CC BY
22
Статья
Таблица 3
Коэффициент инсулинорезистентности (М± m)
Показатель Здоровые N=30 I группа N=30 II группа N=30 III группа N=30
k. инсулинорезис -тентности 2,38 ±1,74 1,98± 0,27 2,89±0,28 р2<0,05 4,09±0,36 Р3<0,05 р4<0,001
Примечание: р2 - достоверность различий у больных I группы относительно показателей II группа; рз- достоверность различий у больных II группы относительно показателей больных III группы; р4- достоверность различий у больных I группы относительно показателей больных III группы
Таблица 4
Кхс — холестериновый коэффициент атерогенности (М± m)
Показатель Здоровые N=30 I группа N=30 II группа N=30 III группа N=30
Кхс 2,008 ±0,099 3,735±0,248 Р1<0,001 4,394±0,205 р2<0,05 6,250±0,430 Р3<0,001 р4<0,001
Примечание: р1- достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД 2 типа в стадии компенсации (I группа); р2 - достоверность различий у больных СД 2 типа в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД 2 типа в стадии субкомпенсации (II группа); рз - достоверность различий у больных СД 2 типа в стадии субкомпенсации (II группа) относительно показателей больных СД 2 типа в стадии декомпенсации (III группа); р4- достоверность различий у больных СД 2 типа в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД 2 типа в стадии декомпенсации (III группа)
Кхс достоверно выше в I группе в сравнении с показателями контроля (Р1<0,001), в II группе в сравнении с показателями I группы (р2<0,05), в III группе в сравнении с показателями I и II групп (Рз<0,001, р4<0,001).
Выводы. Анализ составляющих метаболического синдрома, характеризующих дислипидемию у больных СД 2 типа в зависимости от степени компенсации углеводного обмена, постоянно проживающих в неблагоприятных условиях Севера РФ, выявил достоверные маркеры уже имеющегося и развивающегося атеросклероза.
Литература
1.Балаболкин М.И. Диабетология.- М.: Медицина, 2000.-С. 672.
2. Дедов. И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004.- 456 с.: ил.
3. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: рук-во для врачей.- М.: Берег, 1998.- 200 с.
4. Дедов И.И. и др. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд.- М.: Медиа Сфера, 2002.
5.L. Barclay. //Ann Intern Med.- 2003.- Vol. 139.- P. 802-809.
SYSTEMATIC ANAYSIS OF SYMPTOMS DISLIPIDEMIC CHARACTERISTIC OF BIOLOGICAL FACTORS OF ADAPTATIONS OF DISEASED WITH DIABETUS MELITUS OF THE SECOND TYPE WITH DIFFERENT CLINICAL VARIANTUS OF TENDENCY OF PEOPLE LIVING CONSTANTLY IN CONDITIONS OF THE NORT OF THE RF
I.Y. DOBRININA, Y.V. DOBRININ, V.M. ESKOV, T.N. KOWALENKO
Summary
Analysis of consisting metabolic syndrome characteristic of dis-lipidemia of diseased people with diabetes mellitus of the second type with different clinical variants (depending on the degree of compensation of carbohydrate metabolism) in unfavorable conditions of the north of the RF revealed real markers of existing and developing atherosclerosis.
Key words: dislipidemia, diabetes mellitus of the second type
УДК 616.4-074/-078
КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СИСТЕМЕ «ПОЛ -АОЗ» МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ СД-2 С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ТЕЧЕНИЯ, ПОСТОЯННО ПРОЖИВАЮЩИМИ В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА РФ
И.Ю. ДОБРЫНИНА, Ю.В. ДОБРЫНИН, В.М.ЕСЬКОВ*
Общепризнанно, что сахарный диабет ведет к гемокоагуля-ционным реологическим нарушениям, получены многочисленные доказательства нарушения функции эндотелия сосудов, тромбоцитов и изменения активности свертывания крови. Одновременно регистрируется активация свободно-радикальных процессов в организме, обнаруживаемая по росту в крови продуктов ПОЛ (перекисного окисления липидов) и снижению антиоксидантной активности крови. Именно процессам ПОЛ отводится главная роль в развитии многих патологических состояний. В норме в клетках и тканях постоянно присутствует молекулярный кислород и его активные формы (радикалы, ионы, перекиси), способные к окислительной деструкции биологических мембран. Однако в норме интенсивность деструктивных процессов минимальна, поскольку уравновешивается функционированием многочисленных антиоксидантных систем. При дистрессе резервные мощности антиоксидантных систем могут исчерпаться, а, следовательно, происходит выраженная активация ПОЛ, создающая условия для выброса в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Нарастание их уровня в крови сопровождается вторичной активацией ПОЛ, продукты которой обеспечивают разрушение биологических мембран, нарушение метаболизма и гибель клеток. Полагают, что продукты ПОЛ являются первичными медиаторами стресса.
Показано, что тромбоциты, как важный элемент системы гемостаза, связывая его сосудистый компонент с коагуляционным, играют ведущую роль в развитии сосудистых осложнений, больных СД [1]. До настоящего времени не решен вопрос, является ли изменение функции тромбоцитов следствием или причиной сосудистых осложнений при СД.
Материалы и методы исследования. Обследовано 90 больных сахарным диабетом 2 типа (мужчин, женщин) в возрасте 52,5±4,3 лет, из них 30 пациентов СД 2 типа в стадии компенсации (I группа), 30 пациентов СД 2 типа в стадии субкомпенсации (II группа), 30 пациентов - СД 2 типа в стадии декомпенсации (III группа). Продолжительность заболевания - 5,1±3,2 года. С целью компенсации углеводного обмена пациенты принимали ПСП (гликлазид 30-120 мг/сут. и метформин 500-2500 мг/сут.) В работе использована классификация сахарного диабета, разработанная Комитетом экспертов ВОЗ (1999 г.); Методы параклинических исследований: гликированный гемоглобин определялся методом ионно-обменной хроматографии фирмы «Био-Рад» (Австрия); Показатели (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ), содержание холестерина и фракций фосфолипидов оценивали в мембранах тромбоцитов. Выделение тромбоцитов проводилось по методу К.В. Чурина и сотр. (1991г.). Определение диеновых коньюгатов (ДК) - методом И. Д. Стальной (1977 г.); шиффовых оснований (ШО) - флюоресцентным методом (Ф.Р. Меерсон и соавт., 1979г.); об уровне малонового диальдегида (МДА) судили по концентрации продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой наборами «ТБК-активные продукты» фирмы «Lachema» (Чехия) на спектрофотометре СФ-46; супероксидисмутазы (СОД)
- наборами «РЭНСОД» фирмы «RANDOX»; глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)- наборами «глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназа» фирмы «RANDOX»; каталазы - по Бобо-рико Г.Л. с соавт. (1998);
Специальные исследования по теме проводились в КДЛ СЦРКБ. Полученные данные подвергли математической обработке методом вариационной статистики с помощью пакета прикладных программ по статистической обработке информации (SPSS), а также пакета анализа MICROSOFT EXSEL на ЭВМ IBM PS 2000. Достоверность выявляемых различий определяли по методу Фишера - Стьюдента, анализируя среднюю величину вариационного ряда (М), среднеквадратическое отклонение вариационного ряда (а), среднюю ошибку среднеквадратического отклонения (m). За достоверные принимали различия при значе-
И.Ю. Добрынина, Ю.В. Добрынин, В.М.Еськов
ниях р<0,05. Результаты исследования так же обработаны методом парного корреляционного анализа на ЭВМ типа ВМ РС/АТ с использованием пакета программ «Статистика в медикобиологических исследованиях».
Результаты. Все больные распределены по группам в зависимости от степени компенсации углеводного обмена по критериям компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, обозначенным в федеральной целевой программе «Сахарный диабет» [2]. В I группу были включены больные СД 2 типа в стадии компенсации с уровнем НвАіс=5,42±0,11%; что достоверно выше показателей здоровых (4,82±0,07%, Рі<0,001); во II группу были отнесены больные СД 2 типа в стадии субкомпенсации с уровнем НвАїс =7,29±0,06 %, что достоверно выше показателей I группы (Р2<0,001); в III группу включены лица с СД 2 типа в стадии декомпенсации с уровнем НвАіс= 9,91±0,25%, что выше показателей I и II группы (соответственно Рз<0,001, Р4<0,001).
Таблица
Система «ПОЛ — АОЗ» в мембранах тромбоцитов (М±т)
Показатель Здоровые ^зо I группа ^зо II группа ^зо III группа ^зо
Диеновые конъюгаты нмоль/ л 18,60±0,12 2з,61±0,з2 Pl < 0,001 24,зз±0,59 27,з8±0,з7 рз < 0,001 P4 < 0,001
ШО, усл.ед.фл. 7,74±0,02 9,19±0,04 Pl < 0,001 11,99±0,15 P2 < 0,01 10,29±0,10 рз < 0,05 P4 < 0,05
ТБК, мкмоль/л 2,25±0,09 з,02±0,05 Pl < 0,001 з,14±0,19 4,06±0,15 рз < 0,001 P4 < 0,001
СОД, усл.ед.торм./ мг белка 2,61±0,0з 2,77±0,02 Pl < 0,001 2,81±0,06 2,з7±0,04 рз < 0,001 P4 < 0,001
Каталаза, мкмоль/мин/ мгбелка 0,86±0,01 0,87±0,01 Pl < 0,001 0,81±0,02 P2 < 0,01 0,77±0,01 P4 < 0,001
Г-6-ФДГ, мили Ед. акт./ мг белка 0,2з±0,00 0,26±0,00 Pl < 0,001 0,28±0,01 0,з5±0,01 рз < 0,001 P4 < 0,001
Примечание: рі - достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа); р2 - достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии субкомпенсации (II группа); рз - достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии субкомпенсации (II группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии декомпенсации (III группа); р4- достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии декомпенсации (III группа).
В целом уровень показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ) выше показателей здоровых, при одновременном снижении активности ферментов АОЗ. Изменение показателей ПОЛ и ферментов АОЗ имеют фазный характер в зависимости от выраженности изменения инсулиновой секреции и диабетических осложнений. У больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения, постоянно поживающих в неблагоприятных условиях Севера РФ, наблюдается усиление ПОЛ, что ведет к характерным изменениям - синдрому пероксидации, включающему повреждение мембран тромбоцитов, инактивации и трансформации ферментов в системе «ПОЛ - АОЗ».
В I группе обследованных выявлен рост в клеточных мембранах тромбоцитов концентрации наиболее токсичных продуктов липопероксидации - ДК и ТБК-активных продуктов по сравнению с показателями здоровых (рі<0,001); в III группе концентрация ДК и ТБК-активных продуктов была выше показателей больных II и I групп (рз<0,00і, р4<0,00і); в II группе больных уровень ТБК-активных продуктов имеет сильную положительную корреляцию с концентрацией ШО (г = 0,5053, р = 0,004), а у больных III группы - с концентрацией ДК (г=0,4729, р=0,008). Наряду с этим изменение уровня конечных продуктов свободнорадикального окисления - ШО - имеет фазный характер: у I группы больных концентрация ШО достоверно выше (рі<0,00і) показателей здоровых; в дальнейшем рост ШО у больных II группы по сравнению с показателями больных I группы (р2<0,00і) сменяется достоверным снижением этого показателя у
больных III группы в сравнении с показателями больных I и II групп (рз < 0,05, р4 < 0,05). Анализ полученных данных свидетельствует о снижении резистентности мембран тромбоцитов к окислительному стрессу у больных с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена, так как ШО является одним из важных защитных механизмов.
Тесная связь между активностью СРО липидов мембран тромбоцитов и нарушением звеньев системы гемостаза подтверждается выраженной отрицательной корреляцией между концентрацией ТБК-активных продуктов и агрегацией с ристомицином, характеризующей тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, (г=-0,4119, р = 0,024), антитромбином III (г = -0,4119, р=0,024), слабой отрицательной - с временем рекальцификации, составляющей коагуляционного гемостаза, (г = -0,3733, р = 0,042) у больных I группы. У лиц II группы концентрация ДК сильно положительно коррелировала с тромбиновым временем (г =0,5169, р = 0,003), а уровень ШО - сильно отрицательно с активностью протеина С (г = -0,5631, р = 0,001). В III группе между концентрацией ШО и антитромбином III установлена слабая отрицательная корреляционная зависимость (г=-0,3920, р= 0,032). Накопление первичных и вторичных продуктов пероксидации, сопровождается достоверным (р<0,001) ростом активности СОД у больных I группы по сравнению с показателями здоровых на фоне гиперинсулинемии, регистрируемой по тенденции к росту концентрации С-пептида в сравнении с показателями здоровых. По мере усугубления секреторной дисфункции р-клетки в III группе наблюдается снижение активности (р<0,001) СОД в сравнении с такими же показателями I и II группы больных. Между активностью СОД и концентрацией ШО в III группе установлена слабая положительная связь (г = 0,3633, р = 0,048). Это, вероятно, отражает срыв адаптивных реакций организма, находящегося в условиях длительного метаболического стресса.
Активность каталазы также была достоверно выше в I группе больных с по сравнению с показателями здоровых (р<0,001). У больных II и III группы активность каталазы достоверно снижена по сравнению с показателями I группы (соответственно р<0,01, р<0,05). У больных II группы отмечена сильная положительная корреляция между показателями ШО мембран тромбоцитов и восстановленного глутатиона сыворотки крови (г=0,4638, р = 0,010) и слабая отрицательная коррелятивная связь между активностью Г-6-ФДГ и уровнем С-пептида (г = -0,3782, р=0,039). У больных III группы прослеживается сильная положительная корреляция между концентрациями ТБК-активных продуктов и ДК (г = 0,4729, р = 0,008), а также сильная отрицательная корреляция между уровнем гликозилированного гемоглобина и восстановленного глутатиона сыворотки крови (г = -0,5134, р=0,001). По мере усугубления секреторной дисфункции р-клетки, идет глубокое угнетение ферментативного звена АОЗ у больных у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения, постоянно поживающих в условиях Севера РФ.
Активность фермента Г-6-ФДГ, участвующего в восстановлении глутатиона, который, в свою очередь, обеспечивает безра-дикальное восстановление липоперекисей и инактивирование токсических метаболитов достоверно выше у I группы больных по сравнению с показателями здоровых (р<0,001). В III группе обследованных активность исследуемого фермента достоверно выше по сравнению с показателями больных I и II групп (р<0,001). Анализ полученных данных отражает, по всей вероятности, возможную реакцию на метаболический стресс, свидетельствующую о напряженности исследуемого звена АОЗ у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения, постоянно поживающих в неблагоприятных условиях.
Взаимосвязь между активностью ферментов АОЗ мембран тромбоцитов и системой гемостаза подтверждается наличием слабой положительной корреляцией между СОД и агрегацией УИА (г = 0,3980, р = 0,029) у больных I группы, сильной отрицательной - между активностью каталазы и агрегацией с ристоми-цином (г = -0,4148, р = 0,023) и сильной положительной корреляции каталазы и ПТИ% (г = 0,4632, р = 0,010) у больных II группы.
Вывод: у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения, постоянно поживающих в неблагоприятных условиях Севера РФ, выявлены маркеры снижения резистентности мембран к окислительному стрессу, которые коррелируют с нарушениями в системе гемостаза, что предрасполагает к утяжелению микроангиопатий, что приводит к срыву адаптационных
Статья
механизмов, направленных на нейтрализацию липоперекисей, оказывающих наибольшее повреждающее воздействие на мембрану и повышающих риск сосудистых осложнений.
Литература
1. Балаболкин М.И. Диабетология.- М.: Медицина, 2000.-С. 672.
2. Дедов И.И. и др. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд.- М.: Медиа Сфера, 2002.
CORRELATIVE RELATIONS IN SISTEM OF PEROXIDE OXIDATIONT DEFENSE OF MEMBRANES OF TROMBOCYTES OF DISEASED PEOPLE WITH DIABETUS MELITUS OF THE SECOND TYPE WITH DIFFERENT CLINICAL VARIANTS OF DURATIONS CONSTANTLY LIVING IN CONDITIONS OF THE NORT OF THE RF
I.YU. DOBRININA, YU.V. DOBRININ, V.M. ESKOV Summary
People diseased diabetes mellitus of the second type with different clinical variants of duration constantly living in conditions of the north of the RF are revealed markers of lowering the resistance of membrane to oxidation stress. This stress correlates the deviation in the system of homeostasis, which predisposes to hardening of microangiopathy as the result of which leads to frustration of adaptation mechanisms turned to neutralization of lipoperoxides which influences the most injured effect on a membrane and raising the risk of vascular complication.
Key words: diabetes mellitus of the second type, system of peroxide oxidation lipid, microangiopathy .
УДК 616.4-074/-078
КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СИСТЕМЕ «МЕМБРАНА ТРОМБОЦИТА: ЛИПИДНЫЙ БИСЛОЙ - ПОЛ - АОЗ» У БОЛЬНЫХ СД-2 С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ТЕЧЕНИЯ, ПОСТОЯННО ПОЖИВАЮЩИМИ В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА РФ
И.Ю. ДОБРЫНИНА, Ю.В. ДОБРЫНИН, В.М.ЕСЬКОВ*
В патогенезе СД и его осложнений существенная роль отводится изменениям системы гемостаза и реологическим нарушениям, поэтому несомненный интерес представляет изучение данного процесса непосредственно в тромбоцитах.
Цель: изучить корреляционные взаимоотношения в системе «мембрана тромбоцита - плазма крови» у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения, постоянно поживающих в неблагоприятных условиях Севера РФ.
Материалы и методы исследования: Обследовано 90 больных сахарным диабетом 2 типа (мужчин, женщин) в возрасте 52,5±4,3 лет, из них 30 пациентов СД 2типа в стадии компенсации (I группа), 30 пациентов СД 2 типа в стадии субкомпенсации (II группа), 30 пациентов - СД 2 типа в стадии декомпенсации (III группа). Продолжительность заболевания - 5,1±3,2 года. С целью компенсации углеводного обмена пациенты принимали ПСП (гликлазид 30-120 мг/сут., метформин 500-2500 мг/сут.) В работе использована классификация сахарного диабета, разработанная Комитетом экспертов ВОЗ (1999 г.); Методы параклинических исследований: гликированный гемоглобин определялся методом ионно-обменной хроматографии фирмы «Био-Рад» (Австрия); Показатели перекисного окисления (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ), содержание холестерина и фракций фосфолипидов оценивали в мембранах тромбоцитов. Выделение тромбоцитов проводилось по методу К.В. Чурина и соавт. (1991г.). Определение диеновых коньюгатов (ДК) - методом И.Д. Стальной (1977 г.); шиффовых оснований (ШО) - флюоресцентным методом; об уровне малонового диальдегида (МДА) судили по концентрации продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой наборами «ТБК-активные продукты» фирмы «Lachema»
(Чехия) на спектрофотометре СФ-46; супероксидисмутазы (СОД)
- наборами «РЭНСОД» фирмы «RANDOX»; глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)- наборами «глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа» фирмы «RANDOX»; каталазы - по Г.Л. Боборико с соавт. (1998); основных фракций фосфолипидов (лизофосфатидилхолинов (ЛФХ), фосфатидилсеринов (ФС), сфингомиелинов (СФМ), фосфатидилэтаноламинов (ФЭА) -методом тонкослойной хроматографии с использованием пластинок Silufol (Чехия) по Шталю А.Э. (1965); общего холестерина в липидном экстракте - методом Златкиса - Зака. Специальные исследования по теме проводились в КДО СЦРКБ. Полученные данные подвергли математической обработке методом вариационной статистики с помощью пакета прикладных программ по статистической обработке информации (SPSS), а также пакета анализа MICROSOFT EXSEL на ЭВМ IBM PS 2000. Достоверность различий определяли по методу Фишера - Стьюдента, анализируя среднюю величину вариационного ряда (М), среднеквадратическое отклонение вариационного ряда (а), среднюю ошибку среднеквадратического отклонения (m). За достоверные принимали различия при значениях р<0,05. Результаты исследования так же обработаны методом парного корреляционного анализа на ЭВМ типа ВМ РС/АТ с использованием пакета программ «Статистика в медико-биологических исследованиях».
Результаты. Все больные распределены по группам в зависимости от степени компенсации углеводного обмена, согласно критериям компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, обозначенным в федеральной целевой программе «Сахарный диабет» [1]. I группа - больные СД 2 типа в стадии компенсации (НвАіс=5,42±0,1 1%); II группа - больные СД 2 типа в стадии субкомпенсации (НвАіс = 7,29±0,06 %); III группа - пациенты с СД 2 типа в стадии декомпенсации (НвАіс= 9,91±0,25).
Таблица
Содержание основных фракций ФЛ и холестерина в мембранах тромбоцитов (М+m)
Показа- тель ммоль/л Здоровые ^зо НТТУ ^зо ИНСД-АГІ ^зо ИНСД-АГІІ ^зо
ЛФХ 0,004+0,004 0,005±0,000 Pl < 0,001 0,005±0,000 P2 < 0,001 0,006±0,000 рз < 0,05 P4 < 0,001
ФС 0,0з7±0,001 0,0415±0,001 Pl < 0,001 0,0з95±0,00з 0,0з61±0,000 P4 < 0,001
СФМ 0,069±0,001 0,074±0,002 Pl < 0,001 0,075±0,004 0,0597±0,001 рз < 0,05, P4 < 0,001
ФХ 0,166±0,004 0,1815±0,00з Pl < 0,001 0,1915±0,011 0,1557±0,00з рз < 0,05, P4 < 0,001
ФЭА 0,129±0,00з 0,1624±0,00з Pl < 0,001 0,1476±0,010 0,1249±0,005 рз < 0,05, P4 < 0,001
ФЛсум. 0,405±0,007 0,4612±0,008 Pl < 0,001 0,4616±0,025 0,з811 ±0,006 рз < 0,05, P4 < 0,001
ХС 0,2з8±0,002 0,27з4±0,00з Pl < 0,001 0,з412±0,016 P2 < 0,001 0,з557±0,00з P4 < 0,001
Коэфф. ХС/ФЛ 0,587 0,592 Pl < 0,001 0,7з9 P2 < 0,001 0,9зз P4 < 0,001
Примечание: рі- достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа);
р2 - достоверность различий у больных СД в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД в стадии субкомпенсации (II группа); рз- достоверность различий у больных СД в стадии субкомпенсации (II группа) относительно показателей больных СД в стадии декомпенсации (III группа); р4- достоверность различий у больных СД в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД в стадии декомпенсации (III группа)
Во всех клинических группах выявлена структурная перестройка липидного бислоя мембран тромбоцитов, характер этих изменений взаимосвязан с выраженностью нарушений углеводного обмена. Мы получили достоверное увеличение ФЛ в мембранах тромбоцитов у больных I группы по сравнению с показателями здоровых (рі<0,00і). Причем, отмечена сильная положительная корреляция между уровнем ФЛсум. и концентрацией ФС
