ёрилиши мумкин. Варикоз томирлари ёрилишини цузгатадиган омил номаълум булиб цолмоцда, аммо портал / тизимли босим градяни> 12 мм су га етгунча цон кетиши деярли кузатилмайди. Жигар касаллиги ичидаги коагулопатия цон кетиш хавфини кучайтиради.

Калит сузлар: портал гипертензия, цон кетиш, цизилунгач, ошцозон, варикоз кенгайган вена.

BLEEDING FROM VARICOSE VEINS OF THE ESOPHAGUS IN CASE OF PORTAL HYPERTENSION SYNDROME

Portal hypertension develops due to various reasons, primarily in liver cirrhosis. If the pressure in the portal vein exceeds the pressure in the inferior vena cava for a significant period of time, venous collaterals develop. The most dangerous collaterals are located in the distal esophagus and fundus of the stomach and appear as swollen, convoluted vessels of the submucosa, known as varicose veins.

These varicose veins provide a partial decrease in portal pressure, but they can rupture with the development of massive gastrointestinal bleeding. The factor that provokes varicose veins rupture remains unknown, however, it was found that the development of bleeding is practically not observed until the portal / systemic pressure gradient reaches> 12 mm Hg. Art. Coagulopathy within liver disease exacerbates the risk of bleeding.

Key words: portal hypertension, bleeding, esophagus, stomach, varicose veins.

Актуальность. Примерно в 40% случаев кровотечение

останавливается самопроизвольно. В прежние годы смертность

составляла > 50%, но даже при современных возможностях лечения частота летальных исходов к 6-й нед -по меньшей мере 20%. Смертность зависит в большей степени от тяжести фоновой патологии печени, чем от самой кровопотери. При тяжелом поражении печени (например, при тяжелом циррозе) кровотечение часто фатально, но при хороших резервных возможностях печени обычно исход благоприятный[3,6].

У пациентов, перенесших эпизод кровотечения, высок риск его повторения; частота рецидивов в ближайшие 1-2 г составляет 50-75%. Проведение эндоскопического или медикаментозного лечения

существенно снижает риск рецидивов, но влияние этих средств на общую выживаемость представляется

ограниченным из-за тяжести фоновой патологии печени[5].

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) — одно из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, связанной с циррозом печени (ЦП), при развитии которого в первые 6 недель летальность составляет 11-20%. Смертность от первого эпизода кровотечения из ВРВП составляет 5070%. Частота развития рецидива кровотечения в течение первых двух лет от момента первого эпизода достигает 100% [4,8].

Вследствие этого первичная профилактика кровотечений из ВРВП считается обязательной для всех больных ЦП, имеющих ВРВП. Как только диагностируются ВРВП, все терапевтические усилия должны быть сконцентрированы на

предупреждении развития и

предотвращении эпизодов

кровотечения и их рецидивов [1,6].

Кровотечения из ВРВП наблюдаются только тогда, когда имеет место клинически значимая портальная гипертензия, при градиенте давления в печеночной вене >12 мм рт.ст. С патофизиологической точки зрения портальное давление зависит от тока крови и сопротивления в портальной системе.

Поэтому, чтобы снизить портальное давление, можно воздействовать на редукцию портального тока крови, используя вазоконстрикторы, и на

сопротивление в портальной системе — сосудорасширяющие препараты. Некоторые лекарственные средства (например, вазопрессин и

соматостатин) являются

быстродействующими, поэтому

должны использоваться в условиях острого кровотечения из ВРВП.

Другие препараты, например неселективные блокаторы Ь-адренорецепторов (Ь-

адреноблокаторы), —

длительнодействующие, используются с целью первичной и вторичной профилактики [2,7].

Цель иссдедования.

Усовершенствовать тактику ведения больных с кровотечением из варикозно расширенных вени пищевода.

Материалы и методы

исследования: проведен анализ лечения 44 больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в отделении хирургии проведен анализ лечения 44 больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен

пищевода и желудка в отделении хирургии клинике АГМИ.

Результаты исследования. Все пациенты, имеющие ВРВП и высокий риск развития кровотечения,

нуждаются в проведении первичной и вторичной профилактики.

Независимыми предикторами,

отражающими риск развития кровотечения, являются: степень дисфункции печени (ЦП, класс В и С по Чайлд-Пью), размер ВРВП (большие размеры вариксов, II-III степень), наличие красных «знаков» на стенках варикозных узлов, а также злоупотребление алкоголем, наличие тромбоза воротной вены, градиент печеночного венозного давления >12 мм рт.ст

Данные ОАК показали следующее: у 89 % больных обнаружена анемия 2-3 степени, а у 4 больных поступили с признаками острого постгеморрагического шока. Проведен интенсивная

противошоковая терапия, включая гемо- и плазмотраснфузию,

установлен зонд обтуратор. Однако, несмотря на проводимую терапию, развилась полиорганная

недостаточность у двоих пациента, далее с летальным исходом. В 1/3 случае выявлена тромбоцитопения, у которых уровень тромбоцитов был ниже 180 тыс. В 2 случаях обнаружены признаки гиперспленизма, по поводу чего операция расширена до спленэктомии.

По данным литературы, применение нитратов

и вазоконстирикторов (октреотид, сандостатин) в целом уменьшает портальное давление до 30-40 %. По биохимическим анализам выявлены гипопротеинемия (57,26± 1,30 г/л), гипербилирубинемия (общ.- 43,25± 8,63мкмоль/л), у некоторых

увеличение содержания аммиака, нарушение электролитного состава и т. д. У 40 больных имело место асцит, у части определяемый клинически, в остальных диагностируемый на УЗИ. Таким образом, основная доля пациентов были отнесены в группу С по Чайлду-Пью.

Вывод. Основной задачей, стоящий перед хирургом при пищеводном кровотечении —

распознать, когда консервативное лечение окажется безрезультатным и в какие сроки операции может быть эффективной у еще жизнеспособного пациента. Декомпенсированная стадия заболевания легко может

трансформироваться в терминальную стадию, в связи с этим лечебный подход должен быть минимально травматичным и максимально

эффективным. В этом плане эндоскопические вмешательства (в основном применяли

эндоскопическую склеротерапию-ЭС и эндоскопическое лигирование- ЭЛ) являются методом выбора.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Манукьян В. Г. Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипер-тензией: автореф. дис.... канд. мед. наук. М. 2011; 7.

2. Рачков В. Е, Разумовский А. Ю. Эффективность и возможности применения в детской хирургии операции Sugiura. Хирургия 2010; 4: 80-83.

3. Abecasis R., Kravetz D., Fassio E. et al. Nadolol plus spironalctone in the prophylaxis of first variceal bleed in nonascitic cirrhotic patients: a preliminary study // Hepatology. - 2003. - Vol. 37. - P. 359-365.

4. Abraldes J.G., Bosch J. Somatostatin and analogues in portal hypertension // Hepatology. -2002. - Vol. 35. - P. 1305-1312.

6. Banares R., Albillos A., Rincon D. et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis // Hepatology. - 2002. - Vol. 35. - P. 609-615.

7. Bosch J., Thabut D., Albillos A. et al. Recombinant factor VIIa (RFVIIA) for active variceal bleeding in patients with advanced cirrhosis: a multi-centre randomized double-blind placebo-controlled trial // J. Hepatol. - 2007. - Vol. 46 (Suppl. 1). - P. 295.

8. Corley D.A., Cello J.P., Adkisson W. et al. Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a metaanalysis // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120. - P. 946-954.

9. D'Amino G., Garcia-Pagan J.C., Luca A., Bosch J. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention f variceal bleeding in cirrhosis: A systemic review // Gastroenterol. - 2006. - Vol. 131. -P. 1611-1624.

10. Юлдашева Г. и др. ГОРМОН ЛЕПТИН, ЕГО ФУНКЦИИ И ЗНАЧЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

11. Эргашева З. и др. ОМЕГА-3 И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ВОСПАЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

12. Абдурахимов А. и др. COVID-19: ПАТОГЕНЕЗ И ВОЗМОЖНЫЕ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) //Re-health journal. - 2020. - №. 2.2 (6).

13. Арзикулов А. Ш. и др. ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ //Re-health journal. - 2020. - №. 3.

14. Умарова М. и др. РОЛЬ ЭНДОКРИННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ВОЗНИКНОВЕНИИ ПСОРИАЗА //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

15. Джалалов Р. и др. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

16. Вахобов Л. и др. ЛЕЧЕНИЕ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА И РОЛЬ ВИТАМИНА D В ЭТОМ ПРОЦЕССЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

17. Ахмедов Ш. и др. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЛЕПТИНА, ИНСУЛИНОВЫХ ГОРМОНОВ И ОЖИРЕНИЯ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

18. Салиева М. и др. АКТУАЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).

19. Кахаров З. А., Абдурахимов А. Х., Нурёгдиева М. ПРОБЛЕМА ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА: ВСЕ ЗАВИСИТ ОТ НАЧАЛА //Re-health journal. - 2019. - №. 4.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.