CC BY
85
orofacial recrudescences./ D.B. Mc Kenna, W.A. Neill, M. Norval//British Journal of dermatology. — 2001. — Vol, 144. - P. 459-464.
25. Nishiyama Y. Anti-apoptotic protein kinase of herpes simplex virus. / Y. Nishiyama, T. Murata//Trends in Micriboilogy. - 2002.-Vol. 10. - №3.-P. 105-106.
26. Raftery M.J. Herpes simplex virus type 1 infection of activated cytotoxic T-cells: induction of fratricide as a mechanism of viral immune evasion./ M.J. Raftery C.K.Behrens, A. Muller, P.H. Krammer, H. Walczak, G. Schonrich // The Journal of experimental medicine. — 1999. - Vol. 190.-№ 8. - P. 1103-1115.
27. StockC. Risk factors of herpes simplex type 1 (HSV-1) infection and lifestyle factors associated with HSV-1 manifestations / C. Stock, F. Guillen-Grima, J.H. de Mendosa, B. Marín-Fernandez, I. Aguinaga-Ontoso, A. Kramer // European Journal of Epidemiology. — 2001. -№17. — P. 885-890.
ОДОКИЕНКО Анна Юрьевна, аспирант кафедры фармакологии.
РЕДЬКИН Юрий Васильевич, доктор медицинских наук, академик МАН ВШ, профессор, заведующий кафедрой фармакологии.
УДК 616.831-007.1-089-013.2 В. И. ЛАРЬКИН
И. И. ЛАРЬКИН В. П. АТРОШЕНКО
Клиника детской хирургии ДГКБ№ 3 Омский диагностический центр
КРАНИО-ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСПРОПОРЦИЯ У ДЕТЕЙ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ_
На большом клиническом материале изучена проблема крзнио- церебральной диспропорции у детей, изучено формирование синдрома при травме, опухолях головного мозга, краниосте-нозе, арахноидальных кистах, гидроцефалии и воспалительных заболеваммх головного мозга. При помощи КТ- волюметрии установлены основные формы диспропорции, рассмотрены варианты хирургической коррекции.
Измерения параметров физического развития, в том числе и окружности черепа, в процессе роста ребенка выявило индивидуальные различия этих параметров у каждого ребенка. По мнению ряда авторов, рост окружности головы в течение первого года жизни тесно коррелирует с развитием мозга [20]. Содержимое черепа - многокомпонентная среда, составные части которой занимают разные объемы: ликвор —10-12%, кровь - от 5 до 10%, тканевая жидкость - 60-70%, твердый остаток -10-15% от общего объема черепа [13].
В литературе существуют противоречивые мнения относительно свободного пространства в полости черепа у детей и взрослых. Так, у новорожденного это соотношение приближается к 1,4%, у двухлетнего ребенка - к 2,1%,у 6-летнего - к 6,8%, а у взрослого-7,5% [17]. Согласно исследованиям Дамье Н.Г. (1960),удетей от 1 до 3 лет швы между костями черепа открыты, к 7 летнему возрасту череп становится нерастяжимой костной структурой, и возможность компенсации нарастания внутричерепного давления (ВЧД) за счет растяжения костных швов полностью утрачивается. В этих условиях важнейшую роль в компенсации нарастания ВЧД берут на себя резервные ликворные пространства. Ормантаев К.С. [15] предполагал, что не наличие свободного пространства в полости черепа, а возможность увеличения его объема за счет эластичности костей, наличия родничков и швов способствует компенсации повыщенного ВЧД у детей, способ-
ствуя, по мнению Бабчина И.С. (1962), возникновению «резервного пространства». В общем в полости здорового человека среднего возраста имеется 10% запасного пространства, которое дает возможность мозговой ткани расширяться без выраженных клинических симптомов повышения внутричерепного давления. Тем не менее ВЧД всегда является следствием чрезмерного, некомпенсированного увеличения объема основных интракраниальных компонентов: мозга {дополнительный объем, гематома, опухоль, отек и т.д.), крови (гиперемия, нарушение венозного оттока) и ликвора (окклюзия путей его оттока, увеличение продукции ликвора, повышение сопротивления его резорбции) [24].
Введение методики компьютерно-томографической морфометрии или волюметрии, основанной на количественном определении объемов тканей по заданным денситометрическим интервалам, выражающимся в единицах Хаунсфильда, позволило детально изучить внутричерепные взаимоотношения "invivo" [6,26,27].
Нами проведено изучение объемаликворных пространств методом КТ - волюметрии у 60 детей, которые были разделены на две группы. ГруппаА-1 -30 детей, имеющих окружность головы средних параметров ддя данного возраста, и группа Б-1 - 30 детей с низкими параметрами окружности головы. Обследованные дети не имели черепно-мозговых травм, а обследование
проводилось в связи с проявлениями внутричерепной гипертензии, частичного краниостеноза и прочими жалобами.
Группа А-1 (средние параметры окружности головы). Объем краниальной полости колебался от 1196 до 1323 мл, объем ликвора - от 29 до 50 мл, ликворо-краниальный индекс (ЛКИ) от 2,6 до 3,5%. ГруппаБ-1 (низкие параметры окружности головы). Объем краниальной полости колебался от 938 до 1166 мл, объем церебро-спиналъной жидкости - от 8 до 21,7 мл, ЛКИ -от 0,8 до 2,5%. Выявлены достоверные различия значений ЛКИ в группах А-1 и Б-1.
В случаях нарушения нормальных взаимоотношений можно говорить о диспропорции объемов мозга и краниальной полости или кранио-церебралыгой диспропорции (КЦД). Проведенные нами исследования наглядно демонстрируют, что существует группа детей с КЦД (крайне низким объемом ликворных пространств), значение ЛКИ у которых опускается до 0,8-0,9%, то есть объем ликворных пространств составляет около 10 мл. Диагностика синдрома КЦД не представляет трудностей в случаях хронических форм и может быть осуществлена на основе разработанного алгоритма, включающего в себя: клиническую оценку, краниометрию с оценкой результата по центиль-ным таблицам и компьютерной волюметрии с измерением ЛКИ.
Синдром острой КЦД у детей, вызываемый различными причинами, нередко угрожает жизни ребенка и требует неотложной помощи. Исходя из результатов нашего исследования, мы предполагаем наличие различных вариантов синдрома КЦД.
ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ КРАНИОЦЕРЕ-БРАЛЬНОЙ ДИСПРОПОРЦИИ:
I. КЦД С НИЗКИМ ЛИКВОРО-КРАНИАЛЬНЫМ ИНДЕКСОМ: обусловленная анатомическими особенностями черепа и мозга, уменьшением объема лик-вора; «острым» увеличением объема мозга; уменьшением объема краниальной полости.
II. КЦДСВЫСОКИМЛИКЮЮ-КРАНИАЛЬНЫМ ИНДЕКСОМ: обусловленная острым увеличением объема краниальной полости за счет растяжения швов (преимущественно у детей грудного возраста); увеличением объема ликворных пространств; уменьшением объема мозга.
III. ПО СТЕПЕНИ КОМПЕНСАЦИИ: Компенсированный (дополнительный объем не превышает объема резервных пространств), с нормальной картиной глазного дна. Декомпенсированный (дополнительный объем приближается или превышает объем резервных пространств), сопровождающийся изменениями на глазном дне застойного характера, или дислокационными синдромами.
IV. ПО ТЕМПУ РАЗВИТИЯ:
1) острый;
2) хронический.
Таким образом, синдром КЦД можно представить как состояние, связанное с нарушением объемных взаимоотношений мозга и краниальной полости, связанное с изменением объема ликворных пространств. Можно сказать, что ЛКИ является показателем, отражающим объем резервных пространств, и, следовательно, показателем компенсаторных возможностей организма при повышении ВЧД. Ориентируясь на значения ЛКИ, можно говорить о двух типах КЦД, о двух крайних состояниях краниальных ликворных пространств:
1) их чрезмерном увеличении (у пациентов с наружной и внутренней гидроцефалией различного ге-неза, порэнцефалией, агенезией долей мозга и т.д.);
2) их чрезмерном уменьшении у пациентов с низкими возрастными показателями окружности головы, полным и частичным краниостенозом, мегалэнце-фалией, у детей с синдромом гипершунтирования; состояниями, ведущими к возрастанию объема мозговой ткани (отек, гиперемия, воспаление), при состояниях, связанных с появлением дополнительных внутричерепных образований (опухоль, гематома, абсцесс и т.д.).
Проявления синдрома КЦД могут быть разнообразны. При хронической конституциональной форме обращает на себя внимание размер и форма мозгового черепа, такие дети часто имеют низкие возрастные параметры окружности головы, проявления полного или частичного краниостеноза (скафоцефалия, три-гоцефалия, лобная или затылочная платицефалия, оксицефалия), краниофациальных синостозов (Апер-та, Крузона, Карпентера, Пфейфера). В случаях приобретенных форм решающая роль в диагностике синдрома принадлежит клиническому обследованию, включая краниометрию и КТ - морфометрии с измерением ЛКИ. Признаки гипертензии на глазном дне являются признаками напряжения в закрытой лик-воро-краниальной системе и возможной диспропорции между объемами мозга и краниальной полости.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ). Известно, что у детей, перенесших одинаковую по степени тяжести травму, наблюдается различная клиническая картина. Это зависит от генетической гетерогенности организма человека. В случаях тяжелой ЧМТу детей КЦД возникает всегда, но степень ее выраженности зависит от объема резервных ликворных пространств, характера и объема травматических изменений мозга. Это становится особенно актуальным в случаях ЧМТ у детей с КЦД, в частности, с низким ЛКИ.
Нами изучено течение черепно-мозговой травмы у 262 детей. В группу А отобраны 134 ребенка, имевших средние показатели окружности головы для данного возраста, в группу Б отобраны 128 детей, имевших низкие параметры окружности головы для данного возраста, с различными проявлениями черепно-мозговой травмы. Установлено, что переносимость черепно-мозговой травмы напрямую связана с объемом резервных ликворных пространств пациента (определена анатомическая основа компенсаторных возможностей организма в отношении повышения ВЧД). Дети, имеющие малый объем резервных ликворных пространств, находятся в состоянии хронической КЦД. Любые патогенетические ситуации, вызывающие увеличение объема мозга (отек мозга, дополнительный внутримозговой объем), приводят к ухудшению состояния больного. Эти дети годами наблюдаются у невропатологов по поводу гипертензи-онного синдрома, страдая частыми головными болями, метеотропностью, снижением познавательных возможностей, как правило, имеют гипертензионные изменения на глазном дне, реагируют ухудшением состояния на любое острое заболевание, минимальную травму.
При ЧМТ любой степени тяжести мозг ребенка реагирует на нее формированием дополнительного «травматического объема». Если «травматический объем» не превышает объема резервных пространств (в случаях легкой ЧМТ), то течение травмы имеет благоприятный характер. Если же «травматический объем» значительно превышает резервные объемы
мозга, развивается грубая дислокация мозга, его вклинение и смерть. В таких случаях декомпрессив-ная трепанация черепа с обязательной пластикой твердой мозговой оболочки позволяет значительно снизить внутричерепную гипертензию, уменьшив тем самым действие вторичных повреждающих факторов, повысить выживаемость детей при тяжелой мозговой травме [7,8,10]. Исходя из концепции КЦД, становится обоснованным проведение широкой де-компрессивной трепанации черепа. Операция увеличивает объем резервных пространств черепа на20 - 50 мл [ 14 ], то есть практически вдвое, у детей с КЦД .
Результаты хирургического лечения очагов ушиба и острых внутричерепных гематом в значительной мере зависят от тяжести черепно-мозговой травмы, обширности и локализации очага поражения, возраста больного, сроков и характера проведенного оперативного вмешательства и прочих причин [10]. Очень красноречивы показатели летальности при тяж:елой ЧМТ (0-8 баллов по шкале комы Глазго) у 287 детей. В1993 году летальность составляла 34,4%, в период 1996-98 годов находилась На уровне 27,2%, за период 1999-2000 год снизиласьдо 14,1%, а за 2001-02 годы составила 9,2% (на уровне лучших мировых показателей [ 24]) . Летальность за десятилетний период (пролечено 15, 2 тыс. больных с ЧМТ) притяжелой ЧМТсостанила 18,6%.
Внутричерепные гематомы у детей 1 года жизни
являются классическим примером острой КЦД с высоким ЛКИ. Главную роль в механизме компенсации повышения ВЧД у детей грудного возраста играет растяжение костных швов, приводящее к расширению субдурального пространства и увеличению объема резервных ликворных пространств [5]. Нами пролечено 14 детей в возрасте до 1 года методом длительного эндо-капсулярного наружного'дренирования с хорошими отдаленными результатами; ■
Нейроонкология. Опухоли головного мозга — классический пример хронической КЦД. Медленно прогрессирующий процесс позволяет детскому организму использовать все возможности компенсации, что до последнего момента делает течение заболевания малозаметным [17]. Мы располагаем опытом лечения 56 детей с опухолями различной локализации (опухоли средней линии - 43, полушар'ные -13). Хирургическая помощь, как правило, направлена на возможно полное удаление патологического объема й восстановление ликвороциркуляции. К сожалению, очень часто отдаленный результат лечения определяется гистологической картиной процесса.
Краниостеноз. При краниостенозе швы черепных костей окостениваютрано, что ведет к деформации черепа. Возникает несоответствие между емкостью черепной полости и объемом мозга, ведущее к прогрессивному повышению ВЧД [9]. КТ-волюметрия позволила по-новому взглянуть на проблему кранио-стеноза и в некоторых случаях уточнить показания к хирургическому лечению. С нашей точки зрения, краниостеноз представляет — вариант кранио-цере-бральной диспропорции с низким ликворо-крани-альным индексом. При обследовании группы детей с краниостенозом ЛКИ колебался от 0,5 до 1,1%.
Целью хирургического вмешательства при краниостенозе является обеспечение нормального роста мозга и нормального умственного развития, предупреждение зрительных нарушений и развития внутричерепной гипертензии, Однако не все формы кранио-стеноза должны быть оперированы, хирургическое
лечение должно выполняться в случаях декомпен-сированного течения заболевания. В некоторых случаях компенсированного течения краниостеноза показания к хирургическому лечению может уточнить компьютерная волюметрйя.
Приведем пример. Больной Ж., 5 лет, поступил с кранио-фациальным дизастозом Крузона. Синдром Крузона характеризуется сочетанием краниостеноза с анамалиями лицевого скелета, атрофией зрительных нервов, умственной отсталостью, припадками. В клинической картине на первый план выходили частые приступообразные головные боли и застойные диски зрительных нервов. При волюметрическом исследовании получены следующие результаты: объем полости равен 907 мл, объем ликворных пространств -4,5 мл, ликворо-краниальный индекс составил 0,5% (норма - 2,5-3,5%). Ребенку было выполнено хирургическое лечение: фронто-орбитальная реконструкция по методике М. Ананова с использованием аллопласти-ческой расклинивающей вставки. Послеоперационный периодпротекалгладко. Контрольное волюметри-ческое исследование, проведенное через 2 недели после операции, выявило, что объем полости черепа составил 931 мл, объем ликворных пространств возрос до 14 мл, ЛКИ составил 1,4%. На глазном дне наметился регресс застойных явлений. Таким образом, можно говорить о достижении стадии ремиссий краниостеноза.
Воспалительные заболевания. Синдром КЦД формируется при воспалительных заболеваниях ЦНС, при увеличении объема мозга за счет его отека и воспаления, при формировании Дополнительных внутричерепных объемов (абсцесс, эмпиема, субду-ральный выпот) или при нарушении ликвороциркуляции (гиперпродукция ликвора, окклюзия ликворных путей). Субдуральные выпоты (СВ) — накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве над полушариями мозга — бывает при гипертоксических формах бактериального менингита [ 19]. Некоторые авторы считают СВ нечастым (10%) нейрохирургическим осложнением бактериального менингита, редко требующим хирургического лечения [23]. Объем выпота составляет от 5 до 200 мл. [19]. Если он превышает объем резервных ликворных пространств, развивается синдром острой КЦД, который у детей раннего возраста может частично компенсироваться расхождением краниальных швов. Нарастание объема односторонних или двухсторонних СВ приводит к повышению ВЧД, смещению полушарий часто в ростро-каудальном направлении и вклинению головного мозга в шейно-дуральную воронку.
За период с 1993 по 2002 год в отделении нейрохирургии ДГКБ №3 пролечено 15 детей в возрасте от Змее, до 2,5 лет с СВ и 5 детей с риногенными субду-ральными эмпиемами. При лечении методом выбора является мало инвазивное, длительное, наружное дренирование субдурального пространства через трефи-национное отверстие, позволяющее компенсировать явления КЦД. Консервативные мероприятия были направлены на борьбу с инфекцией и проявлениями локального фибринолиза. У 17 детей с абсцессами головного мозга выполнено радикальное удаление гнойника с капсулой. Все дети выписаны с выздоровлением.
Гидроцефалия и арахноидальные кисты.
Волюметрические измерения у детей с гидроцефалией до настоящего времени целенаправленно не проводились, хотя, вероятно, ЛКИ является наиболее
точным показателем выраженности гидроцефалии. С позиций волюметрии при гидроцефалии возникает состояние КЦД, нарушается соотношение ликвора и мозговой ткани в краниальной полости.
Мы располагаем опытом 86 операций у 64 больных, выполненных по поводу различных нарушений лик-вородинамики. По поводу прогрессирующей гидроцефалии оперировано 33 больных, в сочетании с оп-холью головного мозга — 8 больных, с арахнои-дальными кистами — 11 больных, в сочетании со спинномозговыми грыжами — 5 больных, с аномалией Денди-Уокера — 3 больных, с посттравмвтической гидроцефалией — 4 больных. Вентрикуло-перитонеальное шунтирование выполнено у 43 больных, кисто-пери-тонеальное шунтирование - у 7 больных, кисто-вен-трикуло-перитонеальное шунтирование - у 2 больных, стентинг арахноидальных кист - у 4 больных, люмбо-перитонеальное шунтирование - у 2 больных. Катам-нез больных прослежен в сроки от 1 месяца до 8 лет. В послеоперационном периоде волюметрия позволяет математически точно оценить не только уменьшение объема ликворной системы, но и увеличение объема головного мозга.
Клинический пример : Больной Л., 8 лет, оперирован в НХО по поводу арахноидальной кисты головного мозга и окклюзионной гидроцефалии. КТ — волюметрия, проведенная до операции, выявила арах-ноидальную кисту левого бокового желудочка, выраженную внутреннюю гидроцефалию с окклюзией отверстия Монро слева, дислокацию срединных структур слева направо до 12 мм. Объем краниальной полости составил 1689 см3, объем ликворных пространств-519 см3, объем мозгового вещества — 1170см3, ЛКИ — 30,7%. Через 12 дней после кисто-вентрикуло-перитонеального шунтирования КТ — волюметрия выявила следующие изменения: размеры кисты и желудочковой системы уменьшились, объем ликворных пространств составил 315 см3 (уменьшился на 204 см3), объем мозгового вещества составил 1297смэ (увеличился на 127 см3) , ЛКИ уменьшился до 19,6%, дислокация срединных стуктур уменьшилась до 4 мм. Выписан с улучшением.
Шунтирующие операции при КЦД с высоким ЛКИ (гидроцефалия, арахноидальные кисты, ложная пор-энцефалия) нормализуют внутричерепные взаимоотношения и позволяют добиться компенсации синдрома КЦД. Однако при неадекватном дренировании возможны осложнения и формирование КЦД с низким ЛКИ (синдром щелевидных желудочков, компенсаторные гематомы) [2,4,12,16,18,21 ].
Выводы
1) Синдром краниоцеребральной диспропорции в своей основе имеет несоответствие объема головного мозга и краниальной полости со значительным уменьшением или увеличением объема резервных ликворных пространств.
2) Краниоцеребральная диспропорция может иметь хронический (конституциональный) характер или возникать остро в ответ на различные эндо- и экзогенные воздействия. КТ - волюметрия является наиболее точным методом математической оценки выраженности КЦД и результатов хирургической коррекции.
3) В случае декомпенсированных форм синдрома КЦД с низким ЛКИ хирургическая коррекция, направленная на увеличение объема резервных ликворных пространств и удаление «дополнительного патологического объема», позволяет нормализовать
внутричерепное давление и предупредить развитие вторичных повреждений, повысить шансы больного на выживание и последующее более полноценное восстановление. При КЦД с высоким ЛКИ решающее значение для нормализации внутричерепных взаимоотношений имеют ликворошунтирующие операции.
Литература
1. Арсени К., Константинеску А.И. Внутричерепная гипертензия / Пер. с румынск. — Бухарест: Изд Акад. Социалист. Республ. Румынии, 1978. - 190 с,
2. Арутюнов Н.В., Петряйкин A.B., Корниенко В.Н. Изучение ликворотока на основе магнитно-резонансной томографии // Вопр. нейрохирургии. —2000. -№1. - С. 29 - 33.
3. Бабчин А.И., Кондаков E.H., Зотов Ю.В. Травматические субдуральные гидромы. - СПб, 1995. — 122 с.
4. Берснев В.П. Современные проблемы диагностики и хирургического лечения гидроцефалии // Вопр. нейрохирургии. - 1995. -№2. - С. 16-18.
5. Вербова Л.Н. Субдуральные гематомы у детей грудного возраста: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. -Киев, 1986. - 20 с.
6. Клинико-рентгенологическая диагностика энцефалопатии при глиоме: Метод, рекомендации / Ю.Н. Савченко, А.Ю. Савченко, В.В. Семченко, A.B. Бахарев. — Омск:Омич, 1994.- 13 с.
7. Клумбис Л.А. Пути и перспективы снижения смертности при острой, крайне тяжелой черепно-мозговой травме //1 научная конференция нейрохирургов Казахстана и Средней Азии: Тез. докл. — Алма-Ата, 1973. - С. 47.
8. Козель А.И., Рязанцев A.A. Современная диагностика внутричерепных гематом с позиции концепции фазности их клинического течения // II съезд нейрохирургов России: Тез. докл. - Нижний Новгород, 1998.-С. 32.
9. Козырев В.А. Краниостеноз.-Л.: Медгиз, 1962. -175 с.
10. Коновалов А.Н., ЛихтерманЛ.Б., Потапов A.A. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме.-М.:Антидор, 1998. - 415с.
11. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
12. Лубнин А.Ю., Комаров В.И. Синдром чрезмерного дренирования как осложнение при хирургическом лечении гидроцефалии у детей // Вопр. нейрохирургии. - 1999. -№3. - С. 31-35,
13. Майорова H.A. Экспериментальное исследование всасывания эритроцитов из субдурального пространства мозга//Вопр. нейрохирургии. — 1965.
- №2. - С. 10-14.
14. Никулин A.M. Анатомическое обоснование размеров и локализации трепанационного отверстия при хирургическом лечении травматических внутричерепных гематом//Вопр. нейрохирургии. — 1988.
- №5. - С.6.
15. Ормантаев К.С. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей. - Л.: Медицина, 1982. -288 с.
16. Потапов A.A., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гаматомы. - М.: АНТИ-ДОР, 1997. -231 с.
17. Ромоданов А.П. Опухоли головного мозга у детей. - Киев: Здоров'я, 1965. - 340 с.
18. Скобский Е.И., Плавский Н.В., Орлов М.Ю. Особенности травматических хронических субду-ралъных гематом у детей, ранее оперированных по поводу гидроцефалии // Бюллетень Украинской ассаци-
ации нейрохирургов. - Електронна верая: НВП 1нтер-маг, 1999. w.w. w. Rusmedserv. Ru.
19. Сорокина М.Н., Басс Р.Л., Зинченко А,П. Интенсивная терапия гипертоксических форм менинго-кокковой инфекции, гнойных менингитов и менинго-энцефалитов у детей: Метод, рекомендации. - М.Ленинград, 1989.-41с.
20. Сперанский B.C. Форма и конструкция черепа. - М.: Медицина, 1980. - 280 с.
21. Шкарубо А.Н., Лубнин А.Ю., Кадашев Б.А. Синдром чрезмерного дренирования ликвора как осложнение хирургического лечения гидроцефалии //Вопр.нейрохирургии. -1999,-№3. - С.37-39.
22. Элиас Р.И. Первично-отсроченная ауто-краниопластика при тяжелой черепно-мозговой травме у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Алма-Ата, 1975. - 21с.
23. Gaskill S.J., Merlin А.Е.) Гескил С., Мерлин А. Детская неврология и нейрохирургия / Пер. с англ. — М.: АОЗТАнтидор, 1996. - 347 с.
24. Levi L., Guilburd J.N., Ваг-Yosef G., Zaaroor M. Severe head injury in children - analizing the better outcome over a desade and the role of major improvements
in intensive care//Child's Nervous System, 1998. — P. 195-202.
25. (Pellock J. M., MyerE.C.) Пеллок Д.М., Майер Э.К. Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1988. — 575 с.
26. TakedaS., MatsuzawaT. Measurement of brain atrophy of aging using x-ray computed tomografy: sex difference in 1045normal cases//Tohoku Med., 1984. — V. 144. - P. 351-359.
27. Yamaura H., Ito M., Matsuzawa T. Brain atrophy during aging. A quantitative study with computed tomography //Gerontolog., 1980,-N4. - P. 492-498.
ЛАРЬКИН Валерий Иванович, кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии ДГКБ №3.
ЛАРЬКИН Игорь Иванович, кандидат медицинских наук, нейрохирург ДГКБ №3.
АТТОШЕНКО Виктор Петрович, заведующий отделением компьютерной томографии Омского диагностического центра.
УДК 616.3« 089 053.3 Е. В< КОЛЕСОВА
И. Д.КОВПАК
Омская государственная медицинская академия
Детская городская клиническая больница № 3, г. Омск
ПЕРЕСТРОЙКА И РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ТКАНИ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЧАГОВЫХ И ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ_
При сохраняющемся росте заболеваемости очаговыми и диффузными процессами печени у детей, остаются малоизученными проблемы ее регенерации. Использование малоинва-зивных и органосохраняющих вмешательств коррелирует со сроками пребывания в стационаре. Стимулирующее влияние переменного электромагнитного поля на регенераторную способность паренхимы печени позволяет применять ее в клинической практике.
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости очаговыми (абсцессы, гемангиомы, кисты, опухоли) и диффузными (хронические гепатиты, циррозы, фиброзы, холангиокистозы) процессами печени у детей [1).
Если вопросы показаний к хирургическому лечению этих заболеваний и методики оперативных вмешательств при них достаточно подробно обсуждаются в литературе, то структурные изменения, и особенно процессы регенерации печеночной ткани у детей после различных способов хирургического лечения, в литературе не освещены, нет единого мнения о возможности стимуляции, регенерации печени.
В нашей клинике с 1988 по 2002 г. обследовано 602 ребенка с различными очаговыми и диффузными поражениями печени. В настоящее время очаговые заболевания у детей не считаются редкостью. Наиболее частыми, по нашим данным, являются гематомы — 39,5%, врожденные кисты - 15,5%, эхинококкоз — 7%, абсцессы — 3,9 %, гемангиомы — 3,1 %.
Из диффузных заболеваний печени, такие как фиброз печени - 5,3 %, гемохроматоз - 0,4 %, цирроз печени - 5,9 %, фиброхолангиокистоз - 0,4%.
Вследствие анатомо-физиологических особенностей организма ребенка и специфики очагового процесса у детей длительное время не наступает генерали-
