КОРРЕЛЯЦИЯ РЕДОКС-ГОМЕОСТАЗА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОЙ И КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ СИСТЕМ ПРИ МИКСТИНВАЗИИ БАБЕЗИОЗ - ДИРОФИЛЯРИОЗ У СОБАК Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Научная статья

УДК 619:616.993.1.616-076

Корреляция редокс-гомеостаза и морфофункциональных расстройств гепаторенальной и кардиопульмональной систем при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак

Татьяна Михайловна Ушакова

Донской государственный аграрный университет

Аннотация. Коморбидность бабезиоза и дирофиляриоза у собак имеет спектр несомненных свойств, характеризующих её как неоднородное, часто встречающееся явление, увеличивающее тяжесть течения нозологических единиц и ухудшающее прогноз заболевания. Расстройство редокс-гомеостаза у собак при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза обусловливает вовлечение в патологический процесс не только компонентов гепаторенальной, но кардиопульмональной системы. В результате проведённых морфологических, биохимических исследований крови, ультрасонографических исследований гепатобилиарной системы (диффузного изменения паренхимы печени и почек) и изучения характера ренгенографических изменений в кардиопульмональной системе и данных электрокандиографии была установлена прямая корреляция характера расстройств редокс-гомеостаза (ALT - 210,40 ± 9,05 и 217, 90 ± 8,30 U/l; AST - 170,90 ± 6,05 и 182,30 ± 5,80 U/l; LDH - 170,80 ± 4,30 и 176,90 ± 5,40 U/l; GGT - 47,01 ± 2,17 и 49,05 ± 1,70 U/l) и морфофункциональных нарушений гепаторенальной системы (APRI - 1,81 ± 0,13 и 2,13 ± 0,20; GGT/AST -0,28 ± 0,01 и 0,27 ± 0,02; GGT/ALT - 0,22 ± 0,02 и 0,23 ± 0,03; AST/ALT - 0,81 ± 0,10 и 0,84 ± 0,15; UREA -11,34 ± 0,18 и 12,06 ± 0,21 ^mol/l; CREA - 115, 90 ± 3,50 и 118,06 ± 4,38 ^mol/l) и кардиопульмональной системы (KFK - 300,80 ± 10,50 и 296,90 ± 11,40 U/l; LDH - 170,80 ± 4,30 и 176,90 ± 5,40 U/l) у собак при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз.

Ключевые слова: кардиопульмональная система, гепаторенальная система, редокс-гомеостаз, дирофиляриоз, бабезиоз, микстинвазия, собаки.

Для цитирования: Ушакова Т.М. Корреляция редокс-гомеостаза и морфофункциональных расстройств гепаторенальной и кардиопульмональной систем при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2021. № 3 (89). С. 227 - 232.

Original article

Correlation of redox homeostasis and morphofunctional disorders of the hepatorenal and cardiopulmonary systems in babesiosis-dirofilariasis mixed invasion in dogs

Tatiana M. Ushakova

Don State Agrarian University

Abstract. The comorbidity of babesiosis and dirofilariasis in dogs has a spectrum of undoubted properties that characterize it as a heterogeneous, frequently occurring phenomenon that increases the severity of the course of nosological units and worsens the prognosis of the disease. Disorder of redox homeostasis in dogs with comorbidity of babesiosis and dirofilariasis causes the involvement of not only the components of the hepatorenal, but the cardiopulmonary system in the pathological process. As a result of morphological and biochemical studies of blood, ultrasonographic studies of the hepatobiliary system (diffuse changes in the parenchyma of the liver and kidneys) and a study of the nature of X-ray changes in the cardiopulmonary system and electrocandiography data, a direct correlation was established between the nature of redox homeostasis disorders (ALT - 210.40 ± 9.05 and 217.90 ± 8.30 U/l; AST -170.90 ± 6.05 and 182.30 ± 5.80 U/l; LDH - 170.80 ± 4.30 and 176.90 ± 5.40 U/l; GGT - 47.01 ± 2.17 and 49.05 ± 1.70 U/l) and morphofunctional disorders of hepatorenal (APRI - 1.81 ± 0.13 and 2.13 ± 0.20; GGT/AST - 0.28 ± 0.01 and 0.27 ± 0.02; GGT/ALT - 0.22 ± 0.02 and 0.23 ± 0.03; AST/ALT -0.81 ± 0.10 and 0.84 ± 0.15; UREA - 11.34 ± 0.18 and 12.06 ± 0.21 pmol/l; CREA - 115.90 ± 3.50 and 118.06 ± 4.38 ^mol/l) and cardiopulmonary system (KFK - 300.80 ± 10.50 and 296.90 ± 11.40 U/l; LDH - 170.80 ± 4.30 and 176.90 ± 5.40 U/l) in dogs with babesiosis-dirofilariasis mixed invasion.

Keywords: cardiopulmonary system, hepatorenal system, redox homeostasis, dirofilariasis, babesiosis, mixed invasion, dogs.

For citation: Ushakova T.M. Correlation of redox homeostasis and morphofunctional disorders of the hepatorenal and cardiopulmonary systems in babesiosis-dirofilariasis mixed invasion in dogs. Izvestia Orenburg State Agrarian University. 2021; 89(3): 227 - 232. (In Russ.).

В последние годы принято считать, что классическая клиническая картина многих болезней в современных условиях подвергается изменениям и постепенно утрачивает свою типичность. Данный факт можно объяснить тем, что само существование жизни на Земле возможно лишь в виде ассоциаций, следовательно, вопрос ко-

морбидности заболеваний является результатом существования биологических систем. Это даёт основание выдвинуть предположение, что моноинвазии не только не имеют место в животном мире, но и любое заразное заболевание в принципе не может протекать без взаимного влияния на него других возбудителей [1 - 3].

Наиболее актуальна эта проблема среди трансмиссивных заболеваний, а поскольку Россия является одной из самых обширных стран, на территории которой практически повсеместно распространены кровососущие насекомые, то это создаёт предпосылки для существования ассоциативных природных очагов [4, 5].

Полиморфизм манифестаций бабезиоза собак и персистенция паразитов в организме животных создают предпосылки для коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза. Кроме того, нарушение гомеостатических механизмов окислительного метаболизма под влиянием паразитирования Babesia canis [6] и вовлечение в патологический процесс компонентов кардиопульмональной системы в результате паразитирования Dirofilaria immitis [7] выступают ведущей причиной, затрудняющей как выбор методов терапевтической коррекции [8, 9], так и прогнозирование течения данной ассоциации [10, 11]. Наряду с этим переход данной микстинвазии в хроническое состояние и осложнения, связанные с расстройством редокс-гомеостаза и вовлечением в патологический процесс компонентов кардиопульмональ-ной и гепаторенальной систем, ограничивают осуществление лечебно-профилактических мероприятий [12].

Следовательно, разработка выверенного диагностического алгоритма при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак с учётом степени корреляции редокс-гомеостаза и морфофунк-циональных расстройств кардиопульмональной и гепаторенальной систем является актуальным направлением в условиях современной ветеринарной медицины.

Цель исследования - изучить степень корреляции редокс-гомеостаза и морфофунк-циональных расстройств кардиопульмональной и гепаторенальной систем при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак. Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить клинический статус животных, морфологические, биохимические показатели крови, провести ультрасонографи-ческие исследования гепатобилиарной системы и рентгенографические исследования грудной клетки, осуществить электрокардиографическое обследование собак, больных микстинвазией бабезиоз - дирофиляриоз.

Материал и методы. Работа была выполнена в течение 2019 - 2020 гг. в Донском ГАУ и в ветеринарном реабилитационном центре «Энимал Клиник» (г. Ростов-на-Дону).

Объектом исследований были 20 собак крупных пород в возрасте 3,5 - 6 лет, больных микстинвазией бабезиоз - дирофиляриоз, из которых по принципу аналогов сформировали две группы - опытную и контрольную. В каждой группе было по 10 животных. Группы

формировались по мере поступления животных в ветеринарную клинику. Основанием для постановки диагноза были анамнез, результаты клинического обследования, лабораторных исследований крови и микроскопии мазков периферической крови.

С целью подтверждения диагноза на дирофиляриоз у собак осуществляли исследование крови методом обогащённого мазка. Для этого смешивали 1,0 мл крови с 1,5 мл 5%-ной уксусной кислоты, затем смесь центрифугировали в течение 5 мин. при 3000 оборотов в минуту. Из полученного осадка готовили мазки, которые окрашивали по Романовскому - Гимзе, а затем исследовали под микроскопом (увеличение 10*). Для качественного обнаружения антигена Dirofilaria immitis применяли иммунохроматографический метод (экспресс-тест Vet Expert Heartworm Ag). Путём микроскопии мазков капиллярной крови из уха собак, окрашенных по Романовскому - Гимзе, был диагностирован у собак бабезиоз.

Кровь для морфологических и биохимических исследований брали из подкожной вены предплечья животных. В крови определяли: уровень эритроцитов (RBC), лейкоцитов (WBC), тромбоцитов (PLT), фибриноген (Factor I), концентрацию гемоглобина (HGB), гематокрит (HCT) - на ветеринарном гематологическом анализаторе РСЕ-90 VET и СОЭ (ESR) - по методу Панченкова, протромбиновое время (РТ) - методом детекции бокового светорассеивания.

При проведении исследования применяли следующие методы: биуретовой реакции (уровень общего белка (T-Pro) сыворотки крови), бром-крезолпурпурный (уровень альбуминов - ALB), электрофорез на пластинках с агарозным гелем (уровень глобулинов - GLB), глюкозо-оксидазный (уровень глюкозы - GLU), Ендрассика - Гро-фа (уровень билирубина общего - BIL-T и билирубина прямого - D-BIL). По реакции с диацетилмоноаксиомом в сильно окислённой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трёхвалентного железа определяли уровень мочевины (UREA), кинетическим методом по Яффе (IDMS) - креатинина (CREA), ферментативным методом - холестерина (CHOL). По методу Райтмана - Френкеля определяли в крови собак уровень аланинаминотрансферазы (ALT), по методу Генри - аспартатаминотрансферазы (AST), по гидролизу глицерина - щелочной фосфатазы (ALP), с S-бутиртиохолин-иодидом - холинэсте-разы (CHS), кинетическим лактат-пируватным методом - лактатдегидрогеназы (LDH), УФ кинетическим тестом - креатинкиназы (KFK), методом Шаш - у-глутамилтрансферазы (GGT). Были рассчитаны белковый коэффициент (A/G), соотношение GGT/AST, GGT/ALT и APRI.

Уровень метаболических расстройств при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза у

больных животных изучали при помощи биохимического анализатора BIOBASE-8021A. Для уточнения степени поражения паренхимы печени и выяснения уровня вовлечения гепато-ренальной системы в патологический процесс рассчитывали уровень непрямых маркеров фиброза путём выведения следующих индексов: протромбинового индекса по Квику (PTI), коэффициента де Ритиса ^е Ritis), сывороточного теста - APRI.

Протромбиновый индекс по Квику (PTI) вычисляли по формуле:

РТ здорового животного

PTI = рт - -х 100 %, (1)

РТ обследуемого животного

где РТ здорового животного - референсная величина протромбинового времени, с; РТ обследуемого животного - протромбино-вое время исследуемого образца животного, c, 100 % - коэффициент перевода величины в проценты.

Расчёт коэффициента де Ритиса ^е Ritis) осуществляли по следующей формуле:

dе Ritis = AST / ALT, (2)

где AST - аспрататаминотрансфераза крови, U/l; ALT - аланинаминотрансфераза крови, U/l. Расчёт APRI - сывороточного теста осуществляли по формуле:

APRI =

AST

100

(З)

верхний предел AST PLT '

где AST - количественный показатель аспартат-аминтрансферазы, U/l;

верхний предел AST - верхняя граница рафе-

ренсных значений аспартатаминтрансферазы

для данного вида животных, U/l;

100 - коэффициент перевода;

PLT - количество тромбоцитов у исследуемого

животного, x109/l.

Осуществляли ультрасонографические исследования гепатобилиарной системы у больных животных на аппарате MindrayUMT-150, оценивая размер, структуру печени, желчного пузыря, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Электрокардиографические исследования выполняли при помощи электрокардиографа 3-канального ветеринарного ar600viewbtVET. С целью подтверждения локализации патологического процесса при дирофиляриозе у собак проводили рентгенологическое исследование грудной клетки на переносном рентгенаппара-те DIG-360 Dongmun с рентгеновской трубкой компании TOSHIBA.

Обработку результатов исследований проводили методом вариационной статистики с использованием интегрированной системы для комплексного статистического анализа и обработки данных в системе Windows STATISTICA, с

использованием критерия Стьюдента по правилам вариационной статистики.

Результаты исследования. Клинические исследования больных животных позволили установить морфофункциональные нарушения гепаторенальной и кардиопульмональной систем при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза у собак. Об этом свидетельствовали признаки беспокойства, общая слабость, апатия, диспноэ при физической нагрузке, тахикардия (число сердечных сокращений - 166 ± 2,0 и 168 ± 3,0 уд/мин), тахинпоэ (частота дыхательных движений: 40,0 ± 4,0 и 39 ± 2,0 дых. движ/мин), анорексия и полидипсия, развитие пиретической лихорадки (температура тела: 41,5 ± 0,4 и 41,9 ± 0,6 °С).

Иктеричные слизистые оболочки ротовой полости, конъюнктивы глаз и красно-коричневый оттенок мочи обнаружены у 18 собак. Отмечено нарастание интоксикации, развитие дегидратации и гиперсаливации у собак, больных микстин-вазией бабезиоз - дирофиляриоз. Кровянистая мокрота была выделена у 2 животных. При аускультации сердца было выявлено усиление II тона над лёгочной артерией. У больных животных развивались периферические отёки, наблюдалось расширение яремной вены, нарушение лёгочной вентиляции, развитие обструктивного синдрома, кашель, анемичность слизистых оболочек, сухие трескучие хрипы в грудной клетке.

Микроскопическое исследование крови больных животных выявило наличие микрофилярий Dirofilaria immitis - от 3 до 7 в поле зрения мазка; иммунохроматографический тест (экспресс-тест Vet Expert Heartworm Ag) установил наличие антигенов Dirofilaria immitis у всех животных. Микроскопия мазков капиллярной крови из уха больных собак обнаружила парные грушевидные формы Babesia canis canis в эритроцитах, при этом паразитемия достигала 1 %.

Сонографические исследования гепатобили-арной системы больных собак указали на развитие диффузного изменения паренхимы печени. Печень была увеличена в размере, капсула её хорошо дифференцировалась. Эхоструктура органа была неоднородная, крупнозернистая. Отмечалось увеличение косого вертикального размера печени и толщины её правой половины. Наблюдалось снижение общей эхогенности органа, усиление сосудистого рисунка, жёлчные протоки были расширены. Жёлчный пузырь хорошо визуализировался, эхоструктура его стенки была гиперэхогенная, а его содержимого - анэхогенная.

Селезёнка была увеличена, отмечалось смещение её каудального полюса. При этом паренхима органа была гипоэхогенная, однородной структуры.

Почки хорошо визуализировались, границы их были нечёткие, отмечалось утолщение паренхимы, эхогенность коркового и мозгового слоёв

была снижена, корково-мозговая дифференци-ровка была нечёткая.

Данные рентгенографических исследований грудной клетки у 2 больных собак свидетельствовали о выбухании конуса лёгочной артерии и расширении тени сердца вправо. При этом корень лёгкого был резко расширен, обрублен и деформирован. Было выявлено расширение тени верхней полой вены. Проведённые электрокардиографические исследования у этих собак свидетельствовали о появлении и углублении отрицательных зубцов Т в отведениях II, III, aVF, VI - V2.

Полученные результаты морфологических исследований крови у собак обеих групп свидетельствовали о развитии гипохромной анемии (RBC - 3,40 ± 0,13 ■ 1012/l - в опытной группе; 3,27 ± 0,21 ■ 1012/l - в контрольной группе; HGB - 75,50 ± 4,10 и 73,20 ± 5,00 g/dl); экстремальные элементы вариационного ряда RBC в опытной группе составляли 3,65 ■ 1012/l (max X) и 3,27 ■ 1012/l (min X), а HGB - 80,60 g/dl (max X) и 70,90 g/dl (min X), в контрольной уровень RBC составлял 3,54 ■ 1012/l (max X) и 3,02 ■ 1012/l (min X), HGB-80,05 g/dl (maxX) и 68,10 g/dl (min X) соответственно (табл. 1). При этом уровень эритроцитов (RBC) был ниже средней арифметической величины референсных значений в опытной группе на 50,00 %, в контрольной -на 47,94 %, а гемоглобина (HGB) - на 47,93 % и 49,52 % соответственно. Было выявлено развитие лейкоцитоза у животных обеих групп (WBC - 16,59 ± 0,50 и 17,03 ± 0,60 ■ 109/l); экстремальные элементы вариационного ряда WBC в опытной группе составляли 17,14 ■ 109/l (max X) и 15,90 ■ 109/l (min X), в контрольной - 17,87 ■ 109/l и 16,30 ■ 109/l соответственно.

На фоне коморбидности бабезиоза и ди-рофиляриоза у собак было выявлено расстройство гемопоэтической функции печени, что сопровождалось достоверным снижением количества тромбоцитов (PLT - 254,02 ± 11,20 и 230,90 ± 10,90 ■ 109/l) и фибриногена (Factor I - 3,74 ± 0,15 и 4,02 ± 0,17 g/l) у собак обеих групп, увеличением протромбинового времени (РТ - 13,00 ± 0,35 и 14,00 ± 0,40 с), снижением протромбинового индекса по Квику (PTI-57,69 ± 3,10 и 53,57 ± 3,75 %). При этом уровень PLT у собак опытной группы был ниже средней арифметической величины референсных значений на 13, 98 %, а в контрольной группе -на 21,73 %, PTI - ниже на 42,31 и 46,43 %, а РТ был выше на 73,33 и 86,66 % соответственно. Экстремальные элементы вариационного ряда были представлены следующим образом: PLT (maxX - 270,40 и 247,10 ■ 109/l; min X - 240,05 и 218,53 ■ 109/l), FactorI (max X - 4,06 и 4,31 g/l; min X - 3,43 и 3,80 g/l), РТ (maxX - 14,00 и 15,00 с; minX-12,00 и 13,00 с) и PTI (maxX -

62,50 и 57,69 %; minX - 53,57 и 50,00 %).

Было установлено снижение уровня ге-матокритной величины у собак обеих групп (HCT-37,70 i 1,90 и 38,10 i 2,13 %), при этом максимальное значение признака составляло в опытной группе 39,80 %, в контрольной -40,90 %, а минимальное - 35,30 и 35,71 % соответственно (табл. 1).

Развитие интоксикации в организме у больных животных сопровождалось возрастанием показателя скорости оседания эритроцитов (ESR) до 9,00 i 0,71 mm/h в опытной группе, а в контрольной - до 9,70 i 0,65 mm/h. Крайние элементы вариационного ряда составляли в опытной группе 9,85 mm/h (max X) и 8,15 mm/h (min X), а в контрольной - 10,67 mm/h (max X) и 8,92 mm/h (min X). При этом количественный показатель ESR у собак опытной группы был выше средней арифметической величины рефе-ренсных значений на 80,00 %, а в контрольной группе - на 113,40 %.

Нарушение метаболической активности печени и поражение её паренхимы сопровождалось развитием гиперпротеинемии (T-Pro -71,03 i 1,15 и 69, 85 i 1,70 g/l) и диспротеинемии (ALB - 25,80 i 0,50 и 25,10 i 0,70 g/l; GLB -45,23 i 0,90 и 44,75 i 1,01 g/l; A/G - 0,57 i 0,05 и 0,56 i 0, 03), что было выявлено в результате биохимических исследований крови больных животных. При этом отклонение протеинсин-тетической функции печени по сравнению со средней арифметической величиной референс-ных значений у животных опытной группы составляло 8,44 %, контрольной - на 1,8 % меньше. Экстремальные элементы вариационного ряда были представлены следующим образом: T-Pro (max X - 72,60 и 72,04 g/l; min X - 68,80 и 66,90 g/l), ALB (max X - 26,60 и 26,05 g/l; min X - 25,21 и 24,27 g/l), GLB (max X - 47,39 и 47,77 g/l; min X - 42,20 и 40,85 g/l) и A/G (max X - 0,60 и 0,59; min X - 0,56 и 0,54).

О нарушении протеинсинтетической функции печени и развитии диспротеинемии у больных животных опытной и контрольной групп свидетельствовало увеличение уровня ESR - 9,00 i 0,71 и 9,70 i 0,65 mm/h, у-глутамилтрансферазы GGT - 47, 01 i 2,17 и 49,05 i 1,70 U/l, снижение ALB на 16,77 и 19,03 %, увеличение GLB на 29,23 и 27,86 % соответственно.

Вовлечение в патологический процесс компонентов гепаторенальной системы у собак при коморбидности бабезиоза и дирофилярио-за сопровождалось расстройством азотистого обмена, что проявлялось увеличением уровня мочевины (UREA - 11,34 i 0,18 и 12,06 i 0,21 ^mol/l) и креатинина (CREA - 115, 90 i 3,50 и 118,06 i 4,38 ^mol/l). Экстремальные элементы вариационного ряда мочевины (UREA) у животных опытной и контрольной групп составляли:

1. Морфологические показатели крови у собак с морфофункциональными расстройствами кардиопульмональной и гепаторенальной систем на фоне микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз

Показатель Группа Референсные значения

опытная (n = 10) контрольная (n = 10)

X ± Sx max X min X X ± Sx max X min X

Эритроциты (RBC), 1012/l 3,40 ± 0,13*** 3,65 3,27 3,27 ± 0,21*** 3,54 3,02 5,20 - 8,40 (6,80)

Лейкоциты (WBC), 109/l 16,59 ± 0,50*** 17,14 15,90 17,03 ± 0,60*** 17,87 16,30 5,90 - 11,90 (8,90)

Тромбоциты (PLT), 109/l 254,02 ± 11,20* 270,40 240,05 230,90 ± 10,90* 247,10 218,53 160,00 - 430,00 (295,00)

Гемоглобин (HGB), g/dl 75,50 ± 4,10*** 80,60 70,90 73,20 ± 5,00*** 80,05 68,10 110,00 - 180,00 (145,00)

Гематокрит (HCT), % 37,70 ± 1,90** 39,80 35,30 38,10 ± 2,13* 40,90 35,71 42,00 - 48,00 (45,00)

Скорость оседания эритроцитов (ESR), mm/h 9,00 ± 0,71*** 9,85 8,15 9,70 ± 0,65*** 10,67 8,92 2,00 - 8,00 (5,00)

Фибриноген (Factor I), g/l 3,74 ± 0,15*** 4,06 3,43 4,02 ± 0,17*** 4,31 3,80 1,00 - 4,00 (2,50)

Протромбиновое время(РТ), sec, 13,00 ± 0,35*** 14,00 12,00 14,00 ± 0,40*** 15,00 13,00 5,00 - 10,00 (7,50)

Протромбиновый индекс по Квику (PTI), % 57,69 ± 3,10*** 62,50 53,57 53,57 ± 3,75*** 57,69 50,00 95,00 - 105,00 (100,00)

Примечание: * Р < 0,05; ** Р < 0,01; *** Р < 0,001 в сравнении со средней арифметической величиной референсных значений.

maxX - 11,85 ^mol/l и min X - 11,10 ^mol/l, в контрольной - 12,40 и 11,71^mol/l, а креатини-на (CREA) в опытной группе max X - 117,50 и min X- 114,32, а в опытной - 120,04 и 116,60 ^mol/l соответственно.

Коморбидность бабезиоза и дирофиляриоза способствовала нарушению пигментного обмена у животных обеих групп, что сопровождалось достоверным увеличением уровня общего (BIL-T - 13,90 ± 0,25 и 15,05 ± 0,30 ^mol/l) и прямого билирубина (D-BIL - 6,90 ± 1,81 и 6,55 ± 1,49 ^mol/l).

Нарушение редокс-гомеостаза при мик-стинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак сопровождалось выходом в кровь ферментов цитозоля: аланинаминотрансферазы (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST), лактатде-гидрогеназы (LDH), у-глутамилтрансферазы (GGT), что проявлялось повышением уровня ALT (210,40 ± 9,05 и 217, 90 ± 8,30 U/l), AST (170,90 ± 6,05 и 182,30 ± 5,80 U/l), LDH (170,80 ± 4,30 и 176,90 ± 5,40 U/l), GGT (47, 01 ± 2,17 и 49,05 ± 1,70 U/l). При этом уровень ALT в опытной группе был выше показателя средней арифметической величины референсных значений на 561,07 %, в контрольной группе - на 581,06 %, AST - на 923,78 и 985,40 %, LDH - на 187,69 и 194,39 %, GGT - на 1362,60 и 1421,74 % соответственно по группам. Крайние элементы вариационного ряда были представлены по группам следующим образом: ALT (max X - 222,07 и 238,40 U/l; min X - 199,90 и 208,90 U/l ), AST (maxX - 170,05 и 190,30 U/l; minX - 166,90 и 175,80 U/l), LDH (max X - 175,90 и 183,37 U/l;

min X - 165,87 и 170,20 U/l), GGT (max X - 50,05 и 51,06 U/l; min X -44,65 и 47,30 U/l).

У собак обеих групп отмечалось снижение уровня холинэстеразы (CHS - 217,30 ± 4,26 и 221,90 ± 5,16 mmol/l), что указывало на вовлечение в патологический процесс паренхимы печени и развитие массовой гибели гепатоцитов при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза. Экстремальные элементы вариационного ряда CHS в опытной группе составляли 219,10 mmol/l (max X) и 214,30 mmol/l (min X), в контрольной -223,05 и 220,40 mmol/l соответственно.

О вовлечении в патологический процесс кардиопульмональной системы при микстинва-зии бабезиоз - дирофиляриоз свидетельствовало увеличение у собак обеих групп уровня креатин-киназы (KFK - 300,80 ± 10,50 и 296,90 ± 11,40 U/l) на фоне возрастания лактатдегидрогеназы (LDH - 170,80 ± 4,30 и 176,90 ± 5,40 U/l). Отмечалось возрастание уровня KFK на 204,63 % у собак опытной группы и на 201,97 % - контрольной группы в сравнении со средней арифметической величиной референсных значений. Крайние элементы вариационного ряда равнялись: max X= 315,70 U/l - в опытной группе и max X = 316,93 U/l - контрольной, min X - 287,20 и 284,10 U/l соответственно, что подтверждало вовлечение в патологический процесс миокарда вследствие паразитирования Dirofilaria immitis при микстинвазии бабезиоз - дирофиляриоз у собак.

Уровень непрямых маркеров фиброза печени у собак при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза характеризовался увеличением показателя APRI (1,81 ± 0,13 и 2,13 ± 0,20), со-

отношения GGT/AST(0,28 ± 0,01 и 0,27 ± 0,02), GGT/ALT (0,22 ± 0,02 и 0,23 ± 0,03) и снижением коэффициента де Ритиса (AST/ALT - 0,81 ± 0,10 и 0,84 ± 0,15), что свидетельствовало о развитии функциональной недостаточности печени на фоне развития оксидативного стресса. При этом уровень APRI у собак опытной группы был выше показателя средней арифметической величины референсных значений на 517,14 %, контрольной - на 608,57 %, соотношение GGT/ AST - на 350,00 и 337,50 %, GGT/ALT - на 400,00 и 418,18 %, коэффициента де Ритиса - был ниже на 37,69 и 35,38 % соответственно по группам. Экстремальные элементы вариационного ряда были представлены следующим образом: APRI (max X - 1,91 и 2,35; min X-1,67 и 1,92), GGT/ AST (max X - 0,30 и 0,29; min X - 0,26 и 0,25), GGT/ALT (maxX - 0,25 и 0,24; min X - 0,20 и 0,19) и AST/ALT(maxX - 0,85 и 0,91; min X -0,75 и 0,74).

Выводы. По результатам исследования прослеживается прямая корреляция между уровнем морфофункциональных нарушений кардиопуль-мональной и гепаторенальной систем и степенью расстройств редокс-гомеостаза у собак при ко-морбидности бабезиоза и дирофиляриоза, а характер доминирования изменений в тех или иных органах-мишенях определяется этиологическими и патогенетическими факторами сопряжённых нозологических единиц.

Следовательно, диагностический алгоритм при коморбидности бабезиоза и дирофиляриоза у собак должен осуществляться с учётом корреляции морфофункциональных нарушений кардиопульмональной и гепаторенальной систем и степенью расстройств редокс-гомеостаза, опираясь на результаты морфологических и биохимических исследований крови, ультрасо-нографических исследований гепатобилиарной системы, рентгенографические исследования грудной клетки и показатели электрокардиографического исследования. Именно такая совокупность диагностических критериев даёт целостное представление не только о характере поражения органов-мишеней и систем, имеющих единые анатомо-физиологические связи, но и позволяет

определить основное и фоновое заболевание, а также прогнозировать динамику развития ко-морбидности нозологических единиц, позволит оптимизировать контроль эффективности фар-макокоррекции при неизбежной полипрагмазии.

Литература

1. Гринченко В.Т., Рудницкий А.Г. Модель взаимодействия сердечно-сосудистой и респираторной систем // Акустичний вюник. 2006. Т. 9. № 3. С. 16 - 26.

2. Золотых Т.А. Дирофиляриоз домашних плотоядных Воронежской области (распространение, клинико-гематологическая характеристика, меры борьбы и профилактики): дис. ... канд. ветеринар. наук. Воронеж, 2017. 125 с.

3. Кошелева М.И. Бабезиоз собак в условиях Московской области (эпизоотология, иммунитет, терапия): автореф. дис. ... канд. ветеринар. наук. М., 2006).

4. Новые аспекты патогенеза дирофиляриоз / И.В. Колодий, А.М. Ермаков, А.Ю. Никулина [и др.] // Ветеринарная патология. 2010. № 3. С. 79 - 81.

5. Домацкий В.Н., Ермакова Е.М. Эпизоотология и профилактика дирофиляриоза собак // European Scientific Conference: сб. ст. VII Междунар. науч.-практич. конф.: в 2 част. Пенза, 2017. С. 205 -207.

6. Мартусевич А.К., Карузин К.А. Оксидативный стресс и его роль в формировании дизадаптации и патологии // Биорадикалы и антиоксиданты. 2015. Т. 2. № 2. С. 42 - 53

7. Беспалова Н.С., Степкин Ю.И., Золотых Т.А. Новые аспекты эпизоотологии и эпидемиологии диро-филяриоза в Центрально-Чернозёмном регионе России // Ветеринарная патология. 2016. № 1 (55). С. 23 - 30.

8. Байматов В.Н. Морфофункциональная диагностика заболеваний печени у животных // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии, 2000, С. 23 - 25.

9. Кишкун А.А., Арсенин С.Л. Критерии диагностики гепаторенального синдрома // Лабораторная медицина. 2013. № 12. C. 87 - 93.

10. Шинкаренко А.Н., Колесников П.В., Караулов В.В. Кардиопульмональная патология при дирофиляриозе собак // Российский паразитологический журнал. 2009. № 4. С. 79 - 82.

11. Луцук С.Н., Темичев К.В., Пономарева М.Е. Течение бабезиоза собак в моно- и миксинвазии с леп-тоспирозом // Вестник АПК Ставрополья. 2015. № 4 (20). С. 99-105.

12. Ушакова Т.М., Старикова Е.А. Коррекция нарушений гепаторенальной системы при токсическом гепатите у собак // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2018. № 4 (72). С. 250 - 254.

Татьяна Михайловна Ушакова, кандидат ветеринарных наук, доцент ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет». Россия, 346493, Ростовская область, Октябрьский р-н, пос. Персиановский, ул. Кривошлыкова, 24, tanja_0802@mail.ru

Tatiana M. Ushakova, Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor. Don State Agrarian University. 24,

Krivoshlykova St., Persianovsky, Oktyabrsky District, Rostov Region, 346493, Russia, tanja_0802@mail.ru

-♦-