CC BY
309
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.379-008.64-06:616.5
Лыкова С.Г., Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицына А.В., Махновец Е.Н., Петренко О.С.
КОЖНЫЕ МАРКЕРЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, 630091 Новосибирск
За последние десятилетия накоплен значительный материал о дерматозах, сопровождающих нарушения углеводного и липидного обмена. В настоящем обзоре представлены сведения о заболеваниях кожи, встречающихся у пациентов данной группы, обсуждаются их клинические проявления и возможности терапии. Рассматриваются как часто встречающиеся дерматозы — диабетические дермопатии, липоидный некробиоз, акантозис нигриканс (черно-сосочковый акантоз), кандидозы и микозы стоп, так и редко верифицируемые нозологические формы — приобретенный реактивный перфорирующий дерматоз, диабетические пузыри и т.д. Подчеркнута возможность использования перечисленных дерматозов в качестве сигналов нарушения углеводного обмена.
К л ю ч е в ы е с л о в а: дерматозы; сахарный диабет; кожные проявления.
Для цитирования: Лыкова С.Г., Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицына А.В., Махновец Е.Н., Петренко О.С. Кожные маркеры сахарного диабета. Клин. мед. 2016; 94 (12): 902—907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907
Для корреспонденции: Лыкова Софья Григорьевна — д-р мед. наук, проф. каф. дерматовенерологии и косметологии; e-mail: [email protected]
Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,
Makhnovets E.N., Petrenko O.S.
SKIN MARKERS OF DIABETES MELLITUS
Novosibirsk State Medical University, 63009 Novosibirsk, Russia
Over the past decade, considerable material on dermatoses accompanied by carbohydrate, lipid and the other types of metabolic disorders has been accumulated. The review provides information on dermatoses encountered in this group of patients; the clinical manifestations are discussed as well as the treatment options. Both frequent dermatoses (diabetic dermopathy, necrobiosis lipoidica, candidiasis and mycoses pedis, acanthosis nigricans) and rarely diagnosed ones (acquired perforating dermatosis, diabetic blisters) are considered. The emphasis is laid on dermatoses suggesting carbohydrate metabolism disorders.
K e y w o r d s: dermatoses; diabetes mellitus; skin manifestations.
For citation: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Skin markers of diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94(12): 902—907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 For correspondence: Sofya G. Lykova — MD, PhD, DSc, prof. Dep. of Dermatovenereology and Cosmetology, Novosibirsk State Medical University, E-mail: [email protected]
Received 22.12.15 Accepted 22.03.16
Русская дерматологическая школа традиционно уделяет пристальное внимание не только кожным проявлениям заболеваний, но и состоянию организма в целом. Основоположник отечественной дерматологии проф. А.Г. Полотебнов, сотрудник клиники С.П. Боткина, подчеркивал связь заболеваний кожи с рядом поражений внутренних органов и нервной системы. В дальнейшем, с развитием современной дерматологической науки, эта концепция уточнялась и совершенствовалась. Сегодня накоплен серьезный багаж знаний по мульдисциплинарному подходу к диагностике и терапии многих дерматозов, но особенно ярко поражения кожи проявляют свою специфику на фоне эндокринных и метаболических расстройств.
Наиболее часто поражение кожи наблюдается у пациентов с гипергликемией. Описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют сахарному диабету (СД), либо развиваются на фоне уже имеющегося заболевания [1].
Диабетическая дермопатия
Наиболее частое поражение кожи, которое чаще всего обнаруживается у пациентов мужского пола с
длительным стажем СД, — диабетическая дермопатия (ДД). Дерматоз представляет собой резко ограниченные округлые или овальные плоские темно-красные папулы диаметром от 0,5 до 1,2 см на разгибательных поверхностях конечностей. Наиболее часто ДД локализуется на голенях. Первоначально высыпания инфильтрированы, с неровной поверхностью, покрыты многочисленными чешуйками, по мере разрешения которых формируются атрофические рубцы. Длительно существующие высыпания имеют тенденцию к гиперпигментации. Возникновению высыпаний предшествует травма, а стойкой репарации препятствует нарушенная микроциркуляция. Субъективно ДД не беспокоит, поэтому пациенты поздно обращаются к врачу. Специфической терапии не существует, необходима профилактика травм кожи у больных, имеющих нарушения углеводного обмена [2].
Диабетическая инфильтрация кожи
У пациентов, страдающих СД, может развиваться инфильтрация кожи надсуставных подушечек пальцев (наблюдается более чем у 70% пациентов с СД) — скле-редема взрослых. На кистях изменения чаще всего ассоциируются с ограниченной подвижностью и деформа-
Клиническая медицина. 2016; 94(12)
РР! http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907
Обзоры и лекции
цией суставов («симптомом просящего»), в дальнейшем высока вероятность развития контрактуры Дюпюитре-на. Считается, что патогенез изменений кожи связан с гликозилированием белков соединительной ткани.
Склередема взрослых — редкое состояние, встречающееся на фоне СД, но если связи с СД не прослеживается, то необходимо обследовать пациента с целью выявления инфекции верхнего отдела респираторного тракта или множественной миеломы. Характерным является изменение глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки (до фасции), начинающееся с шеи и затем быстро распространяющееся на лицо, руки, спину и грудь, причем кисти и стопы обычно остаются свободными от поражения. Кожа не имеет гладкости слоновой кости (характерной для очаговой склеродермии), отложения пигмента и перехода в атрофию не происходит. Заболевание чаще встречается у тучных мужчин с СД. Имеется тенденция к постепенному началу, состояние кожи может несколько улучшаться при адекватном контроле уровня гликемии. Специфическое лечение отсутствует [3, 4].
Диабетическая эритема
Клинически заболевание протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих СД 2-го типа. Эти пятна характеризуются большим размером (до величины ладони ребенка), резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования и, продержавшись 2—3 дня, самопроизвольно исчезают. Пятна располагаются в основном на открытых участках кожных покровов — на лице, шее и тыле кистей. Субъективные ощущения бывают незначительными (в виде легкого покалывания), иногда они отсутствуют вовсе [5].
Диабетические пузыри
В течение 70-летнего периода после первого описания этого редкого дерматоза сообщалось приблизительно лишь о 100 случаях. Диабетические пузыри пре -имущественно встречаются у пациентов, страдающих СД 2-го типа и с его поздними осложнениями. Согласно одной из гипотез, причиной заболевания является «хрупкость» кожи вследствие нарушения васкуляри-зации. Иммунологическая и инфекционная концепции патогенеза, как и теория венозного стаза, не доказаны. Множественные напряженные пузыри возникают внезапно на фоне неизмененной кожи, без связи с предшествующей травмой. Наиболее частая локализация — нижние конечности. Размер варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и может увеличиваться в течение нескольких дней. Пузырная жидкость прозрачна, иногда имеется геморрагический компонент. Изначально пузырная жидкость всегда стерильна. Обычно диабетические пузыри вскрываются и эпителизируются в течение недели, однако в течение
нескольких недель продолжают появляться свежие. Длительность рецидива обычно составляет 5—6 нед. Пузыри расположены на эпидермо-дермальной границе. Местная терапия направлена на профилактику вторичной инфекции, общая — на коррекцию метаболических и гемодинамических нарушений [6, 7].
Ладонно-подошвенный диабетический ангиодерматит
Это высокоспецифическое поражение кожи при СД впервые выделено А.Л. Машкиллейсоном и Ю.Н. Перламутровым [8]. При этом наблюдаются истончение кожи ладоней и подошв, наличие большого количества борозд, мелких отрубевидных чешуек на фоне выраженной сухости и розовато-синюшной окраски кожи. В области концевых фаланг наблюдаются застойная гиперемия и атрофия кожи, на кончиках пальцев — глубокие, болезненные трещины. Ногтевые пластинки синюшно-розовые, с продольными и поперечными бороздками. Помимо этого, на коже подошв отмечается выраженный периферический гиперкератоз, преимущественно по краю стопы, захватывающий всю область пятки, с глубокими болезненными трещинами.
Эруптивный ксантоматоз и плоская ксантелазма век
Ксантоматоз (рис. 1 на вклейке) встречается на фоне состояний, сопровождающихся значительным повышением уровня триглицеридов, в том числе и при СД с плохим метаболическим контролем. У пациентов на коже разгибательных поверхностей конечностей, над суставами, а иногда и на других участках кожного покрова развиваются плотные воспалительные желтоватые папулы с эритематозным ободком диаметром от 0,5 до 4 см. Клиницисты считают, что присутствие ксан-том нельзя считать лишь косметической проблемой, у пациентов с подобными высыпаниями необходимы назначение гиполипидемической терапии и периодический контроль спектра липидов [9, 10]. Ксантелазма — плоские или слегка возвышающиеся над уровнем кожи желтые мягкие очаги продолговатой формы на верхних веках. Иногда они красновато-коричневого или серовато-белого цвета. Очаги могут иметь дугообразную форму, захватывая кожу нижних век. Дерматоз развивается обычно в возрасте от 50 до 60 лет. Дифференциальный диагноз проводится с подагрическими узлами, гистиоцитомой [11].
Липоидный некробиоз Урбаха—Оппенгейма
Этот наиболее известный дерматоз, ассоциируемый с СД (рис. 2 на вклейке), возникает в любом возрасте (чаще от 15 до 40 лет), соотношение мужчин и женщин составляет 1:4. Разнообразие клинических и морфологических признаков у больных с липоидным некробиозом создает определенные трудности в диагностике. Показано, что микроциркуляторные и метаболические нарушения развиваются как на фоне СД, так и при его
отсутствии, сопровождаясь дистрофией соединительной ткани кожи с отложением липидов в местах разрушенного коллагена. В некоторых случаях липоидный некробиоз дебютирует еще до манифестации СД. Пусковым моментом дерматоза может быть травма, особенно если учесть ее частую локализацию на голенях.
Классический клинический вариант липоидного некробиоза представляет собой крупные билатеральные гиперпигментированные желтовато-красноватые с синюшным оттенком бляшкообразные очаги с четкими границами, приподнятым валиком по периферии и атрофией внутренней части, локализующиеся на передней поверхности голеней. Высыпания реже могут локализоваться и на других участках кожного покрова (кожа живота, бедер, туловища, разгибательных поверхностей кистей, пальцев, предплечий, на головке полового члена). Поверхность высыпаний часто содержит телеангиэктазии. Вначале высыпания выглядят как красновато-коричневые медленно увеличивающиеся папулы. Выпадение волос и отсутствие чувствительности нетипичны для высыпаний, не сопровождаются болезненностью.
Липоидный некробиоз относится к хроническим заболеваниям, резистентным к терапии. В отдельных случаях язвы на голенях заканчиваются ампутацией нижней конечности. Показано улучшение под влиянием фибринолитических препаратов, аспирина и других ингибиторов тробоцитарного гемостаза. При длительно не заживающих изъязвившихся очагах положительный эффект дает применение раневых повязок [12—14].
Приобретенный реактивный перфорирующий дерматоз
Этот дерматоз (рис. 3 на вклейке) ассоциируется с множеством заболеваний, наиболее частыми из которых являются СД и хроническая почечная недостаточность с уремией, в том числе и на фоне диабетической нефропатии. Дебют кожных проявлений обычно имеет место у людей старше 18 лет. Критериями диагностики являются: гистологически — трансэпидермальная элиминация базофильных коллагеновых пучков в чашеобразное углубление эпидермиса, клинически — папулы с пупкообразным вдавлением или узелки с плотным гиперкератотическим ядром диаметром от 0,5 до 2 см, изредка высыпания могут принимать гигантский характер, достигая 8 см в диаметре [15]. Высыпания окружены эритематозным, часто слегка приподнятым бордюром; могут присутствовать серовато-коричневые корки на поверхности, напоминающие поверхность раковины устрицы. Возможно углубление или уплощение элементов. После отторжения корок могут формироваться кратерообразные структуры. После регресса высыпаний остается атрофический втянутый гипо-или гиперпигментированный рубец. Излюбленными местами локализации высыпаний являются туловище, особенно область плечевого пояса, ягодичные зоны, а также разгибательные поверхности верхних и нижних
конечностей, где элементы могут располагаться линейно или дугообразно. Вовлечение кожи головы (в основном волосистой части) происходит примерно у 20% пациентов, не вовлекаются в процесс придатки кожи, ладон-но-подошвенные области, область складок и слизистые оболочки. Каждый элемент существует более 2 мес, свежие высыпания появляются на участках поверхностного травмирования кожи. Субъективно пациенты всегда описывают возникающий атаками нестерпимый зуд, приводящий к удалению корок с элементов.
Лечение приобретенного реактивного перфорирую -щего дерматоза очень вариативно, важным мероприятием является терапия сопутствующей соматической патологии. Также пациентам показана симптоматическая терапия для купирования тяжелого зуда. У части пациентов с хорошим эффектом используется фототерапия, оказывающая противовоспалительное и антипро-лиферативное действие. Отдельные высыпания можно лечить локально кератолитиками: 5—7% салициловой мазью, 10—15% мочевиной, 0,01—0,1% третиноином, при необходимости используя метод окклюзии. Результаты применения аллопуринола противоречивы.
Кольцевидная гранулема Дарье
Заболевание манифестирует как в локализованной (около 90% случаев), так и в генерализованной форме, чаще у женщин. Большинство пациентов старше 30 лет. Монетовидные отечные высыпания локализуются на коже туловища, конечностей, представляют собой дермальные розоватые или красновато-желтые папулы размером от 0,1 до 0,5 см. Высыпания группируются с образованием единичных или множественных полициклических фигур, окаймленных более плотным и приподнятым краем, имеется склонность к быстрому периферическому росту. Окраска центральной, несколько западающей зоны не изменена. Высыпания чаще располагаются на тыле кистей и стоп, локтях, коленях. Больных беспокоят умеренный зуд и жжение. Связь с СД менее однозначна, чем при липоидном некробиозе. Провоцирующим фактором может выступать и укус насекомых, и прием сульфаниламидных препаратов, в том числе содержащих сульфаниламидную группу (индапамид, производные сульфонилмочеви-ны). Обычно высыпания через 2—3 нед могут регрессировать с дальнейшим появлением свежих элементов. Локализованные формы более склонны к ремиссии — в течение 1-го года у 70% пациентов высыпания разрешаются. Местно показаны криотерапия, кортикостеро-идные мази. В случае перфорирующей кольцевидной гранулемы отмечают эффективность внутриочагового введения кортикостероидов [16].
Синдром Гриншпана—Вилаполя—Диаса— Потекаева
Частота сочетания красного плоского лишая с нарушениями углеводного обмена достигает 37%. Синдром Гриншпана—Вилаполя—Диаса—Потекаева объ-
Клиническая медицина. 2016; 94(12)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907
Обзоры и лекции
единяет эрозивно-язвенную форму красного плоского лишая слизистых оболочек, СД и гипертоническую болезнь. Может возникнуть как осложнение типичной или экссудативно-гиперемической формы в результате эрозирования поверхности папул. На слизистой оболочке рта появляются эрозии и язвы, вокруг которых на гиперемированном основании находятся папулы. Эрозии имеют неправильные очертания, покрыты фибринозным налетом, после удаления которого возникает кровоточивость. Могут развиваться болезненные множественные эрозии, имеющие рецидивирующий характер. В зарубежной литературе синдром Гринш-пана часто рассматривается как ятрогенное заболевание — высыпания связывают с антигипертензивной и гипогликемической терапией [17].
Акантозис нигриканс (черно-сосочковый акантоз)
У пациентов диабетолога чаще встречается вторичный, т. е. симптоматический, акантозис нигриканс, обычно протекающий на фоне ожирения, гиперандро-гении, синдрома поликистозных яичников, СД или развивающийся в результате приема кортикостероидных гормонов, никотиновой кислоты, экстрогенов (рис. 4 на вклейке). Также в классификациях описан псевдоакан-тозис нигриканс, который развивается у тучных людей с повышенной потливостью, хотя его самостоятельность после уточнения патогенеза метаболического синдрома можно оспаривать.
Заболевание проявляется двумя основными симптомами: патологическая окраска кожных покровов и изменение рельефа кожи. Изменения окраски выражаются в усиленном отложении пигмента в некоторых областях, и только в очень редких случаях происходит гиперпигментация всего кожного покрова. Окраска варьирует от желтовато-коричневого, коричневато-бурого и серого до черного цвета. Даже на коже у одного и того же больного окраска изобилует различными нюансами в пределах указанных тонов. В большинстве случаев гиперпигментация наблюдается на симметричных участках кожи, причем чаще всего поражаются подмышечные впадины, шея, наружные половые органы, окружность ануса, паховые области, затылок, ареоляр-ная область и окружность пупка, коленные и локтевые сгибы. Реже пигментируются глазницы, окружность рта, лоб, ушные раковины, тыльные поверхности кистей и стоп. Значительно реже, почти как исключение, пигментируются ладони и подошвы. Довольно часто отложение пигмента наблюдается на слизистых оболочках. Изменение рельефа кожи встречается у всех пациентов, страдающих этим заболеванием, и выражается в углублении бороздок и более резком выявлении кожных полей. Интенсивность такого рода изменений у разных больных (и даже у одного и того же больного) не одинакова: от легкой степени усиления кожного рисунка — лихенизации, когда более заметными становятся только отдельные треугольники и ромбы, процесс может дойти до настоящих папилломатозных раз-
растаний. Ногти страдают примерно в трети случаев, они утолщаются, становятся сухими, матовыми и испещряются продольными бороздками. Из субъективных ощущений в 40% случаев отмечается зуд, причем довольно сильный. Часто пациенты предъявляют жалобы на «грязные места, которые нельзя отмыть» [18]. Также не следует забывать, что, помимо обменных и гормональных нарушений, акантозис нигриканс может быть патогенетически связан с новообразованием и в таком случае расценивается как облигатный паранео-пластический дерматоз.
Пиодермии
Кожный зуд и экскориации у пациентов с метаболическими изменениями способствуют нарушению целостности эпидермиса, а более высокие концентрации глюкозы в коже создают благоприятные условия для размножения микрофлоры. По данным литературы, наиболее частыми формами пиодермий у больных с нарушениями углеводного обмена следует признать фурункулез и карбункулы, а также флегмоны и абсцессы. Доказано, что депонирование углеводов происходит в наружных корневых влагалищах волосяных фолликулов, что может объяснить преимущественное поражение волосяных фолликулов при стафилококковой инфекции кожи. В клинической картине пиодер-мий у больных СД, как правило, не обнаруживается никаких особенностей, отличающих их от пиодермий у больных без нарушений углеводного обмена, кроме наличия яркого эритематозного венчика по периферии, долго существующего у больных с эктимами, хронической язвенной пиодермией. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы в области головы могут привести даже к тяжелым поражениям головного мозга. Отмечаются «злокачественные» быстротекущие формы бактериального поражения кожи при СД: злокачественный наружный отит, не -клостридиальная газовая гангрена, некротизирующий фасциит. У больных СД встречается и гангрена Фур-нье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — передней стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Вместе с тем у людей с хорошим контролем уровня гликемии фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции в целом.
Кандидамикоз
Нарушения углеводного обмена повышают частоту колонизации кожи и слизистых оболочек грибами рода Сandida. Кандидамикоз играет роль «сигнального» симптома нарушений углеводного обмена. К локализованным кандидамикозам относятся прежде всего интертригинозные поражения, дрожжевая они-хия и паронихия, дрожжевой баланопостит и др. При интертригинозной форме поражаются складки преимущественно между III и IV пальцами кистей, под-
мышечные, паховые складки, в области пупка, заднего прохода, складки под молочными железами (рис. 5 на вклейке). Развиваются резко ограниченные эрозивные очаги полициклических очертаний, иногда с трещинами. По периферии очагов — шелушащаяся слоистая кайма. Эритематозные, везикулезные, эрозированные высыпания могут выходить далеко за пределы складок. Поражение межпальцевых складок обычно начинается с отека и мацерации эпителия. Одновременно появляются мелкие пузырьки. После отторжения ма-церированого эпителия образуются мокнущие эрозии, окруженные обрывками эпидермиса, трещины в глубине складок. При поражении крупных складок процесс начинается с появления мелких везикул или пустул, которые быстро вскрываются, образуя круглые или полициклические эрозии.
Микозы стоп
Исследование, проведенное A. Gupta и соавт. [19], показало распространенность и эпидемиологию они-хомикоза стоп у пациентов с СД. Авторы обнаружили изменения ногтевых пластинок стоп почти у половины больных, а наличие грибов — у трети. Мужчины чаще страдают онихомикозом, чем женщины, развитие они-хомикоза статистически коррелирует с возрастом [19]. Инвазию гриба облегчают и потертости стоп, которые пациенты часто не замечают вследствие периферической нейропатии. У большей части пациентов первые признаки поражения кожи стоп и ногтей появляются задолго до клинической манифестации СД 2-го типа. У большинства пациентов микоз стоп протекает по сквамозно-гиперкератотическому типу (по типу мокасин). Более чем у половины на подошвах имеются массивные гиперкератотические наслоения в местах давления, причем возможны кровоизлияния в натоп-тыши. Микотический процесс протекает более тяжело и распространенно на стопах с деформациями по типу hallux valgus. Более чем у половины пациентов ногти поражаются по гипертрофическому типу. Лечение онихомикоза стоп значительно облегчилось после введения в практику системных кератофильных анти-микотиков. Тропность к кератину дает возможность использовать их по схеме как пульс-терапии, так и ежедневного приема. Итраконазол, тербинафин и флуко-назол эффективны в лечении онихомикоза, вызванного дерматофитами. Препараты выбора для онихомикозов кандидозной природы — флуконазол или итраконазол.
Дерматологические признаки непереносимости инсулина
Непереносимость инсулина может проявляться отечностью и воспалительной реакцией в местах высыпаний, субъективно сопровождается болезненностью и зудом; симптомы обычно разрешаются через 2—3 дня. Могут быть и кожные реакции замедленного типа, появляющиеся значительно позже в виде узлов, напоминающих саркоидоз. Общие проявления могут быть в
виде зуд, уртикарных высыпаний, могут протекать по типу анафилактического шока, артралгии, респираторных и желудочно-кишечных симптомов, коллапса. При возникновении подобной симптоматики рекомендуется заменить использовавшиеся инсулиновые препараты на более очищенные формы.
Липодистрофия инсулиновая
Длительное использование инсулина приводит к развитию инсулиновой липодистрофии: появляются полушаровидные участки атрофии кожи на местах инъекций инсулина. Иногда они появляются в отдаленных от места инъекций участках (лицо, шея, верхняя часть груди). В этих же местах иногда развиваются узловатые образования. Атрофия кожи и узловатости появляются через 1—2 года после начала инъекций инсулина. В патогенезе кожного процесса предположительно играет роль изменение локального метаболизма углеводов в результате образования иммунных комплексов. Рекомендуется сменить места инъекций, уменьшить дозу инсулина, разделив ее на несколько порций, заменить используемый инсулин на более чистый препарат [20].
Таким образом, хочется сделать акцент на необходимости мультидисциплинарного подхода к пациентам с СД и иными заболеваниями, ассоциированными с синдромом гипергликемии и инсулинорезистентностью. Ранняя диагностика поражений кожи (как дерматологами, так и врачами общей практики и эндокринологами) позволит более эффективно решать вопросы своевременной терапии и реабилитации таких пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463—72.
2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetic muscle infarction and diabetic dermopathy two manifestations of uncontrolled prolong diabetes mellitus presenting with severe leg pain and leg skin lesions. J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.
3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema and diabetic sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.
4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum in a patient with type 2 diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560 273.
5. Лыкова С.Г., Немчанинова О.Б. Поражение кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт; 1997.
6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a case series and a new model of surgical management. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328—30.
7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetic dermopathy («shin spots») and diabetic bullae («bullosis diabeticorum») at the same patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275—6.
8. Машкиллейсон А.Л., Перламутров Ю.Н. Кожные изменения при сахарном диабете. Вестн. дерматол. 1989; (5): 29—31.
9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetic lipemia with eruptive xanthomatosis in a lean young female with apolipoprotein E4/4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183—92.
10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: clinical and pathophysiological relations. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181—8.
11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Cardiovascular profile of xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.
12. Владимиров В.В. Материалы к патогенезу и терапии липоид-ного некробиоза: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 1971.
Клиническая медицина. 2016; 94(12)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907
Обзоры и лекции
13. Курдина М.И., Макаренко Л.А. Липоидный некробиоз в практике терапевта и дерматолога. Клин. мед. 2013; (4): 62—4.
14. Feily A., Mehraban S. Treatment modalities of necrobiosis lipoidica: a concise systematic review. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.
15. Wagner G., Sachse M.M. Acquired reactive perforating dermatosis. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723—30.
16. Thornsberry L.A., English J.C. 3rd. Etiology, diagnosis, and therapeutic management of granuloma annulare: an update. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279—90.
17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: An overview. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158—61.
18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulin resistance and skin diseases. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.
19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. continuous terbinafine for the treatment of dermatophyte to nail onychomycosis in patients with diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188—93.
20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence and risk factors of lipohypertrophy in insulin-injecting patients with diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445—53.
REFERENCES
1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463—72.
2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetic muscle infarction and diabetic dermopathy two manifestations of uncontrolled prolong diabetes mellitus presenting with severe leg pain and leg skin lesions. J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.
3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema and diabetic sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.
4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum in a patient with type 2 diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560 273.
5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Skin Lesions in Diabetes (Pathogenesis, Pathomorphology, Clinic, Therapy). Novosibirsk: Novosibirsk State Medical Institut; 1997. (in Russian)
6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a case series and a new model of surgical management. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328—30.
7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetic dermopathy («shin spots») and diabetic bullae («bullosis diabeticorum») at the same patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275—6.
8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Skin changes in diabetes. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29—31. (in Russian)
9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabetic lipemia with eruptive xanthomatosis in a lean young female with apolipoprotein E4/4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183—92.
10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: clinical and pathophysiological relations. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181—8.
11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Cardiovascular profile of xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.
12. Vladimirov V.V. Materials for the Pathogenesis and Therapy ofLip-idnecrobiosis: Diss. Moscow; 1971. (in Russian)
13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica in practice dermatologist and therapist. Klin. med. 2013; (4): 62—4. (in Russian)
14. Feily A., Mehraban S. Treatment modalities of necrobiosis lipoidica: a concise systematic review. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.
15. Wagner G., Sachse M.M. Acquired reactive perforating dermatosis. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723—30.
16. Thornsberry L.A., English J.C. 3rd. Etiology, diagnosis, and therapeutic management of granuloma annulare: an update. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279—90.
17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: An overview. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158—61.
18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulin resistance and skin diseases. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.
19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. continuous terbinafine for the treatment of dermatophyte to nail ony-chomycosis in patients with diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188—93.
20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence and risk factors of lipohypertrophy in insulin-injecting patients with diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445—53.
Поступила 22.12.16 Принята в печать 22.03.16
