CC BY
40
При исследовании корреляционных взаимосвязей нами была установлена выраженная обратная корреляционная взаимосвязь между показателем активности СОД в плазме крови больных бронхиальной астмой и суточным колебанием пиковой скорости выдоха (ПСВ) 8=-0,724 (р=0,001).
Также, нами была обнаружена умеренная обратная корреляционная зависимость между включением в схему лечения БА препаратов, обладающих антирадикаль-ной активностью, и показателями СРО белков 8=0,489 (р=0,017) и липидов 8=-0,462 (р=0,020), что отражает уменьшение интенсивности СРО на фоне проводимой антиоксидантной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аматуни В.Г., Карагезян К.Г., Сафарян М.Д. Роль пере-кисного окисления липидов мембран и антирадикаль-ной защиты в патогенезе бронхиальной астмы // Терапевт. архив. — 1980. — № 3. — С.96-100.
2. Болевич С., Даниляк И.Г., Коган А.Х. и др. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы // Пульмонология. — 1995. — № 1. — С.18-24.
3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2007. - 104 с.
Кроме того, нами было выявлено положительное влияние антиоксидантной терапии на функцию внешнего дыхания, что подтверждала корреляционная зависимость между приемом препаратов, нормализующих баланс в системе СРО-АОЗ, и объемом форсированного выдоха за первую секунду 8=-0,324 (р=0,024).
Таким образом, результаты нашего исследования подтверждают наличие оксидативного стресса при БА, и доказывают целесообразность и эффективность применения медикаментозных средств, нормализующих дисбаланс в системе СРО-АОЗ в комплексной патогенетической терапии обострения БА.
4. ДубининаЕ.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клиникобиохимические аспекты. — СПб.: Медицинская пресса, 2006. - 400 с.
5. Bowler R.P. Oxidative stress in the pathogenesis of asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. — 2004. — Vol. 4, № 2. — P. 116122.
6. Levine R.L., Stadtman E.R. Oxidative modification ofpro-teins during aging // Exp. Gerontol. — 2001. — Vol. 36, № 9.
— Р.1495-Г502.
Адрес для переписки:
414057, г. Астрахань, ул. Звездная, д. 23, кв. 23, Лаврентьева Ольга Викторовна, e-mail: [email protected]
© ШАШКОВА О.Н., КОЛЕСНИКОВ С.И., ИЗАТУЛИН В.Г., ЗОБНИН Ю.В. - 2009
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТАДИЙ СТРЕССА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
О.Н. Шашкова1, С.И. Колесников2, В.Г. Изатулин1, Ю.В. Зобнин1
('Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра анатомии человека, зав. — к.м.н., доц. Т.И. Шалина; 2Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН, председатель — д.м.н.,
акад. РАМН, проф.С.И. Колесников)
Резюме. Изменения уровней гормонов, продуктов перекисного окисления липидов, количества эозинофилов в крови животных при отравлении уксусной кислотой соответствуют времени перехода стадий стресс-реакции и могут служить критерием оценки тяжести патологического процесса.
Ключевые слова: гормоны, эозинофилы, продукты перекисного окисления липидов, стресс, отравление.
CRITERIA OF THE ESTIMATION OF STAGES OF STRESS IN THE POISONING WITH THE ACETIC ACID
O.N. Shashkova, S.I. Kolesnikov, V.G. Izatulin, Y.V. Zobnin (Irkutsk State Medical University, ESCS of SB of RAMS)
Summary. Changes in levels of hormones, products of lipid peroxidation, quantities of eosinophils in blood of animals in a poisoning with an acetic acid correspond to time of transition of stages of stress-reaction and can serve as criterion of an estimation of severity of pathological process.
Key words: hormones, eosinophils, products of lipid peroxidation, stress, poisoning.
Вещества прижигающего действия являются одним из более распространенных этиологических факторов острых отравлений.
Наиболее частой причиной тяжелых суицидальных и случайных бытовых отравлений веществами прижигающего действия является 80% уксусная кислота (уксусная эссенция) и 5-8% уксусная кислота, используемая в быту в качестве столового уксуса. На долю уксусной кислоты, по данным специализированных центров по лечению отравлений России, приходилось до 70-80% от общего числа отравлений прижигающими ядами. В последние годы отмечается тенденция к снижению их числа в структуре отравлений ядами прижигающего действия [7,8,10].
Всякий экстремальный фактор большой интенсивности, с позиций общей патологии, является опасным для организма, так как сокращает время, необходимое для включения компенсаторных процессов.
Ряд авторов указывает на то, что отравления различной этиологии сопровождаются стрессом [1,3,2,5,9,13, 14,15,16,17].
Исследование механизмов стресса, его роли в обеспечении физиологических реакций организма и развитии патологических состояний в последние десятилетия активно изучается. Вместе с тем, многие проблемы стресса, и особенно токсического, не решены до настоящего времени [4,6,9,14,15,16,17].
Цель исследования: выявить критерии количествен-
ной оценки стадий стресс-реакции по уровню гормонов, количеству эозинофилов, содержанию продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови животных и гомогенатах органов (печень, почка, легкое, селезенка) при остром и хроническом стрессе, а также с сопутствующим им отравлением уксусной кислотой.
Материалы и методы
Эксперимент выполнен на 325 беспородных белых крысах-самцах, массой 180-200 г в осенне-зимний период. В соответствии с поставленными задачами все животные были разделены на 6 групп.
1-я серия. Интактные — 25 животных.
2-ая серия. Определение уровня гормонов, продуктов ПОЛ, эозинофилов в крови у экспериментальных животных при хроническом стрессе — 60 животных.
3-ая серия. Определение уровня гормонов, продуктов ПОЛ, эозинофилов в крови у экспериментальных животных при остром стрессе — 60 животных.
4-ая серия. Определение уровня гормонов, продуктов ПОЛ, эозинофилов в крови у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой без стрессирова-ния (модель случайных отравлений) — 60 животных.
5-я серия. Определение уровня гормонов, продуктов ПОЛ, эозинофилов в крови у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой в стадию тревоги стресс-реакции (модель отравлений в состоянии аффекта) — 60 животных.
6-я серия. Изучение уровня гормонов, продуктов ПОЛ, эозинофилов в крови у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой в стадию истощения стресс-реакции (модель отравлений в состоянии длительной депрессии) — 60 животных.
Для получения стадии тревоги стресс-реакции проводили 6-часовую иммобилизацию ненаркотизированных крыс в горизонтальном положении на спине. Для получения стадии истощения стресс-реакции на протяжении 14 суток проводили ежедневную 6-часовую иммобилизацию ненаркотизированных крыс в горизонтальном положении на спине по методике H.S. Kim и соавт. (2006). Стрессор-ное воздействие проводили в одно и тоже время суток с 9 до 15 час. После завершения стрессорного воздействия животным через зонд вводили в желудок уксусную кислоту. Животных выводили из эксперимента на 1, 3, 5, 7, 10, 14 сутки после токсического воздействия.
В качестве яда прижигающего действия использовался 30% водный раствор уксусной кислоты в количестве 0,5 мл, что в пересчете на чистое вещество составляет менее LD25 для крыс, вызывая отравление легкой степени тяжести [17].
Для изучения динамики содержания эозинофилов при стрессе брали кровь, оттекающую из декапитированной тушки. Образцы крови получали через 24, 39 часов и на 3, 5, 7, 10, 14-е сутки после начала иммобилизации или инт-рагастрального введения токсического вещества. Подсчет эозинофилов проводили в камере Горяева после окраски крови в лейкоцитарных меланжерах раствором Хинкель-мана в течение 25-30 мин. Количество эозинофилов пересчитывалось на 1 мкл крови [В.В. Меньшиков и соавт., 1987].
Для оценки реакции коры надпочечников определяли содержание кортикостерона в крови по методу О.К. Бот-виньева и Ю.Е. Вельтищева в модификации В.В. Малышева и соавт. (1985).
Содержание пролактина в крови экспериментальных животных определяли методом твердофазного иммунофер-ментного анализа с помощью стандартного набора «ИФА-пролактин-01». Концентрацию кортикостерона и пролак-тина выражали в нмоль на 1 л крови.
Для определения содержания в сыворотке крови и тканях гидроперекисей липидов (ГПЛ), использовали метод Плацер [11]. Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли с помощью тиобарбитуровой кислоты [12]. Концентрацию ГПЛ и МДА выражали в нмоль на 1 мл крови или в нмоль на 1 г ткани, учитывая коэффициент мольной экстинкции К= 2,2-10-5- М-1- см-1. Биохимические исследования проводили на 1, 3, 5, 7, 10 и 14-е сутки после начала стрессового воздействия или затравки.
Полученные числовые данные обработаны стандартными статистическими параметрическими методами с помощью t-критерия Стьюдента в Statistica 6.0. Результаты исследований представлены в виде рисунков, таблиц, диаграмм.
Результаты и обсуждение
При изучении нами гормонального статуса стресси-рованных животных выявлено, что изменение концентрации кортикостерона и пролактина имеют определенную закономерность в разные стадии стрессорной реакции и соотносятся с динамикой эозинофилов, изменение содержания которых в крови во время стресса, также совпадают со стадийностью стресс-реакции.
Через сутки после окончания стрессового воздействия концентрация кортикостерона в плазме крови экспериментальных животных увеличивается до 48,37+0,84 нмоль/л. Повышение уровня кортикостерона, начиная с 3 суток, сменяется постепенным снижением содержания гормона в крови стрессированных животных. Нормализация показателей уровня этого гормона в крови происходит на 7 сутки после стрессового воздействия и составляет 36,54,+0,25 нмоль/л (р<0,05).
Через сутки после окончания стрессорного воздействия уровень пролактина повышается до 116,34+2,13 нмоль/л (р<0,05). К 3 суткам происходит снижение этого гормона в плазме крови экспериментальных животных до 84,44+1,31 нмоль/л (р<0,05). На 5 сутки концентрация пролактина уменьшается, составляя 70,85+1,19 нмоль/л (р<0,05), а к 7 суткам — 56,94+0,88 нмоль/л. С 10 по 14 сутки наблюдения содержания пролактина в крови практически соответствует показателям контрольной группы.
При исследовании содержания эозинофилов в периферической крови выявлено закономерное изменение показателей. Через сутки, после окончания стрес-сорного воздействия, развивается эозинопения (52,70+1,18 шт./мкл). Затем, через 39 часов, следует резкое повышение количества эозинофилов до 418,36+7,71 шт./мкл (р<0,05). К 3 суткам их количество снижается до 105,34+4,26 шт./мкл, в последующие сроки происходит постепенное повышение их количества с восстановлением нормального биоритма к 7 суткам эксперимента (рис. 1).
Таким образом, с учетом динамики изменения количества эозинофилов в крови экспериментальных животных после острого стрессорного воздействия можно выделить основные периоды стресс-реакции: эозинопения (0-36 час.), соответствующая стадии тревоги; эозинофилия (36-39 час.), соответствующая переходу стадии тревоги в стадию резистентности; восстановление нормального биоритма уровня эозинофи-лов (после 39 час.) — стадия резистентности стресс-реакции.
Изменение процессов ПОЛ сопровождает стресс и является неспецифическим компонентом общего адаптационного синдрома.
Через сутки после окончания стрессорного воздействия, в стадию тревоги стресс-реакции, во всех исследуемых органах и крови отмечается изменение содержание продуктов ПОЛ с повышением их содержания в биологических средах и жидкостях.
Наибольшее увеличение показателей ГПЛ в 2,27 и 2,35 раза наблюдается в гомогенатах печени и крови экспериментальных животных соответственно (р<0,05). Увеличение концентрации МДА в 2,13 раза отмечается в ткани почек (р<0,05).
На 3 сутки уровень продуктов ПОЛ остается высо-
ким, а в некоторых органах (печень, почки) выявлено дальнейшее повышение концентрации ГПЛ и МДА (р<0,05).
Начиная с 5 суток, в стадию резистентности стресс-
СГ.-ри-мл' [ , L9lU' рН-.'НЧП. 1*^'
Рис. 1. Динамика изменений уровня гормонов и эозинофилов в крови животных 2 и 3 серии.
реакции, концентрация продуктов ПОЛ в гомогенатах исследуемых органов и крови экспериментальных животных снижается, достигая контрольных значений к 10-14 суткам.
В условиях длительного и интенсивного стрессор-ного воздействия на экспериментальных животных показатели уровня гормонов и динамика количества эози-нофилов в крови также имеет свои особенности.
После первой 6 часовой иммобилизации животных уровень кортикостерона в крови повышается до 47,43+0,64 (p<0,05), а при повторных стрессированиях
— до 53,04+0,42 нмоль/л (p<0,05). До 5 суток включительно, содержание этого гормона превышает нормальные значения, затем, несмотря на продолжающееся стрессорное воздействие, к 10 суткам его количество снижается до 26,76+0,79 нмоль/л. На 14 сутки содержание кортикостерона в крови составляет всего 24,31 + 0,47 нмоль/л, что достоверно ниже нормы (p<0,05).
Концентрация пролактина в плазме крови после первого стрессового воздействия повышается до 115,46+2,35, а к 3 суткам до 137,55+3,03 нмоль/л (p<0,05). Начиная с 5 суток, отмечается снижение содержания этого гормона в плазме крови, достигающее исходных значений к 10 суткам эксперимента, несмотря на продолжающееся стрессирование животных и нарастание деструктивных процессов внутренних органов вследствие стрессорной альтерации.
Учитывая изменения динамики содержания кортикостерона и пролактина в крови экспериментальных животных, можно говорить об истощении стресс-ли-митирующих систем организма в ответ на длительное стрессорное воздействие и переходе стадии резистентности стресс-реакции в стадию истощения.
В крови экспериментальных животных после первой иммобилизации содержание эозинофилов снижается до 62,98+2,92 шт./мкл (p<0,05), что характеризует стадию тревоги стресс-реакции. Пик эозинофилии, в отличие от острого стресса, смещается на 3 сутки, количество эозинофилов составляет 258,24+4,06 шт./мкл (p<0,05). С 5 по 14 сутки их содержание остается ниже
нормальных значений и находится в пределах от 124,63±3,19 до 161,26±3,74 шт./мкл. Продолжительная эозинопения указывает на наступление стадии истощения стресс-реакции у экспериментальных животных (рис. 1).
Динамика изменения содержания продуктов ПОЛ в крови и гомогенатах органов при продолжительном стрессорном воздействии на животных значительно отличается от таковых при остром стрессе.
После первого иммобилизационного стресса значимых отличий показателей ГПЛ и МДА от содержания их при остром стрессе не выявлено. К 3 суткам в крови и гомогенатах всех органов отмечается увеличение содержания ГПЛ и МДА. Наиболее значительное повышение уровня ГПЛ отмечается в печени и крови, где эти показатели возросли в 2,25 и 1,6 раза, по сравнению с контрольной группой (р<0,05). На 5 сутки, в стадию резистентности стресс-реакции, происходит стабилизация процессов липопероксидации, с относительной тенденцией к снижению уровня продуктов ПОЛ.
Начиная с 7 суток, вновь происходит увеличение показателей содержания ГПЛ и МДА в большинстве органов (р<0,05), хотя в крови их количество снижается по сравнению с 5 сутками наблюдения. К 10 суткам в гомогенатах всех органов и крови выявлено увеличение продуктов ПОЛ, что связано с наступлением стадии истощения стресс-реакции, а к 14 суткам их количество увеличивается в 2-3 раза от исходных показателей. Это подтверждается и соответствующими изменениями показателей уровня кортикостерона и пролактина в крови.
Изменение уровней гормонов в крови при отравлении уксусной кислотой имеет свои особенности.
Повышение содержания кортикостерона через сутки после отравления (модель случайного отравления) составляет 47,68±1,24 нмоль/л (р<0,05), затем к 3 суткам его уровень снижается до 42,37±1,54 нмоль/л (р<0,05), а, начиная с 5 по 7 сутки, содержание гормона нормализуется и соответствует показателям контрольной группы (рис. 2).
Через сутки после отравления, уровень пролактина
Г 1н»г<1#|10н. ниллк/л кШ Пражанин кпДа
—г— -[огк'ндЗцлц.цпУикл_______________________________
Рис. 2. Содержание кортикостерона, пролактина и эозинофилов в крови животных 4 серии.
увеличивается до 122, 48±4,31 нмоль/л, оставаясь стабильно высоким до 3 суток эксперимента. В последую-
щие сроки отмечается значимое снижение пролактина в крови. Так к 5 суткам его показатель равен 97,24+3,69, а к 7 суткам — 73, 39+2,13 нмоль/л (p<0,05). На 10 и 14 сутки его снижение достигает 44,25+1,28 и 40,32+1,16 нмоль/л соответственно.
Количество эозинофилов в крови через 24 часа после отравления снижается до 48,44+2,1 шт./мкл (p<0,05). Через 48 часов в крови, взятой из хвостовой вены животных (n=10), отмечается первый пик эозинофилии — количество эозинофилов составляет 371,12+7,53 шт./ мкл. На 3 сутки их количество снижается и составляет 60,74+2,58 шт./мкл. К 5 суткам отмечается менее выраженный 2 пик эозинофилии, их количество достигает 215,42+2,85 шт./мкл. С 7 по 14 сутки, количество эозинофилов снижается и колеблется в пределах 170,21+3,14
— 168,44+3,95 шт./мкл. (рис. 2), что в 1,15 и 1,17 раза ниже контрольных показателей.
Через сутки после введения токсического вещества, в крови экспериментальных животных концентрация ГПЛ составила 152,26+12,38 нмоль/мл, а концентрация МДА увеличилась до 6,56+0,08 нмоль/мл.
В гомогенатах печени также определяется повышенное содержание продуктов ПОЛ, уровень ГПЛ достигает 142,34+6,87, МДА - 65,41+3,58 нмоль/г (p<0,05). В почке: содержание ГПЛ составляет 149,74+11,46 нмоль/г, а МДА — 75,29+5,65 нмоль/г (p<0,01). В легком: ГПЛ — 82,42+5,39, МДА — 32,64+1,98 нмоль/г (p<0,05). Содержание в гомогенатах ткани селезенки ГПЛ составило 91,47+3,66, а МДА — 80,05+5,96 нмоль/ г (p<0,05).
На 3 сутки с момента отравления содержание ГПЛ и МДА в крови превышает контрольные показатели более чем в 2 раза и составляет 139,23+10,74 и 5,78+0,41 нмоль/мл соответственно (p<0,01).
В гомогенатах печени, почек, легких содержание продуктов ПОЛ остается высоким, а в ткани селезенки значимо снижается уровень ГПЛ до 75,54+5,21, но уровень МДА остается высоким — 73,27+4,52 нмоль/г (p<0,05).
К 5 суткам практически во всех органах отмечается значимое уменьшение продуктов ПОЛ. В гомогенатах ткани печени уровень ГПЛ составляет 92,07+4,41, МДА
— 51,34+1,86 нмоль/г (p<0,05). В ткани почек: ГПЛ — 99,76+4,36 нмоль/г, МДА — 57,23+3,94 нмоль/г. В ткани легкого: ГПЛ — 65,21 + 2,74, МДА — 25,41 + 1,17 нмоль/г. В селезенке: ГПЛ — 63,35+1,19 нмоль/г, МДА
— 53,65+1,56 нмоль/г.
В крови содержание ГПЛ значимо не уменьшается, а МДА снижается до 4,92+0,28 нмоль/г.
На 7 сутки эксперимента в крови животных отмечается снижение уровня ГПЛ до 96,64+2,83 нмоль/мл, а показатель МДА снижается в 1,94 раза относительно предыдущего срока (p<0,04).
В гомогенатах органов также происходит дальнейшее уменьшение продуктов ПОЛ. В печени: ГПЛ — 61,59+3,19, МДА — 39,55+1,74 нмоль/г. В почках: ГПЛ
— 63,72+3,38, МДА — 36,57+1,19 нмоль/г. В легком: ГПЛ
— 52,21+1,93 нмоль/г, МДА — 21,63+1,16 нмоль/г. В селезенке: ГПЛ — 54,88+2,31, МДА — 42,94+1,71 нмоль/г. (во всех р< 0,05).
На 10 сутки с момента введения уксусной кислоты происходит дальнейшее снижение показателей продуктов ПОЛ в крови и гомогенатах органов, приближаю-
щееся к нормальным показателям к 14 суткам эксперимента.
К последнему сроку эксперимента еще остается повышенным в 1,1 раза уровень ГПЛ в крови, в 0,95 раза
— в почках, а в легких содержание ГПЛ и МДА снижено в 1,05 и 1,19 раза по сравнению с контролем.
Исследование гормонального фона отравления уксусной кислотой в стадию тревоги стресс-реакции показало, что через сутки, после введения токсического вещества, в крови уровень кортикостерона повышается до 56,27+2,45 нмоль/л (р<0,05), что в 1,2 раза выше, чем в 4 группе. К 3 суткам этот показатель снизился до 48,96+1,24 (р<0,05), с последующим понижением к 5 суткам до 43,64+0,82 нмоль/л, 7 суткам — до 41,02+0,31 нмоль/л. Начиная с 10 суток, концентрация кортикостерона в крови продолжает снижаться, значимо не отличаясь от показателей контрольных значений.
Содержание пролактина в крови после введения уксусной кислоты увеличивается, составляя через сутки после отравления 138,65+2,14 нмоль/л (р<0,05), превышая аналогичный показатель 4 группы в 1,14 раза. К 3 суткам происходит незначительное снижение пролактина до 132,36+2,29, а к 5 суткам его содержание уменьшается до 123,24+2,17 нмоль/л. С 7 по 10 сутки происходит дальнейшее снижение уровня гормона от 105,42+2,31 до 49,76+1,09 нмоль/л (р<0,05). К 14 суткам содержание пролактина составляет только 39,42+0,84 нмоль/л.
Через сутки, после интрагастрального введения уксусной кислоты, количество эозинофилов составило 36,78+3,02 шт./мкл (р<0,05). Пик эозинофилии наблюдается на 3 сутки и отмечается 362,45+10,37 шт./мкл (р<0,05). К 5 суткам их количество уменьшается до 97,56+2,78, а к 7 суткам — до 77,32+3,08 шт./мкл. К 10 суткам происходит повторное повышение эозинофилов в крови до 246,19+8,23, с последующим снижением их количества до 187+12,05 шт./мкл к 14 суткам.
Содержание продуктов ПОЛ в гомогенатах органов и крови, животных 5 серии эксперимента через сутки после введения токсического вещества составляет: в печени — ГПЛ — 142,43+9,85, МДА — 67,84+5,38 нмоль/ г (р<0,05); в почках — ГПЛ — 156,58+14,19, МДА — 82,12 + 4,05 нмоль/г (р<0,05); в легком — ГПЛ — 84,29+6,35, МДА — 36,48+2,83 нмоль/г (р<0,05); в селезенке — ГПЛ — 94,66+6,21, МДА — 87,28+5,94 нмоль/ г (р<0,05); в крови — ГПЛ — 162,07+13,89, МДА — 5,74+0,18 нмоль/мл (р<0,05).
На 3-5 сутки содержание продуктов ПОЛ в гомогенатах органов остается стабильно высоким, в крови количество ГПЛ снижается до 148,54+8,92, а МДА — 5,56+0,72 нмоль/мл (р<0,05) и ГПЛ — 131,12+9,74 нмоль/мл, МДА — 4,89+0,15 нмоль/мл (р<0,05), соответственно 3 и 5 суткам.
В период с 7 по 14 сутки отмечается снижение концентрации продуктов ПОЛ в гомогенатах тканей органов и крови. Но к концу сроков наблюдения (14 сутки) их содержание все еще незначительно превышают не только контрольные значения, но и показатели 4 группы. В печени уровень ГПЛ повышен в 1,03 раза и в 1,06 раза, МДА — в 1,06 и в 1,03 раза соответственно; в почках — ГПЛ — в 1,08 раза и в 1,04 раза, а МДА — в 1,08 раза по отношению как к контролю, так и к 4 группе. В легких ГПЛ и МДА значимо не отличаются от сравни-
ваемых значений. В селезенке — ГПЛ — в 1,05 и в 1,03 раза, МДА — в 1,04 и в 1,13 раз соответственно. В крови ГПЛ в 1,11 и в 1,01 раза выше соответственно контроля и 4 группы, а МДА, в обоих случаях сравнения соответствуют показателям нормы.
У животных 6 серии эксперимента выявлены следующие закономерности изменения гормонального фона, содержания продуктов ПОЛ в крови и гомогенатах органов и количества эозинофилов в крови.
Уровень кортикостерона через сутки после отравления повышается до 39,64±1,15 нмоль/л (р<0,05), а в последующие сроки исследования концентрация гормона снижается и к 14 суткам остается ниже контрольных значений.
Повышение содержания пролактина происходит до 45,73±1,49, к 3 суткам его показатель снижается до 37,64±1,98 нмоль/л. На 5 и 7 сутки концентрация гормона составляет 30,26±1,08 и 27,29+1,65 нмоль/л соответственно. К 10 суткам его показатели снижаются до 26,18±1,96, а к 14 суткам его уровень составляет 30,83±1,29 нмоль/л.
Контрольное измерение количества эозинофилов перед введением уксусной кислоты показало их значения в 41,32±1,14 шт./мкл (р<0,05). Через сутки их количество составляет 35,75±1,89 шт./мкл. В последующие сроки их количество постепенно или значительно, по отношению к предшествующему сроку, повышается, но выраженного пика эозинофилии не возникает. К 14 суткам количество эозинофилов не достигает нормальных значений.
В исследуемых гомогенатах органов и крови экспериментальных животных 6 серии определяются и наиболее высокие показатели содержания продуктов ПОЛ.
Через сутки после введения уксусной кислоты в гомогенатах печеночной ткани содержание ГПЛ составило 163,12±3,53, МДА — 96,28±1,32 нмоль/г. В почечной ткани уровень ГПЛ достигает 186,94±3,42, а МДА — 88,26±1,09 нмоль/г. В гомогенатах легкого концентрация ГПЛ составила 116,45±1,49 нмоль/г, МДА — 50,76±1,12 нмоль/г. В ткани селезенки ГПЛ достигают уровня 139,62±3,51, а МДА — 104,74±1,41 нмоль/г.
Концентрация в крови ГПЛ составляет 211,44±2,39, а МДА — 8,63±0,29 нмоль/мл.
3 сутки: Показатели ПОЛ остаются высокими, но происходит относительное снижение их средних значений: в печени — ГПЛ — 154,73±2,37, МДА — 99,56±0,82 нмоль/г; в почках — ГПЛ — 166,35±2,63, МДА — 74,73± 1,59 нмоль/г; в легком — ГПЛ — 108,37±1,51, МДА — 48,75±0,42 нмоль/г; в селезенке — ГПЛ - 117,51±1,95 нмоль/г, МДА - 87,18±1,31 нмоль/г. Концентрация ГПЛ в крови составила 197,24±2,65
ЛИТЕРАТУРА
1. Алехнович А.В. и др. Компенсаторные механизмы и приспособительные процессы при острых отравлениях //
3-й съезд токсикологов России: Тезисы докладов. — М.,
- С.358-359.
2. Алсукова Т.В. Влияние опиоидных пептидов на функцию коры надпочечников в норме и при стрессе: Авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук. — Томск, 1991. — 21 с.
3. Белова М.В. и др. Сравнительная оценка оксидантного стресса при острых отравлениях // 3-й съезд токсикологов России: Тезисы докладов. — М., — С.367-369.
4. Васильева Л. С. и др. Воспаление и стресс. — Иркутск, 1995. — 120 с.
5. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие меха-
нмоль/мл, а МДА — 7,35±0,34 нмоль/мл.
На 5 сутки в гомогенатах тканей органов продолжает оставаться значимо повышенное содержание продуктов ПОЛ: в печени — ГПЛ — 137,46±2,71, МДА — 76,41±1,04; в почках — ГПЛ — 147,24±3,23, МДА — 67,36±1,43; в легком — ГПЛ — 79,36±0,59, МДА — 35,14±0,67; в селезенке — ГПЛ — 79,23±1,21, МДА — 64,65±1,36 нмоль/г.
К этому сроку исследования, в предшествующих сериях эксперимента, в некоторых органах уже наступала относительная нормализация показателей пере-кисного окисления липидов.
В крови концентрация ГПЛ остается повышенной до 124,13±2,14 нмоль/мл, а МДА — до 6,15±0,29 нмоль/мл.
На 7 сутки после отравления показатели ПОЛ составляют: в печени — ГПЛ — 97,53±1,19 нмоль/г, МДА — 54,94±1,21 нмоль/г; в почках — ГПЛ — 83,76±1,28 нмоль/г., МДА — 43,52±1,50 нмоль/г; в легком — ГПЛ — 56,26±0,75 нмоль/г, МДА — 26,93±0,77 нмоль/г; в селезенке — ГПЛ — 50,08±0,67 нмоль/г, МДА — 46,87±0,69 нмоль/г.
Уровень ГПЛ в крови составляет 94,43±1,49 нмоль/ мл, а МДА — 3,68±0,26 нмоль/мл.
Все показатели остаются высокими по сравнению с нормой.
На 10 сутки эксперимента, практически во всех органах, показатели ПОЛ снижаются, но также остаются выше, чем в контрольной группе.
К 14 суткам уровень концентрации ГПЛ в печени снижается до 61,42±0,91, а МДА — до 33,55±0,43 нмоль/ г. В почках уровень ГПЛ снижается до 62,84±1,23, а МДА — до 26,41±0,13 нмоль/г. В легком и селезенке содержание ГПЛ и МДА практически достигают нормальных показателей.
Концентрация ГПЛ и МДА в крови составила 59,23±0,58 и 1,98±0,15 нмоль/мл соответственно.
Таким образом, проведенное исследование у животных 6 серии показало, что концентрация гормонов в крови ниже контрольных значений, выявленная с 7 суток эксперимента, а также продолжительная эозинопе-ния, указывают на затяжной характер стадии истощения и, как следствие, значительным снижением компенсаторных возможностей организма.
Исследование уровней пролактина и кортикостеро-на (кортизола у человека), количества эозинофилов и содержания продуктов ПОЛ в крови больных при отравлении помогают определить не только стадию стресс-реакции, но и оценить степень повреждения внутренних органов на момент поступления больного в стационар и подобрать соответствующую, патогенетически обоснованную, схему применения комплекса медикаментозных препаратов.
низмы токсического действия. — Л., 1986. — 280 с.
6. Голотин В.Г. Токсические пероксиды при стрессе// Адаптация и адаптогены: Симпоз. — Владивосток, 1977.
— С.33-35.
7. Зобнин Ю.В., Калмансон М.Л., Брусин К.М. Этиологическая структура острых отравлений по данным трех токсикологических центров // Сибирский медицинский журнал (Йркутск). — 2007. — № 8. — С.74-77.
8. Зобнин Ю.В., Провадо И.П., Белькова Т.Ю. и др. Некоторые данные о распространенности острых экзотоксикозов в Иркутской области и в г. Иркутске // Клиника, диагностика и интенсивная терапия острых отравлений: Сб. статей научной конференции. — Ькатерин-бург, 2005. — С.37-44.
9. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления:
Руководство для врачей. — М., 2000. — С.21-63.
10. Ножкина Н.В., Ентус В.А., Хальфин Р.А.. Сенцов В.Г. Эпидемиология и мониторинг острых бытовых отравлений населения в промышленном регионе. — Екатеринбург, 2003. — 122 с.
11. Плацер З, Видлакова М., Кужела Л. Процессы пере-окисления липидов при повреждении и ожирении печени // Чехословацкое медицинское обозрение. — 1970.
— Т 16, № 1. — С.30-41.
12. Стальная И.Д, Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Соврем. методы биохимии. — М., 1977. — С.66-68.
13. BauerM.E. Restraint stress is associated with changes in glu-
cocorticoid immunoregulation // Physiology and behavior.
— 2001. — Vol. 73, № 4. — P525-532.
14. Mann J.J. A current perspective of suicide and attempted suicide // Annals of internal medicine. — 2002. — № 4. — Р.302-311.
15. Percy C. Role of oxidative stress in age-associated chronic kidney pathologies // Advances in chronic kidney diseases.
— 2005. — Vol. 12 № 1. — P78-83.
16. Praag H.M., et а(. Stress and suicide are we well-equipped to study this issue?// Crisis. — 2004. — № 2. — Р.80-85.
17. Torres I.L., et а1. Chronic stress effects on adenine nucleotide hydrolysis in the blood serum and brain structures of rats // Pharmacology, biochemistry and behavior. — 2002. — Vol. 74, № 1. — P.m-186.
Адрес для переписки:
664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Иркутский государственный медицинский университет, кафедра анатомии человека, Колесников Сергей Иванович - д.м.н., профессор, академик РАМН, Изатулин В.Г. - д.м.н., профессор, Зобнин Юрий Васильевич - к.м.н., доцент, Шашкова Ольга Николаевна — к.м.н., ассистент
ЗДОРОВЬЕ, ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ______________
© ГАЙДАРОВ Г.М., ПЧЕЛА Л.П., МАКАРОВ С.В. - 2009
ПЕРЕХОД УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ НА НОВЫЕ СИСТЕМЫ ОПЛАТЫ ТРУДА (СООБЩЕНИЕ 1) Основания для отмены Единой тарифной сетки
Г.М. Гайдаров1, Л.П. Пчела2, С.В. Макаров1
(1Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общественного здоровья и здравоохранения, зав. — д.м.н.,проф.Т.М. Гайдаров;
2МУЗ Городская клиническая больница № 9, гл. врач — Л.П. Пчела)
Резюме. В сообщении рассматриваются основные причины, обусловившие переход учреждений здравоохранения, наряду с другими учреждениями бюджетной сферы, на новые системы оплаты труда.
Ключевые слова: новые системы оплаты труда, учреждения здравоохранения.
TRANSITION OF ESTABLISHMENTS OF PUBLIC HEALTH SERVICES TO NEW SYSTEMS OF THE PAYMENT (THE MESSAGE 1) Reasons for cancellation of the Uniform Wage Scale
G.M. Gajdarov1, L.P. Pchela2, S.V. Makarov1 ('Irkutsk State Medical University, 2Irkutsk Municipal Hospital № 9)
Summary. The report examines the main reasons for transition of establishments of public health services, along with other establishments of budgetary sphere, on new systems of payment.
Key words: new systems of payment, health care institutions.
В настоящее время осуществляется поэтапный переход учреждений здравоохранения на новые системы оплаты труда (НСОТ), также называемые отраслевыми. С 1 декабря 2008 г. на НСОТ уже перешли федеральные бюджетные учреждения, переход областных и муниципальных учреждений здравоохранения в большинстве регионов запланирован на 2010-2011 гг.
Важной особенностью проводимого реформирования является тот факт, что при использовании НСОТ размер фактически всех компонентов заработной платы теперь определяется на внутриучрежденческом уровне. Данная ситуация обусловливает насущную потребность понимания оснований для перехода к НСОТ, их принципов, положительных сторон и возможных недочетов руководителями учреждений здравоохранения,
экономистами ЛПУ и самыми широкими кругами медицинских работников.
Необходимо отметить, что отраслевые системы оплаты труда работников бюджетных учреждений используются в нашей стране не впервые и имеют значительный опыт применения еще в рамках государственной модели здравоохранения, насчитывающий не один десяток лет. Отраслевые системы оплаты труда обладали значительной гибкостью и являлись важным элементом управления персоналом в условиях плановой экономики, когда фактически имела место монополия государства в качестве работодателя [3].
В 1992 г. отраслевые системы оплаты труда были объединены в систему оплаты труда, построенную на основе Единой тарифной сетки по оплате труда работ-
