CC BY
28
© Павленко О. В., Бща Р. Ю. УДК 617.52-002.36-07:616.15-07 Павленко О. В., Бда Р. Ю.
КРИТЕРЙ" ОЦ1НКИ ЕНДОГЕННО1ШТОКСИКАЦИ ЗА ДАНИМИ
1НТЕГРАЛЬНИХ ГЕМАТОЛОГ1ЧНИХ 1НДЕКС1В У ПАЦ1СНТ1В З
ГОСТРИМИ ГН1ЙНИМИ ОДОНТОГЕННИМИ ЗАПАЛЬНИМИ
ПРОЦЕСАМИ У Р1ЗН1 Л1КУВАЛЬН1 ТЕРМ1НИ
1нститут СтоматологГГ Нацюнально'Г медичноГ академм пюлядипломно'Г осв1ти iM. П. Л. Шупика (м. КиГв)
Робота е фрагментом науково-досл1дно1 роботи 1нституту СтоматологИ Нац1онально1 медично! ака-демИ п1слядипломно1 осв1ти 1м. П.Л. Шупика МОЗ Укра!ни, що виконуеться на кафедр1 стоматологИ 1нституту СтоматологИ «Ктнко-експериментальне обгрунтування застосування засоб1в профтактики запальних процес1в м'яких тканин при одонтогенних запальних процесах щелепно-лицево! дтянки», № державно! реестрацИ: 0110U002148.
Вступ. Синдром ендогенно! штоксикаци (Е1) обу-мовлюе деструктивн1 процеси, внасл1док яких у рн динах та тканинах оргаызму накопичуються в неф1з1-олопчних концентрац1ях пром1жн1 i к1нцев1 продукти нормального обмiну речовин, а також продукти пщ-вищеного метаболiзму та компоненти деградаци його нормальних структур, що чинять токсичний вплив i викликають дисфункцiю рiзних органiв та систем, зокрема зубощелепово!. При пщвищены ш-тенсивностi усiх процесiв, перш за все, змшюеться активнiсть iмунокомпетентних клiтин, у тому числi лейкоци^в, що призводить до розвитку ендогенно! штоксикаци [1,4,12,17,22].
Мета цiе! статт полягае у вивченi оцiнки ступеня впливу на лейкограму нейрогуморальних, iмунних та метаболiчних процесiв. Розробленi розрахунковi показники - iнтегральнi гематологiчнi шдекси (II I), використання яких дозволяе орiентовно оцiнити рн вень EI та стан ефекторних механiзмiв iмунно! систе-ми, ступiнь !х компенсаций що розширюе можливостi отримання шформаци про стан iмунореактивностi та вщповщного призначення заходiв терапi!.
Об'ект i методи досл1дження. Об'ект досл^ дження - гострi гнiйнi одонтогеннi запальн процеси ЩЛД у пацiентiв з флегмонами та остеомiелiтом.
У робот використано клiнiчнi, цитологiчнi, iмуно-лопчы, бiохiмiчнi методи з метою оцшки ефектив-ностi лiкування хворих з ГГОЗП ЩЛД. Вивчення ге-матолопчних показникiв бiло! кровi здiйснювали за допомогою автоматичного аналiзатора «ERMA-PCE 210» («ERMA INC.», Японiя). На пiдставi показникiв лейкограми визначали лейкоцитарний шдекс шток-сикацi! (Л11) за Я.Я. Кальф-Калiфом, iндекс стввщ-ношення нейтрофтьних гранулоцитiв до лiмфоцитiв (IH/Л), шдекс спiввiдношення нейтрофiлiв та моно-ци^в (1Н/М), iндекс спiввiдношення лiмфоцитiв та моноци^в (1Л/М) та iндекс стввщношення нейтро-фiльних гранулоцитiв до мононуклеарiв (1Н/ЛМ).
Результати досл1дження та Ух обговорення.
Для визначення шдексу ендогенно! штоксикаци за Я.Я. Кальф-Калiфом, який дозволяе оцшити ступiнь важкостi EI, визначали кiлькiсть основних популяцiй клмтин бiло! кровi (табл. 1) у па^ентв з гострими гнiйними одонтогенними запальними процесами у залежност вщ проведення лкувально-профтак-тичних заходiв у рiзнi термiни пiсляоперацiйного втручання [6,8,9,23]. Нами встановлено, що на 1-3 добу пюляоперацмного перюду, у хворих з шфек-цiйно-запальними процесами обох груп дослщжен-ня процентне стввщношення клiтин бiло! кровi було практично однаковим (р1>0,05). Однак, у середньо-му, вмiст еозинофiлiв був на 46,0%, лiмфоцитiв - на 37,54%, моноцитв - на 63,27% нижче стосовно се-редньостатистичних значень, р<0,01. У той же час, доотджували зростання окремих показникiв бiло! крови мiелоцитiв, юних нейтрофiлiв, плазмоцитiв, сегментоядерних (на 32,19%) та паличкоядерних нейтроф!тв (на 100%) стосовно нормативних даних, р<0,01.
На 5-7 добу пюляоперацмного лкування, у ре-зультатi застосування запропоновано! нами схеми ведення хiрургiчних хворих, у пацiентiв основно! групи дослщжували зростання кiлькостi: еозиноф^ лiв - на 24,87%, р1<0,01, лiмфоцитiв - на 17,85%, р,>0,05 та моноцитiв - на 34,15%, р1<0,01 стосовно даних у груп контролю. При цьому у пащентв основно! групи у бтм кровi кiлькiсть мiелоцитiв була на 47,10%, юних - на 38,54%, р1<0,01, сегментоядерних - на 2,67%, р1>0,05, паличкоядерних нейтро-ф!тв - на 10,17%, р1<0,05 нижче стосовно даних у контрольна групи Звертало увагу, що у хворих обох груп доотдження кiлькiсний вмют еозинофiлiв, лiм-фоцитiв, моноцитiв залишався меншим, а концен-трацiя сегментоядерних та паличкоядерних ней-трофiлiв перевищувала данi середньостатистично! норми (р<0,05; р<0,01).
На 8-14 добу пiсляоперацiйного перюду, у пацн ентiв основно! групи значення уЫх проаналiзованих показникiв, крiм кiлькостi паличкоядерних нейтро-фiлiв (р<0,05), дорiвнювали середньостатистичним даним, р>0,05. У пащентв контрольно! групи, де для лкування ГГОЗП застосовувались традицiйнi л^вальы схеми, значення усiх проаналiзованих по-казникiв бiло! кровi не вщповщали нормi (р<0,05; р<0,01). Звертало увагу, що у пащен^в основно!
Таблиця 1.
Показники лейкограми у пащен^в з гострими гнiйними одонтогенними запальними процесами у рiзнi пiсляоперацiйнi перiоди
Гематoлoгiчнi пoказники Середньo-cтатиcтична нoрма 1-3 дoба пicляoперацiй-нoгo перioдy 5-7 дoба пicляoперацiй-нoгo перioдy 8-14 дoба пicляoперацiй-нoгo перioдy
ocнoвна група кoнтрoльна група ocнoвна група кoнтрoльна група ocнoвна група кoнтрoльна група
Eoзинoфiли, % 2,50±0,08 1,34±0,06* 1,35±0,07* 1,93±0,06*,° 1,45±0,07* 2,46±0,06° 2,04±0,05*
Miелoцити, % - 2,23±0,07 2,22±0,05 1,21±0,08° 1,78±0,10 - 1,13±0,04
Юнi, % - 3,16±0,08 3,17±0,09 2,05±0,07° 2,84±0,11 - 1,54±0,12
Сегментoядернi, % 52,50±1,12 69,40±1,18* 69,40±1,12* 65,50±1,20* 67,25±1,22* 54,80±1,15° 60,40±1,25*
Лiмфoцити, % 32,50±1,16 20,30±2,15* 20,35±2,16* 25,44±2,12** 20,90±2,14* 30,96±1,13 26,80±2,10**
Moнoцити, % 5,50±0,16 2,02±0,16* 2,05±0,18* 4,48±0,17*,° 2,95±0,19* 5,20±0,18° 3,65±0,20*
Паличютядерш, % 3,50±0,14 7,00±1,17* 7,00±0,18* 5,90±0,13*," 6,50±0,20* 4,10±0,19**,° 5,59±0,21*
Плазмoцити - 2,20±0,03 2,19±0,04 1,20±0,03 1,80±0,02 - 1,25±0,03
ЛII 0,45±0,15 6,21±2,12* 6,17±2,10* 2,96±0,32*,° 4,59±0,53* 0,50±0,18° 1,96±0,65*
Примiтки. 1. *р<0,01; **р<0,05 - дocтoвiрна рiзниця значень crocoenio cередньocтатиcтичнoï нoрми. 2. °р1<0,05; "р1 <0,01 - дocтoвiрна рiзниця значень cтocoвнo даниx кoнтрoльнoï групи.
групи кiлькicний вмicт еoзинoфiлiв 6ув на 17,07%, лiмфoцитiв - на 13,44% та мoнoцитiв - на 29,81% вище cтocoвнo даниx у кoнтрoлi, р1<0,01. При цьoмy, у xвoриx ocнoвнoï групи кiлькicний вмicт ^тентая-дерниx нейтрoфiлiв був на 10,22% нижче cтocoвнo даниx у кoнтрoлi, р1<0,01.
Прoаналiзoванi вищенаведенi значення пoказ-никiв бiлoï крoвi дoзвoлили нам вивчити динамку лейкoцитарнoгo iндекcy iнтoкcикацiï (Л11) у пацieнтiв груп дocлiдження з iнфекцiйнo-запальними прoце-cами ЩЛД у рiзнi термiни пicляoперацiйнoгo перюду [5,7,10,16,22].
Так, на 1-3 дoбy пicляoперацiйнoгo втручання, Л11 мав ма^имальы значення: 6,21±2,12 бали у o^o-внiй та 6,17±2,10 бали у кoнтрoльнiй грyпаx, р<0,01, щo вiдпoвiдалo cередньoмy cтyпеню важкocтi El. На 5-7 дoбy пicляoперацiйнoгo перioдy Л11 у па^ен-тiв ocнoвнoï групи знизивcя дo 2,96±0,32 бали, iio бyлo у 1,6 рази нижче cтocoвнo значень у кoнтрoлi - 4,59±0,53 бали, р1<0,01. Незважаючи на знижен-ня цифрoвиx значень Л11 в oôox грyпаx дocлiдження, значення Ыде^у cвiдчили прo cереднiй ступшь ен-дoгеннoï iнтoкcикацiï.
На 8-14 дoбy пicляoперацiйнoгo перioдy, у па-цieнтiв ocнoвнoï групи значення Л11 0,50±0,18 бали вiдпoвiдалo нoрмативним, р>0,05 та бyлo у 3,9 рази
менше cтocoвнo даниx у кoнтрoлi - 1,96±0,65 бали, р<0,01, р1<0,01.
На пiдcтавi вивчення абcoлютнoï кiлькocтi o^o-вниx пoпyляцiй клiтин бiлoï крoвi (табл. 2), вираxo-вували шде^ cпiввiднoшення нейтрoфiльниx гра-нугюци^в дo мoнoнyклеарiв - 1Н/ЛМ, який враxoвye cпецифiчнi меxанiзми iмyннoгo заxиcтy; iндекc ^в-вiднoшення нейтрoфiльниx гранyлoцитiв дo лiмфo-цитiв - 1Н/Л, який дoзвoляe диференцiювати ауто-та Ыфекцмну iнтoкcикацiю; iндекc cпiввiднoшення нейтрoфiльниx гранyлoцитiв дo мoнoцитiв - 1Н/М, змiни якoгo вказують cпiввiднoшення кoмпoнентiв мiкрoфагальнo-макрoфагальнoï cиcтеми; iндекc cпiввiднoшення лiмфoцитiв та мoнoцитiв - 1Л/М, який вдображае взаeмoдiю прoцеciв гiперчyтливoc-т негайнoгo та yпoвiльненoгo типiв.
Зверталo увагу, |o на 1-3 дoбy пicляoперацiйнo-гo перioдy, абcoлютна юлькють пoпyляцiй лейгаци-тiв у крoвi пацiентiв з гocтрими гнiйними oдoнтoген-ними запальними прoцеcами o6ox груп дocлiдження була приблизнo oднакoва (р,>0,05), а цифрoвий ек-вiвалент нейтрoфiльниx гранyлoцитiв був на 18,03%, р<0,01 та мoнoцитiв - на 56,10%, р<0,05 вище cto-coвнo нoрмативниx значень. При цьoмy, визначали зменшення абcoлютнoï кiлькocтi лiмфoцитiв - на 22,47%, р<0,01.
Таблиця 2.
Показники абсолютно!' кшькост популяцiй лейкоцитiв у пацiентiв з гострими гнiйними одонтогенними запальними процесами у рiзнi термiни пiсляоперацiйного перiоду
Пoказники лейкoграми, 109 /л Середньo-cтатиcтична нoрма 1-3 дoба пicляoперацiйнoгo перioдy 5-7 дoба пicляoперацiй-нoгo перioдy 8-14 дoба пicляoперацiйнoгo перюду
ocнoвна група кoнтрoльна група ocнoвна група кoнтрoльна група ocнoвна група кoнтрoльна група
Hейтрoфiльнi гранyлoцити 4,26±0,03 5,05±0,03* 5,04±0,03* 4,53±0,04*,° 4,96±0,03*," 4,23±0,05° 4,50±0,03*,°
Лiмфoцити 1,78±0,07 1,39±0,03* 1,38±0,04* 1,52±0,02*,° 1,40±0,04* 1,80±0,03° 1,57±0,02**,°
Moнoцити 0,41±0,04 0,63±0,07** 0,65±0,06** 0,54±0,03** 0,60±0,04** 0,42±0,02° 0,55±0,03**
Примiтки. 1. *р<0,01; **р<0,05 - дocтoвiрна р1зниця значень cтocoвнo cередньocтатиcтичнoï нoрми. 2. °р1<0,01; "р1<0,05 - дocтoвiрна рiзниця значень cтocoвнo даниx на 1-3 дoбy пicляoперацiйнoгo перioдy.
Таблиця 3.
Показники лейкоцитарних шдекЫв у пацieнтiв з гострими гншними одонтогенними запальними процесами у рiзнi термiни пiсляоперацiйного перiоду
1ндекси лейкограми 1-3 доба п1сляоперац1йного перюду 5-7 доба п1сляоперац1йного пер1оду 8-14 доба п1сляоперац1йного пер1оду
основна група контрольна група основна група контрольна група основна група контрольна група
1Н/ЛМ (Ы=1,95±0,47) 2,31±0,45 2,48±0,47 2,19±0,37 2,48±0,42 1,91±0,06* 2,12±0,08
1Н/Л (Ы=2,39±0,14) 3,63±0,16- 3,65±0,18" 2,98±0,14*," 3,54±0,16" 2,35±0,13* 2,86±0,14"
1Н/М (Ы=10,39±1,40) 8,01±1,42 7,75±1,40 8,38±1,44 8,00±1,43 10,07±1,28 8,18±1,26
1Л/М (Ы=4,34±0,12) 2,20±0,13" 2,12±0,16" 2,81±0,09**,' 2,33±0,11° 4,29±0,20** 2,85±0,12"
Примiтки. 1. *р<0,05; **р<0,01 - достовiрна р^ниия значень стосовно даних контрольно! групи. 2. °р<0,01; "р1<0,05 - достс^рна рiзниця значень стосовно нормативних даних.
На 5-7 добу пюляоперацмного перюду, досл1-джували зменшення абсолютно! кшькост нейтро-ф1льних гранулоцит1в у кров1 пац1ент1в обох груп спо-стереження: до 4,53±0,04 Ч 109/л у основый груп1, р1<0,01 та до 4,96±0,03 Ч 109/л у контрольна груп1, р1<0,05 стосовно даних на 1-3 добу пюляоперацм-ного перюду. При цьому, цифров1 значення проана-л1зованих показник1в залишались вище середньо-статистичних значень: на 6,33% у основый та на 16,43% у контрольна групах, р<0,01.
Абсолютна кшькють л1мфоцит1в у кров1 пац1ен-т1в груп досл1дження зростала стосовно даних на 1-3 добу пюляоперацмного перюду: до 1,52±0,02 Ч 109/л у основой, р1<0,01 та до 1,40±0,04 Ч 109/л у контрольних групах, р,>0,05, залишаючись при цьому нижче у пор1внянн1 з1 значеннями середньо-статистично! норми, р<0,01. Абсолютна кшькють моноцит1в зменшувалась до 0,54±0,03 Ч 109/л у основн1й та до 0,60±0,04 Ч 109/л у контрольна групах, р1>0,05. Однак, абсолютна кшькють моноцит1в у кров1 пац1ент1в груп досл1дження залишалась на 31,70% та на 46,34% вище стосовно нормативних даних, р<0,05.
На 8-14 добу пюляоперацмного лкування, у па-ц1ент1в основно! групи, у результат! застосування запропонованого нами лкувально-профшактично-го комплексу для л1кування шфекцмно-запальних процес1в, абсолютна к1льк1сть популяц1й лейкоцит1в у кров1 дор1внювала даним середньостатистично! норми, р>0,05. Однак, при цьому, у досл1джуваних контрольно! групи абсолютна кшькють нейтрофшь-них гранулоцит1в була на 5,63%, р<0,01 та моноцит1в - на 34,15% вище, р<0,05, а л1мфоцит1в - на 11,80% нижче, р<0,05 стосовно нормативних даних. Слщ зауважити, що у пац1ент1в груп досл1дження абсолютна кшькють нейтроф1льних гранулоцит1в, л1мфо-цит1в була достов1рно вище стосовно даних на 1-3 добу пюляоперацмного пер1оду, р1<0,01. Однак, у хворих контрольно! групи кшьюсть моноцит1в сутте-во не зменшилась, р,>0,05.
Анал1з значень шдекс1в лейкограми показав (табл. 3), що на 1-3 добу пюляоперацмного пер1-оду, у пац1ент1в груп досл1дження, незалежно в1д засоб1в проведеного л1кування, значення 1ндекс1в 1Н/ЛМ, 1Н/Л, 1Н/М, 1Л/М не в1др1знялись м1ж собою,
р>0,05. На 5-7 добу пюляоперацмного пер1оду у основн1й груп1 визначали зниження 1ндекс1в 1Н/ЛМ та 1Н/Л: на 15,19% та на 17,91%, р<0,05 в1дпов1дно, та пщвищення 1Н/М - на 4,62%, р>0,05 та 1Л/М - на 27,73%, р<0,01 стосовно даних середньостатистично! норми.
У хворих контрольно! групи, у проанал1зований терм1н спостережень, визначали зменшення значень шдексу 1Н/Л - на 3,02%, р,<0,05 на тл1 збшь-шення даних 1Н/М - на 3,22%, р,>0,05, 1Л/М - на 9,90%, р1<0,01 стосовно нормативних значень.
На 8-14 добу пюляоперацмного перюду у па-ц1ент1в основно! групи значення проанал1зованих шдекс1в значно стаб1л1зувались та носили позитив-ну динам1ку як у м1жгруповому пор1внянн1 (р<0,01; р<0,05), так I стосовно нормативних даних (р,>0,05).
На 8-14 добу пюляоперацмного л1кування, у до-сл1джуваних контрольно! групи динамка проана-л1зованих 1ндекс1в носила виражений позитивний характер, а значення шдекс1в 1Н/ЛМ було на 8,72%, р,>0,05 та 1Н/Л - на 19,67% вище, р,<0,05, а 1Н/М - на 21,27%, 1Л/М - на 34,33% нижче, р1<0,01 стосовно нормативних даних. Отже, значне пщвищення Л11 свщчить про зростання ендогенно! штоксикаци при гострих гнмних одонтогенних запальних про-цесах та сприяе виникненню ауто1муноагреси та пригычення функц1онально! активност1 л1мфоцит1в. При цьому, шфекцмний фактор (про що свщчить пщвищення 1Н/Л) е провщним чинником у розвитку дано! патологи, а активац1я нейтроф1льних грануло-цит1в та !х затримка у м1кроциркулярному русл1, зниження активност1 моноцит1в сприяють поглибленню троф1чних порушень у даного контингенту хворих [1,7,9,13,19,23].
Висновки. Таким чином, отриман дан1 свщчать про п1двищення ендотоксикац1! у пац1ент1в з гострими гн1йними одонтогенними запальними процесами, який супроводжуеться каскадом зм1н не т1льки на молекулярному, клггинному та тканинному р1в-нях, а й мае характеры системы прояви у кл1тинн1й ланц1 1мун1тету. Тому, використання лейкоцитарних шдекс1в дозволяе диференц1ювати л1кувальну тактику не тшьки у залежност1 вщ кл1н1чно! картини ш-фекц1йно-запального процесу, а й у залежност1 вщ стану 1мунореактивност1 хворих, а основне - нада-
ють можливiсть використовувати цi показники для оцЫки ефективностi лiкування пащенпв з означе-ною патологieю. Аналiз даних лейкоцитарних шдек-ciB дозволив нам оптимiзувати лiкувальну тактику та удосконалити способи попередження розвитку ен-дотоксикозу внаслiдок ГГОЗП.
Перспективи подальших дослiджень. В по-дальшому плануеться бiльш детальне вивчення та
опрацювання iнтегральних гематологiчних iндексiв, якi дозволять орiентовно оцiнити рiвень ендогенно! штоксикаци та стан ефекторних механiзмiв iмунно,i системи, для запобiгання виникнення аугамуно-агресiI та пригнiчення функцiональноI активност лiмфоцитiв у пацiентiв з гострими гнмними одонто-генними запальними процесами щелепно-лицево! дiлянки.
Лiтература
1. Воложин А.И. Связь между неспецифической иммунологической реактивностью организма и типом течения острого воспалительного процесса / А.И. Воложин, Т.Н. Сашкина, В.В. Шулаков [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия.
- 1996. - № 1. - С. 20-22.
2. Гейниц А.В. Применение антиоксиданта мексидола в комплексной терапии больных с острым панкреатитом / А.В. Гейниц, Н.А. Тогонидзе, П.В. Смольников, М.А. Кузина, А.В. Максименко // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 2. - С. 7780.
3. Давыдов В.В. Метаболизм эндогенных альдегидов; участие в реализации повреждающего действия оксидативного стресса и его возрастные аспекты / В.В. Давыдов, А.М. Бойко // Биомедицинская химия. - 2003. - Т. 49. - № 4. - С. 374387.
4. Каршиев Х.К. Клиническая ценность определения сорбционной способности эритроцитов уровня молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов при оценке эндотоксемии у больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области / Х.К. Каршиев // Стоматология. - 1998. - № 2. - С. 35-36.
5. Келина Н.Ю. Взаимосвязи параметров антиоксидантного и оксидантного статуса крови в развитии эндотоксикоза при разлитом перитоните в токсической стадии / Н.Ю. Келина, Л.Г. Шикунова, В.Г. Васильков, Н.В. Безручко // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 5. - С. 30-32.
6. Кирпичников М.В. Комплексная диагностика эндогенной интоксикации у больных хроническими и атипично текущими гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи / М.В. Кирпичников, Е.Н. Ярыгина // Мед. алфавит: Стоматология.
- 2008. - № 2. - С. 20-22.
7. Клшко-лабораторш особливост1 переб1гу гострих гншно-запальних процес1в голови та ши',' / Г.М. Топоров, М.С. Скрипнков, О.М. Прошна [та ш.]. - Полтава, 2002. - 151 с.
8. Комлев В.В. Сорбционно-лазерные технологии в комплексном лечении одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области / В.В. Комлев, Ф.И. Кислых // Тез. докл. Ill Всероссийск. науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы стоматологии».
- Москва, 1999. - С. 68-69.
9. Комский М.П. Определение тяжести гнойно-воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации / М.П. Комский, О.Е. Малевич // Вюник стоматологи. - 2005. - № 1. - С. 45-48.
10. Корюкина И.П. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: метод. рекомендации / Под ред. И.П. Корюкиной. - Пермь: ПГМА, 2005. - 39 с.
11. Ксембаев С.С. Оценка эффективности использования нового сорбента «целоформ» для местного лечения флегмон че-люстно-лицевой области / С.С. Ксембаев, О.В. Нестеров, Р.А. Галимов // XIII Международная конференция челюстно-ли-цевых хирургов и стоматологов. - СПб, 2008. - С. 120-121.
12. Малахова М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А.И. Карпищенко. - СПб, 1999. - Т. 2. - С. 618-647.
13. Никитин А.А. Лечение анаэробной инфекции в челюстно-лицевой области с использованием экзогенного монооксида азота / А.А. Никитин, М.В. Леошко // XIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. -СПб, 2008. - С. 165.
14. Ситева Е.Н. Клиническая диагностика уровня эндогенной интоксикации у больных травматическим остеомиелитом нижней челюсти / Е.Н. Ситева, М.В. Кирпичников // Вестник РГМУ. - 2007. - № 2 (55). - С. 129-130.
15. Тайченаев А.Я. Мониторинг иммунологических показателей при одонтогенных абсцессах и флегмонах и их дифференциально-диагностическая значимость / А.Я. Тайченаев, А.П. Колесников, С.И. Золотова // Стоматология. - 1999. - № 5. - С. 27-30.
16. Фомичев Е.В. Диагностика и лечение эндогенной интоксикации у больных травматическим остеомиелитом нижней челюсти / Е.В. Фомичев, О.В. Островский, М.В. Кипичников // Бюлл. Волгоградского науч. центра РАМН. - 2005. - № 1. - С. 59-61.
17. Фомичев Е.В. Современные особенности этиопатогенеза и клиники гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-ли-цевой области / Е.В. Фомичев, М.В. Кирпичников, Ахмед Салех [и др.] // Вестник ВолГМУ. - 2007. - № 2 (22). - С. 17-20.
18. Шалабаев О.Д. Клиническая оценка степени тяжести общего состояния больных с одонтогенными флегмонами / О.Д. Шалабаев, К.З. Шалабаева, М.А. Амхадова, В.Е. Толмачев // Российский стоматологический журнал. - 2012. - № 5. - С. 41-42.
19. De Angelis A.F Review article: Maxillofacial emergencies: oral pain and odontogenic infections / A.F. De Angelis, R.A. Barrowman, R. Harrod, A.L. Nastri // Emerg. Med. Australas. - 2014. - Vol. 26, № 4. - Р. 336-342.
20. Hanif G. Role of biopsy in pediatric lymphadenopathy / G. Hanif, S.I. Ali, A. Shahid [et. al.] // Saudi Med J. - 2009. - Vol. 30, № 6. - P. 798-802.
21. Krautsevich L. Clinical aspects diagnosis and treatment of the phlegmons of maxillofacial area and deep neck infections / L. Krautsevich, O. Khorow // Otolaryngol. Pol. - 2008. - Vol. 62, № 5. - P. 545-548.
22. Novakov I.P. Descending necrotizing mediastinitis of ondontogenic origin - personal experience and literature review / I.P. Novakov, G.P. Safev, S.E. Peicheva // Folia Med. - 2010. - Vol. 52, № 3. - P. 13-20.
23. Seppanen I. Analysis of systematic and local odontogenic infection complications requiring hospital care / I. Seppanen, A. Lauhio, C. Lindqvist [et al.] // J. Infection. - 2008. - Vol. 57, № 2. - P. 116-122.
24. Sinha U.K. Effects of steel scalpel, ultrasonic scalpel, CO2 laser, and monopolar and bipolar electrosurgery on wound healing in guinea pig oral mucosa / U.K. Sinha, L.A. Gallagher // Laryngoscope. - 2003. - Vol. 113, № 2. - P. 228-236.
УДК: 617.52-002.36-07:616.15-07
КРИТЕРП ОЦ1НКИ ЕНДОГЕННОТ ШТОКСИКАЦП ЗА ДАНИМИ 1НТЕГРАЛЬНИХ ГЕМАТОЛОПЧНИХ 1НДЕКС1В У ПАЦЮНТ1В З ГОСТРИМИ ГН1ЙНИМИ ОДОНТОГЕННИМИ ЗАПАЛЬНИМИ ПРОЦЕСАМИ У Р1ЗН1 Л1КУВАЛЬН1 ТЕРМ1НИ
Павленко О. В., Бща Р. Ю.
Резюме. Стаття присвячена питаниям розвитку ендогенно',' iнтоксикацiI у па^еыпв з гострими гнiйними одонтогенними запальними процесами щелепно-лицево',' дiляики. За даними лггературних джерел показана рацiоиальиiсть використання в якост маркера ендогенно! штоксикацп трьох показникiв: сорбцiйноI здатнос-т еритроцитiв, вмiст молекул середньо',' маси та циркулюючi iмуннi комплекси. Аналiз даних лейкоцитарних iндексiв дозволив нам оптимiзувати лiкувальну тактику та удосконалити способи попередження розвитку ендотоксикозу внаслщок ГГОЗП.
Ключовi слова: гострi гнмы одонтогеннi запальнi процеси, ендогенна штоксика^я, щелепно-лицева дiлянка, клiнiко-лабораторнi показники, моыторинг рiвня iнтоксикацiI.
УДК: 617.52-002.36-07: 616.15-07
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПО ДАННЫМ ИНТЕГРАЛЬНЫХ ГЕМАТОЛОГИ-ЧЕСКИХИНДЕКСОВ УПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ ГНОЙНЫМИ ОДОНТОГЕННЫМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ В РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ СРОКИ
Павленко О. В., Бида Р. Ю.
Резюме. Статья посвящена вопросам развития эндогенной интоксикации у пациентов с острыми процессами челюстно-лицевой области. По данным литературных источников показана рациональность использования в качестве маркера эндогенной интоксикации трех показателей: сорбционной способности эритроцитов, содержание молекул средней массы и циркулирующие иммунные комплексы. Анализ данных лейкоцитарных индексов позволил нам оптимизировать лечебную тактику и усовершенствовать способы предупреждения развития эндотоксикоза вследствие ГГОЗП.
Ключевые слова: острые гнойные одонтогенные воспалительные процессы, эндогенная интоксикация, челюстно-лицевая область, клинико-лабораторные показатели, мониторинг уровня интоксикации.
UDC: 617.52-002.36-07: 616.15-07
ENDOGENOUS INTOXICATION CRITERIA ACCORDING HEMATOLOGICAL INTEGRAL INDICES IN PATIENTS WITH ODONTOGENIC ACUTE PURULENT INFLAMMATION IN VARIOUS MEDICAL TERMS
Pavlenko O. V., Bida R. Y.
Abstract. Article dedication to the development of endogenous intoxication in patients with acute purulent odontogenic inflammatory processes of maxillofacial area. According to the literature shows rationality used as a marker of endogenous intoxication three indicators: sorption capacity of red blood cells, the contents of the average molecular weight and circulating immune complexes. Data analysis leukocyte index allowed us to optimize treatment policy and improve methods of prevention of endotoxemia. Prevention and treatment of purulent infection remains one of the most urgent tasks in modern surgical dentistry. This is due to conservation neniem high percentage of acute odontogenic playback-inflammatory processes in the overall structure of dentists call diseases.
Syndrome of endogenous intoxication (EI) observed during various surgical diseases, including the maxillofacial region, it refers to the most common pathophysiological conditions in clinical practice and has a large for assessing the patient's condition and prognosis disease. In the development of the syndrome EI play a major role uncontrolled free radical reactions Oxidation (CPO) of biomolecules, which resulted in tissues and biological fluids accumulate prointermediates and final products of their decomposition to toxic properties. It determines the relevance find new ways to optimize the pathogenetic therapy aimed at ensuring adequate tissue perfusion and oxygenation, cellular metabolism and detoxification.
Chronobiological sequence forming endotoxemia: a source of endogenous toxemia toxic substances through the blood where they bind to protein molecules plasma (albumin and lipoproteins) fall into the bodies of fixing and biotransformation (liver, immune system, lungs), removing organs (liver, kidney, gastrointestinal tract, lungs, skin) as well as the organs and tissues depositing (adipose tissue, nervous system, bone, organs of the endocrine system, lymphoid tissue). During the talk secant line distribution components in native or transformed enter the lumen of the gastrointestinal tract, where again may be absorbed into the blood and complicate the initial injury - a stage somatogenically poisoning. Accumulated endotoxins have direct and oposered-forged influence on the structure of cells, organs and systems (remote operation). For action at the level of cellular structures endotoxins have cytolytic effect; acts-vuyut lysosomal enzymes; block-assignment of energy in the mitochondria; initiate synthesis of free radicals; inhibit processes in synthetic ribosomes. Remote endotoxin effect manifests lesions micro-circulation system, peripheral vascular tone infringement, flow of blood, and transkapyllyar transmem-Brann exchange. Endotoxin is a potent stimulator of the synthesis of cytokines, including tumor necrosis factor, which activate neutrophils,
endothelial cells and others. In addition, endotoxins cause the release of other mediators, platelet activating factor, complement components, kinins, histamine, endorphins. That is against the background of endotoxemia formed the so-called «mediator chaos» with the development of cellular hypoxia, metabolic disorders, EI is now seen as the basis of the origin and progression of chronic diseases of internal organs and, accordingly, as an important integral criterion of gravity.
Keywords: acute purulent odontogenic inflammatory processes, endogenous intoxication, maxillofacial, clinical laboratory parameters, monitoring the level of intoxication.
Рецензент - проф. Ткаченко I. М.
Стаття надшшла 12.12.2016 року
