CC BY
23УДК 618.1
РУСТАМОВА М.С., БАДАЛОВА М.А., НЕГМАТОВА С.С.
КОРРЕКЦИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У ЖЕНЩИН С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ РЕПРОДУКТИВНЫХ ОРГАНОВ
НИИ акушерства, гинекологии и перинатологии МЗиСЗН РТ
" Л представлены результаты коррекции инсулинореистентности у женщин с гиперпласти>
ческими процессами репродуктивных органов. Немедикаментозное лечение (рациональное питание и повышение двигательной активности) и медикаментозная терапия инсулиносенситайзером - метфо-гаммой - способствовала стабилизации массы тела, улучшению показателей углеводного (содержания глюкозы и инсулина в крови, индекса НОМА) и липидного (концентрации триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности) обменов.
Ключевые слова: гиперпластические процессы репродуктивных органов, метаболический синдром, инсу-линорезистентность, инсулиносенситайзер, метфогамма, индекса НОМА, липопротеиды, триглицериды.
RUSTAMOVA M.S., BADALOVA M.KH., NEGMATOVA S.S.
CORRECTION OF INSULIN RESISTANCE IN WOMEN WITH HYPERPLASTIC PROCESSES OF REPRODUCTIVE ORGANS
Scientific Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Perinatology of the Ministry of Health and Social Protection of the Republic of Tajikistan
The article shows results of correction of insulin resistance in women with hyperplastic processes of reproductive organs. Non-pharmacological treatment (rational nutrition and increased motor activity) and pharmacological therapy with metaphamous insulinensensitizer promoted stabilization of body weight, improvement of carbohydrate (glucose and insulin in blood, HOMA index) and lipid (triglyceride, low-density and high-density lipoprotein) exchanges.
Key words: hyperplastic processes of reproductive organs, metabolic syndrome, insulin resistance, insulinensensitizer, metaphamma, HOMA index, lipoproteins, triglycerides.
Актуальность. В последние годы все большее значение уделяется метаболическим нарушениям при гиперпластических процессах репродуктивных органов (ГПРО). Как известно, на сегодняшний день метаболический синдром (МС) представляет одну из глобальных проблем медицины. Это продиктовано высокой его распространенностью (25-30%), приобретающего, по данным экспертов ВОЗ, характер пандемии [1, 2]. Заслушивает особого внимания развития на фоне
Рустамова М.С. - ст. научный сотрудник НИИ АГиП МЗиСЗН РТ, д.м.н.; тел.+(992)935756464
изменений обменных процессов сердечно-сосудистой заболеваемости, сахарного диабета 2 типа и патологии органов репродуктивной системы [3-7]. Ученых настораживает существующая концепция повышения злокачественной трансформации заболеваний репродуктивных органов при МС [8-10].
Поиск путей дифференцированной тактики ведения больных с ГПРО с учетом основных компонентов метаболического синдрома, в том числе инсулинорезистентности, представляет актуальную проблему, решение которой позволит повысить эффективность терапии, сократить
число рецидивов и в целом улучшить прогноз и исход заболевания.
Цель исследования. Изучить эффективность коррекции инсулинорезистентности в комплексной терапии женщин с гиперпластическими процессами репродуктивных органов при метаболическом синдроме.
Материал и методы исследования. Обследованы 35 женщин с гиперпластическими заболеваниями репродуктивных органов и 30 практически здоровых женщин, обратившихся в консультативно-диагностическую поликлинику и госпитализированных в гинекологическое отделение Научно-исследовательского института акушерства, гинекологии и перинатологии Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан за период 2011-2013 гг.
Критерием отбора в основную группу послужило наличие у женщин компонентов метаболического синдрома и гиперпластических процессов органов гениталий и молочных желез. Критериями исключения было наличие сахарного диабета, тяжелых сердечно-сосудистых и онкологических заболевания. Контрольную группу составили практически здоровые женщины с нормальной репродуктивной функцией.
Все женщины были информированы и дали добровольное согласие для проведения обследования. Возраст пациенток колебался от 25 до 59 лет.
Проведены общеклинические исследования, общий и гинекологический осмотры, изучение характера питания, оценка индекса массы тела (ИМТ) по Брею, оценка соотношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Произведены определения содержания глюкозы в крови, общего холестерина, липопротеидов - высокой (ЛПВП) и низкой плотностей (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) калориметрическим методом с использованием наборов реагентов «Витал-Диагностика» (Санкт-Петербург, Россия), а также концентрации инсулина в крови радиоиммунометрическим методом. Инсули-норезистентность устанавливалась при значении индекса НОМА (Homeostatic Model Assessment/ гомеостатистическая модельная оценка) > 2,5.
Всем обследованным женщинам производили ультразвуковое исследование матки, придатков и молочных желез.
В комплекс лечения больных с гиперпластическими процессами репродуктивных органов была включена коррекция инсулинорезистентности препаратом метфогамма, которая назначалась в зависимости от степени выявленных нарушений (от 500 мг до 1500 мг) в течение от 3 до 6 месяцев.
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием критерия Стьюдента. При оценки эффективности терапии применяли t-критерий Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. Изучение характера питания у больных показало, что все опрошенные не обращали должного внимания приему пищи, не соблюдали режим питания и преимущественно (32/91,4%) пользовались пищей, богатой углеводами в легкоусвояемой форме.
Выявлена высокая частота нарушений менструальной (31/88,6%) и детородной функций (25/71,4%), а также дисфункциональных маточных кровотечений (18/51,4%) с частыми рецидивами. У обследованных женщин было установлено наличие: миомы матки (22/62,8%), гиперплазии эндометрия (15/42,8%), полипа эндометрия (13/37,1%), кист и кистозных образований яичников (8/22,8%) и диффузной мастопатии молочных желез (17/48,6%).
При осмотре больных обнаружено достоверное (р<0,001) увеличение индекса массы тела до 31,9±0,9 кг/м2, по сравнению с показателями женщин контрольной группы (21,5±0,3 кг/м2). У всех (100%) обследованных пациенток выявлено абдоминальное ожирение, при этом соотношение ОТ/ОБ у них составило 0,92±0,01 см, что указывало на висцеральное распределение жировой ткани. Необходимо отметить, что у 16/45,7% женщин основной группы был установлен стеатоз печени, что также указывало на наличие висцерального ожирения. Избыток массы тела отмечен у 11/31,4% больных, у остальных диагностировано ожирение I ст. (15/42,8%), II ст. (6/17,1%) и III ст. (3/8,6%). Цифры артериального давления выше 130/85 мм рт. ст. были зарегистрированы у 18/51,4% пациенток.
Углеводный обмен характеризовался повышением уровня глюкозы в плазме крови у 31/88,6% больной со средним значением 5,9±0,03 мкмоль/л и оказался достоверно (р<0,01) выше аналогичного показателя женщин контрольной группы (4,7±0,08 мкмоль/л). Средняя величина инсулина в крови составила 24,2±2,5 мкМЕ/мл при амплитуде колебания от 18,2 до 43,4 мкМЕ/мл, что также достоверно (р<0,001) отличалось от контрольных величин (12,2±0,3 мкМЕ/мл, 3,9-14,3 мкМЕ/мл, соответственно). При этом индекс НОМА был высоким почти у всех (33/94,3%) пациенток и в среднем составил 6,3±0,6 ед., превышая в 2,7 раз контрольное значение (2,3±0,06 ед., р<0,001), что указывало на развитие инсулинорезистентности в их организме.
У обследованных женщин имелись выраженные изменения липидного обмена. Анализ уровня холестерина показал, что в крови у 2/3 (23/65,7%) больных содержание общего холестерина колебалось от 5,6 до 7,6 ммоль/л, составляя в среднем 6,3±0,2 ммоль/л и превышало (р<0,001) аналогичный показатель женщин контрольной группы (3,9±0,1 ммоль/л).
Кроме того, у всех обследованных были установлены высокие цифры ЛПНП - в среднем до
4,1±0,18 ммоль/л, ТГ - до 2,3±0,06 ммоль/л, снижение ЛПВП в среднем до 1,29±0,04 ммоль/л, по сравнению с контрольными величинами: 2,5±0,12 ммоль/л, 1,3±0,05 ммоль/л и 1,8±0,02 ммоль/л, соответственно (р<0,001).
По мнению многих исследователей, причиной нарушений углеводного и липидного обменов является именно некорригированная инсулин-резистентность. Последняя приводит к возникновению в печени каскада изменений синтеза триглицеридов и липопротеидов с развитием дислипидемии. Перечисленные изменения нарушений глюконеогенеза и глюкогенеза вызывают ряд серьёзных метаболических изменений, которые могут быть одним из патогенетических аспектов формирования гиперпластических процессов репродуктивных органов и, возможно, способствовать развитию рецидива заболевания [2, 3, 5, 6].
В связи с учетом ключевой связующей роли инсулинорезистентности между другими компонентами метаболического синдрома и достоверного повышения уровня инсулина и индекса НОМА всем обследованным больным в качестве патогенетического лечения назначался препарат, улучшающий инсулиночувствительность тканей - инсулиносенситайзер метфогамма. Основное свойство метфогаммы направлено на преодоление инсулинорезистентности, то есть уменьшение резистентности к инсулину, тем самым повышае-трся чувствительность тканей к инсулину, а при гиперинсулинемии - снижается его содержание в крови.
Клиническими исследованиями демонстрирована высокая эффективность Метфогаммы для коррекции дислипидемии, так как препарат замедляет всасывание глюкозы из кишечника и тем самым уменьшает послепищевую гипергликемию, нормализует липидный обмен, то есть снижает содержание в крови триглицерида и ЛПНП, в то же время повышает уровень ЛПВП [11].
Медикаментозная терапия сочеталась с немедикаментозным лечением, то есть всем больным была назначена диетическая коррекция, которая осуществлялась за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи, кроме того, было рекомендовано пяти-разовое питание и ведением пищевого дневника.
Повышение двигательной активности рекомендовано всем больным основной группы в виде активной физической нагрузки по 3 занятия в неделю в течение 30 минут.
Необходимо отметить, что у 16/45,7% обследованных женщин с МС была выявлена патология климактерия, проявляющаяся в виде колебаний настроения (11/68,8%), приливов и чувства жара (7/43,8%), диссомнических нарушений (6/37,5%) и урогенитальных расстройств (31,2%). Для кор-
рекции вегето-сосудистых нарушений больным был назначен натуральный фитоэстроген.
Повторное обследование больных с МС после лечения показало, что в течение 6 месяцев наблюдалась стабилизация массы тела, а затем происходило её снижение (в среднем 500-600 г/ месяц). Несмотря на недостоверное снижение ИМТ (30,2±0,6 кг/м2, р>0,05), установлено улучшение показателей углеводного обмена (снижения содержания глюкозы до 4,7±0,05 ммоль/л и инсулина до 11,4±0,4 мкМЕ/мл в крови) и липидного обмена (снижение концентрации ТГ - 1,2±0,04 ммоль/л и ЛПНП - 2,8±0,1 ммоль/л, с повышением показателя ЛПВП - 1,6±0,03 ммоль/л в крови). При этом индекса НОМА снизился до 2,4±0,07. Математический анализ показал достоверность (р<0,001) полученных результатов, по сравнению с аналогичными показателями женщин до лечения. Однако, уровень общего холестерина имел только тенденцию к снижению (5,9±0,2 ммоль/л; р>0,05), по-видимому, это связано с фактором питания, для нормализации которого необходимо более длительное немедикаментозное лечение.
Препарат метфогамма переносился всеми больными хорошо, побочных явлений ни у одной из них не выявлено, а динамическое наблюдение за пациентками в течение 1 года показало отсутствие рецидива осложнений.
Полученные данные указывают на необходимость проведения обследования женщин с гиперпластическими процессами на выявление компонентов метаболического синдрома. Своевременная диагностика нарушений липидного и углеводного обменов и их коррекция назначением инсулиносенситайзера - метфагаммы и немедикаментозных средств (рациональное питание и физическая нагрузка) в комплексной терапии, направленных на все звенья патогенеза гиперпластических процессов репродуктивных органов, позволяют повысить эффективность лечения больных, оздоровить и улучшить качество их жизни.
Заключение. У больных с гиперпластическими процессами репродуктивных органов выявлена высокая частота инсулинорезистент-ности. Коррекция инсулинорезистентности, рациональное питание и повышение двигательной активности в комплексной терапии способствуют улучшению углеводного и липидного обменов. Полученные результаты указывают на необходим-соть обследования всех женщин с гиперпластическим синдромом для выявления метаболических нарушений в организме и их своевременной коррекции.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА
1. WHO obesity: prevention and managing the global epidemic. /Report of the WHO. Consultation on Obesity. Geneva. - Tech Rep, 2000. - I-XII. - Р. 894.
2. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. - 2003. - V. 20, № 9. - P. 693-702.
3. Алексеева О.П., Востокова А.А., Курышева М.А. Метаболический синдром: современные понятия, факторы риска и некоторые ассоциированные заболевания.- Нижний Новгород: НИЖ МА, 2009. - 111 с.
4. Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм.- 2008.- №3.- С. 12-14
5. Дубоссарская З.М. Метаболический синдром и гинекологические заболевания //Медицинские аспекты здоровья женщин. - 2010. - № 2. - С. 1-6.
6. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром.- М: МЕД-пресс-информ, 2007.- 223 с.
7. Чазова И.Е. Метаболический синдром.// Кардиоваску-лярная терапия и профилактика.- 2003.- № 3.- С. 32-38
г
8. Чернышова А.Л., Виллерт А.Б., Коломиец Л.А., Юнусова Н.В. и др. Рак и пролиферативные процессы эндометрия. Гормонально-метаболические особенности //Сибирский онкологический журнал. - 2015. - Прил. № 2. - С. 48-53
9. Чернышова А.Л., Коломиец Л.А., Юнусова Н.В., Шаншашвили Е.В. Особенности гормонально-энергетического обмена у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия на фоне метаболического синдрома //Сибирский онкологический журнал. - 2015. -№ 1. - С. 5-11
10. Larenzo C. The Metabolic Syndrome-Risk of Cardiovascular Diseases // Diabetes Care. - 2007. - V.30, №1. - P. 8-13.
11. Краснопольский В.И., Гаспарян Н.Д., Логутова Л.С., Карева Е.Н. и др. Новая технология противорецидив-ной гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин позднего репродуктивного возраста. https://www.lvrach.ru/2012/11/15435574/ (дата обращения 11 декабря 2017 г.).
л
ТОХИРОП Р.ч,., ХОЧДЕВА А.Р., СУЛАЙМОНОВ И.И.
ЧАМГ.АХОИ ХО1ИРА1АМОПИ Г.АРКАРОРКУПИИ КУДАКОН БО ФАЛАЧИ КУДАКОНА
МД «Маркази чуччуриивии илмию клиникии педиатрй ва чаррочии кудакона»
Каличачои калидй: полиомиелит, чанба^ои муосир, баркдрорсозии мар^илавй, кудакон
Реабилитатсияи маруилавии 145 кудаки полиомиелит бо ёрии мачмуи усулуои муосир дар марказуои барцарорсозй таулил карда шуд. Намуди паралитикии фалаци ёбой дар 114 бемор ба цайд гирифта шуда, ба ваксинаи полиомиелит вобастабуда дар маркази барцарорсозии кудакон - 31.
