CC BY
82
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.62-007.21-06-085
Демидов А. А.1'2, Гельдт В.Г.12, Казанская И. В.1'2, Джерибальди О. А.2, Млынчик Е. В.2, Заботина Э. К.2, Ведищева М.Ю.2
КОНСЕРВАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ МИКРОЦИСТИСА У ДЕТЕЙ С МИЕЛОДИСПЛАЗИЕЙ
1НИИ хирургии детского возраста ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России; 2ГБУЗ «Детская городская клиническая больница № 9 им. Г. Н. Сперанского» ДЗМ
Для корреспонденции: Демидов Александр Александрович, demidoval10@list.ru
Под нашим наблюдением за 10-летний период находилось 29 детей с микроцистисом в возрасте от 8 мес до 12 лет. Синдром малого мочевого пузыря у всех детей характеризовался выраженным снижением резервуарной функции, отсутствием позыва на мочеиспускание, недержанием мочи, внутрипузырной гипертензией малого объема и в 11 случаях сочетался с рефлюксом и обструктивным мегауретером.
Проведена поэтапная консервативная терапия, включавшая применение антимускариновых, ноотропных, коферментных препаратов в сочетании с хемоденервацией и курсами альфа-адреноблокаторов. В результате лечения удалось достигнуть значительного улучшения характеристик транспорта мочи по нижним мочевыводящим путям, а резервуарная функция мочевого пузыря повысилась в 5—10 раз.
Ключевые слова: микроцистис; холинолитики; альфа-адреноблокаторы; хемоденервация; ботулинотерапия.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 32—38.
Demidov A.A.1-2, Gel'dt V.G.и, Kazanskaya I.V.12, Dzherbal'di O.A.2, Mlynchik E.V.2, Zabotina E.K.2, Vedishcheva M.Yu.2
CONSERVATIVE TREATMENT OF MICROCYSTIS IN CHILDREN WITH MYELODYSPLASIA AND CONGENITAL MALFORMATIONS OF THE LOWER URINARY TRACT
Research Institute of Pediatric Surgery, N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow; 2G.N. Speransky City Children's Clinical Hospital No 9, Moscow Health Department
We observed 29 children aged 8 mo -12 yr with microcstitis over a 10 year period. In all patients, small bladder syndrome was characterized by marked impairment of the reservoir function, the lack of urge to urinate, incontinence, and .small-volume intravesicle hypertension; in 11 cases it was associated with reflux and obstructive megaureter. Step by step conservative therapy including chemodenervation and courses of alpha-adrenoblocker treatment markedly improved urine transport characteristics in the lower urinary tract. The reservoir function of the bladder increased 5-10 times.
Key words: microcystis; cholinolytics; alpha-adrenoblockers; chemodenervation; botulin therapy.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (5): 32—38. (In Russ.) Для корреспонденции: Demidov Aleksander, demidoval10@list.ru
Received 27.05.15
Введение
В структуре тяжелых форм нейрогенных расстройств нижних мочевых путей гиперактивный де-трузор с внутрипузырной гипертензией (спастичный пузырь) составляет 11% [1] (рис. 1).
Для синдрома так называемого малого (спастич-ного) мочевого пузыря характерно частичное или полное нарушение соматической иннервации наружного уретрального, анального сфинктеров и мышц тазового дна; достоверное уменьшение ре-зервуарной функции мочевого пузыря; преимущественно комбинированное недержание мочи; вну-трипузырная гипертензия; незначительное число осложнений со стороны верхних мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс — ПМР, об-структивный мегауретер, хроническая почечная недостаточность и др.) [2, 3].
Наиболее сложные случаи в этой группе больных наблюдаются у детей с резко уменьшенными по отношению к нормативным показателям емкостными
характеристиками детрузора с выключением последнего из уродинамического цикла.
Цель исследования — определение алгоритма не-инвазивных методов восстановления адаптационной и резервуарной функций детрузора у детей с синдромом малого мочевого пузыря при миелодисплазии.
Материалы и методы
С 2004 г. под нашим наблюдением находилось 29 детей с микроцистисом и миелодисплазией (14 девочек и 15 мальчиков).
У всех детей ведущими признаками были выраженное снижение резервуарной функции мочевого пузыря, меньшей или не превышающей 25% от среднеэффективного возрастного объема, отсутствие позыва на мочеиспускание, недержание мочи, хроническая внутрипузырная гипертензия малого объема. У 6 пациентов наблюдался ПМР, у 5 — об-структивный мегауретер (табл. 1).
Всем детям с целью верификации нарушений транспорта мочи выполнены стандартное рентгеноурологическое обследование, специальные уродинамические и электрофизиоло-
53%
Рис. 1. Распределение больных с различными формами нейро-генной дисфункции мочевого пузыря.
Таблица 1
Характеристика клинически наблюдений
Миелодисплазия Сопутствующая обструктивная уропатия
оперированные спинномозговые грыжи порок
Больные развития люмбоса-крального отдела по- пузырно-мочеточ-никовый рефлюкс обструк-тивный мегауретер
звоночника
Мальчики (п = 15) 7 8 4 2
Девочки (п = 14) 6 8 2 3
В с е г о... 13 16 6 5
гические исследования — реопельвиграфия (РПеГ), лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), электронейромиография (ЭНМГ).
После установления диагноза «микроцистис» последовательно проводили поэтапную медикаментозную и физиотерапию.
Первым этапом для уменьшения контрактильности де-трузора проводят терапию холинолитиками (атропин, окси-бутинин, троспия хлорид, толтеродин). Медикаментозную терапию предпочтительно начинать с внутримышечного введения 0,1% раствора атропина сульфата в возрастной дозировке. В дальнейшем продолжают пероральную терапию хо-линоблокаторами, как селективными так и неселективными, в возрастной дозировке длительностью не менее 1—1,5 мес в сочетании с ноотропными препаратами (никотиноил гамма-аминомаслянная и гопантеновая кислоты), а также метабо-литной терапией (левокарнитин) в зависимости от возраста и препарата по общепринятой дозовременной схеме.
Физиотерапия включала различные виды физического воздействия, такие как регионарная гипертермия, магнито-терапия, токи надтональной частоты, низкочастотная инфракрасная лазеротерапия. Целесообразно последовательно на-
значать один из видов физического воздействия (10 сеансов) или комбинировать его с регионарной гипертермией. Низкочастотную лазеротерапию проводят в монорежиме. Ожидаемая эффективность будет наиболее полно достигнута при назначении препаратов и физиотерапии одновременно в 1 день, а курс лечения следует считать завершенным по окончании использования наиболее длительно принимаемого препарата. Кратность лечения — не менее 3 курсов в год. Дальнейшую тактику лечения определяют, учитывая динамику емкостных и уродинамических критериев гипертензионных изменений мочевого пузыря. Наличие позыва к мочеиспуса-нию или его эквивалента имеет второстепенное значение для определения дальнейшей тактики лечения.
На втором этапе, учитывая динамику прироста емкости мочевого пузыря, внутрипузырное давление и данные РПеГ, для улучшения направленности тканевых метаболических изменений, таких как уменьшение свободнорадикального воздействия, активация мембранопротекторных механизмов, сопряженных с фосфорилированием биохимических окислительно-восстановительных процессов, подключают антиоксиданты и антигипоксанты (этилметилгидроксипи-ридина сукцинат, цитохром С, янтарная кислота) в сочетании с временной хемоденервацией (пресакральные блокады, новокаиновые блокады тригонума) от 5 до 10 манипуляций. В этом же временном периоде, как правило, в конце курса лечения проводят оксигенотерапию (гипербарическую окси-генацию) не менее 8 сеансов и не менее 3 курсов в год.
На третьем этапе, в случае отсутствия ожидаемой эффективности лечения на двух предыдущих этапах, выполняют хемоденервацию — эндоинъекции ботулинического токсина типа А (БТА) [4—6].
По показаниям, учитывая параметры регионарного кровообращения, по данным РПеГ и ЛДФ, на основании информированного согласия родителей (ФЗ 21.11.2011 г № 323-ф3), решения локального этического комитета, с учётом патентообладания—Патент РФ № 2192864.20.11.2002 г «Способ лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, отличающийся тем, что терапию проводят у детей с миелодисплазией альфа-блокаторами» назначают альфа1-ад-реноблокаторы длительными курсами — до 1—2 мес.
Результаты и обсуждение
Анализ результатов позволил обосновать патогно-моничный подход к коррекции микроцистиса, который должен быть этапным, основанным на принципе рефункционализации, предусматривающей восстановление микционного цикла. До лечения уродина-мические показатели у всех детей характеризовались
Рис. 2. Показатели специальных методов обследования до лечения больного Х. 4 лет с микроцистисом и миелодисплазией. а — реопельвиграмма; б — лазерная допплеровская флуометрия; в — электронейромиограмма.
Таблица 2
Уродинамические показатели до лечения
Число наблюдений Средний эффективный объем мочевого пузыря, мл Давление в мочевом пузыре, мм вод. ст. Адаптация детрузора, % (норма 90—100%)
я=31 52,74 ± 34,41 527,17 ± 73,69 33,44
(5 — 120) (370 — 639) (31,75; 35,2)
р = 0,06 р = 0,216 р = 0,018
Таблица 3
Уродинамические показатели после лечения
Число наблюдений Средний эффективный объем мочевого пузыря, мл Давление в мочевом пузыре, мм вод. ст. Адаптация детрузора, % (норма 90—100%)
я=31 144,26 + 60,37 125,33 88,2
(50 — 230) (120;130) (84,17; 91,2)
р = 0,28 р = 0,0003 р = 0,047
значительным снижением накопительной функции мочевого пузыря, высокой внутрипузырной гипер-тензией и резким снижением адаптационной способности, что выражалось отношением внутрипузырно-го давления к объему мочевого пузыря (табл. 2).
Кровообращение мочевого пузыря, по данным РПеГ и ЛДФ, имело характерные гемодинамические признаки — снижение пульсового кровенаполнения,
повышение сосудистого тонуса и значительное снижение параметров микроциркуляции, отражающие тенденцию к развитию ишемии детрузора. Изменения при ЭНМГ состояли в удлинении времени и асимметрии проведения импульса по пудендальной «рефлекторной дуге» (рис. 2, а, б).
На реопельвиграмме (см. рис. 2, а) отмечается снижение максимальной амплитуды систолической
Рис. 3. Показатели специальных методов обследования того же больного после 2 этапов лечения. а — реопельвиграмма; б — лазерная допплеровская флуограмма; в — электронейромиограмма.
Рис. 4. Урограммы больного П. при поступлении.
а, б — обструктивный уретерогидронефроз; в — рефлюкс-обструкция со снижением функции почек, малый объем мочевого пузыря.
волны Стах до 0,015 (К 0,033) Ом и скорости быстрого наполнения Уб до 0,32 (К 0,45—0,55) Ом/с, что указывает на значительное снижение пульсового кровенаполнения и повышение сосудистого тонуса — спазм сосудов.
Коэффициент вариации К, (см. рис. 2, б), выраженный в перфузионных единицах (пф. ед.), снижен до 33,94 (К 54—58), что отражает общие изменения микроциркуляции, на основании соотношения «е» — средней модуляции кровотока при изменении просвета сосудов к М — среднеарифметическому значению показателя микроциркуляции, характеризующему повышение или снижение перфузии. [7]. Представленные данные отражают нарушение кровообращения в микрососудистом русле детрузора.
На стимуляционной электромиограмме (см. рис. 2, в) соматосенсорных ветвей n.pudendus, током 15 мА, латентный период удлинен: справа 38 мс, слева 32 мс (К до 30 мс), что указывает на замедление и ассимме-трию проведения по пудендальной рефлекторной дуге.
В результате лечения у всех детей резервуар-ная способность мочевого пузыря увеличилась в 5—10 раз при нормализации адаптации (табл. 3). Восстановлена уродинамика верхних мочевыводя-щих путей. Однако инконтиненция сохранялась у 4 детей, у которых при дальнейшем обследовании диагностирована слабость мышц тазового дна.
На представленной реопельвиграмме (рис. 3, а-в) отмечается увеличение максимальной амплитуды систолической волны Cmax до 0,033 (N 0,033) Ом и скорости быстрого наполнения Vg до 0,455 (N 0,45—0,55) Ом/с, что подтверждает выраженную положительную динамику.
Увеличение коэффициента вариации Kv до 56,6 (N 54—58) отражает общие процессы значительного улучшения микроциркуляции детрузора.
На стимуляционной электромиограмме соматосенсорных ветвей n. pudendus, током 12 мА, отмечается укорочение латентного периода: справа до 24,3 мс, слева до 13,4 мс (N до 30 мс), что указывает
Рис. 5. Уро динамические и электрофизиологические обследования.
а — ретроградная цистотонограмма, выраженная гипертония мочевого пузыря; б — электронейромиограмма, определяются асимметрия и замедление проведения импульса по пудендальной рефлекторной дуге, латентный период удлинен: справа 30 мс, слева 38 мс (К до 30 мс); в - реопельвиграмма (отмечается снижение амплитуды систолической волны Стах до 0,002 (К 0,033) Ом и скорости быстрого наполнения V до 0,127 (К 0,45—0,55) Ом/с, что указывает на значительное снижение пульсового кровенаполнения и повышение сосудистого тонуса - спазм сосудов); г - лазерная допплеровская флоуграмма, низкие показатели кровотока в микроциркуляторном русле мочевого пузыря. Коэффициент вариации К равен 38,8(К 54—58) пф. ед.
на улучшение проведения импульса по пудендальнои рефлекторной дуге.
Длительность консервативной терапии от начала лечения до получения терапевтического эффекта составила от 1 года до 5 лет. В результате лечения на первых двух этапах положительный результат достигнут у 21 (70%) ребенка, у 6 (20%) детей, в связи с сохраняющейся внутрипузыр-ной гипертензией проведен третий этап лечения — однократная хемоденерва-ция БТА, а 3 (10%) детям потребовалась повторная эндоинъекция ботулотоксина.
Анализ результатов электрофизиологических и уродинамических исследований показал высокую степень сопряжения состояния соматической иннервации и расстройств уродинамики всего мочевого тракта при условии оценки фазы накопления мочевого пузыря по количеству мочи, которое ребенок накапливает в действительности. Таким образом, чем сохраннее соматическая иннервация, тем больше резервуарная функция мочевого пузыря.
Эффективность алгоритма разработанной терапии подтверждается следующим клиническим наблюдением.
Пациент П., 1 г. 5 мес. Диагноз: двусторонний уретерогидронефроз, справа обструктивный, слева рефлюкс-об-струкция. Миелодисплазия, микроцистис, хронический рецидивирующий пиелонефрит.
Пренатально на 35-й неделе гестации выявлены ретенционные изменения собирательных систем. После рождения по данным сонографии подтверждён двусторонний уретерогидронефроз. Неоднократно отмечались обострения пиелонефрита с выраженными клиническими проявлениями — пиурией в анализах мочи.
При поступлении на урограммах выявлен двусторонний уретерогидронеф-роз, справа обструктивный, слева реф-люкс-обструкция (рис. 4).
Проведены уродинамические и электрофизиологические обследования (рис. 5).
По данным функционального обследования диагностированы выраженная гипертония мочевого пузыря (см. рис. 5, а), замедление и асимметрия проведения по пудендальной рефлекторной дуге (латентный период удлинен: справа до 30 мс, слева до 38 мс, при норме до 30 мс) (см. рис. 5, б). Нарушения кровообращения характеризовались выраженными гемодинамическими изменениями — спазмом сосудов, снижением пер-фузионного кровотока (см. рис. 5, в, г).
По завершении обследования произведено дренирование мочевого пузыря в
течение 1 мес, назначена антибактериальная терапия и начат первый этап медикаментозного лечения, на фоне которого отмечены уменьшение ретенционных изменений, отсутствие клинических проявлений пиелонефрита. Через 12 мес лечения сформулированы показания ко второму этапу, который был продолжен
Рис. 6. Результаты консервативного лечения больного П. а — урограмма; б — цистограмма; в — ретроградная цистограмма; г — ре-опельвиграмма (увеличение максимальной амплитуды систолической волны С до 0,032 (М 0,033) Ом и скорости быстрого наполнения V до 0,442 —0,55) Ом/с, подтверждает положительную динамику), лазерная допплеровская флоуграмма (улучшение микроциркуляции подтверждается показателями коэффициента вариации К, в пределах референсных значений равных 56,65 (М 54—58) пф. ед.
в течение 1,5 лет. Проведенная консервативная терапия привела к нормализации уродинамики и восстановлению микционного цикла.
Результаты консервативного лечения больного П. представлены на рис. 6.
На рентгенограммах полностью восстановлена уродинамика мочевыводящих путей, отмечается значительное увеличение мочевого пузыря.
Цистотонограмма демонстрирует нормализацию внутрипузырного давления и хорошие показатели адаптационной способности детрузора, что коррелировало с данными РПеГ и ЛДФ.
По результатам обследования установлены нормализация уродинамики и увеличение мочевого пузыря (рис. 6, а, б), снижение внутрипузырного давления (рис. 6, в), улучшение кровообращения детрузора (рис. 6, г).
Клиническое наблюдение свидетельствует, что больные с микроцистисом требуют комплексного специализированного обследования и поэтапной длительной консервативной терапии.
В литературе мы не встретили публикаций с описанием классификационных форм синдрома малого мочевого пузыря с внутрипузырной гипертензией с терминологической трактовкой — микроцистис. Часто под этим термином авторы подразумевают различные функциональные состояния мочевого пузыря с широкой вариабельностью признаков уменьшения емкостных характеристик.
Более чем за 30 лет изучения возрастной патофизиологии расстройств мочеиспускания у детей с различными формами нейрогенных дисфункций мочевого пузыря в нашей клинике мы смогли сформулировать следующее определение микроцистиса (греч. микрос — малый, лат. еув118 — пузырь): это наиболее тяжелое поражение мочевого пузыря в группе больных с гиперактивным детрузором малого объема с внутрипузырной гипертензией — спастичным мочевым пузырем.
Микроцистис характеризуется:
- резким снижением резервуарной функции мочевого пузыря, меньшей или не превышающей 25% от среднеэффективного возрастного объема мочевого пузыря;
- отсутствием позыва на мочеиспускание;
- недержанием мочи при малом объеме мочевого пузыря;
- отсутствием самостоятельного мочеиспускания;
- хронической внутрипузырной гипертензией малого объема;
- нарушением соматической иннервации сфинктеров и мышц тазового дна с обеих сторон;
- наличием или отсутствием осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей.
По этиопатогенезу микроцистис может подразделяться на функциональный, первичный, вторичный (возможность рефункционализации) и органический (необратимые морфологические изменения мочевого пузыря).
Первичный микроцистис — одно из наиболее тяжелых заболеваний мочевыводящих путей, формирующихся в результате нарушения иннервации и кроовообращения, что определяет отсутствие позыва и делает невозможным опорожнение мочевого
пузыря.
В генезе вторичного микроцистиса в отличие от первичного имеет место экзогенное воздействие на фоне дисфункциональных нарушений нижних моче-выводящих путей.
Для органической формы микроцистиса с необратимыми изменениями всех слоев стенки мочевого пузыря попытки функциональной реабилитации невозможны. В этих случаях показаны операции с созданием искусственных катетеризируемых резервуаров.
При функциональном микроцистисе регресс патологического состояния с нормализацией адаптационных свойств детрузора достигается методами консервативной терапии. Лечение спастического мочевого пузыря, по крайней мере на первом этапе, консервативное и направлено на восстановление адаптационной способности детрузора и активности уретральных сфинктеров. Результат достигается длительным применением медикаментозных средств (никотиноил гамма-аминомаслянная кислота, альфа-адреноблокаторы, коферментные формы витаминов), физиотерапевтических и иных методов (ультразвуковые, лазерные, электростимуляция рефлексогенных зон, новокаиновые блокады и пр.). Это способствует компенсаторной функциональной регенерации (дозреванию) нервных структур, относящихся к нижнему отделу мочевого тракта, — естественной реин-нервации мочевого пузыря с достаточным (полным) восстановлением его функции у довольно большого числа больных.
Применение м-холино- и альфа1-адреноблокато-ров у таких детей имеет глубокий патогномоничный смысл и должно осуществляться при наличии достоверных исходных уродинамических и реологических данных, а также возможности их контроля.
Заключение
Неоперативное лечение детей с микроцистисом позволяет восстановить адаптационную функцию мочевого пузыря, добиться частичной или полной нормализации микционного цикла, купировать об-структивную уропатию, а в случае сохраняющейся инконтиненции — перейти к инвазивному лечению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Державин В. M., Вишневский Е. Л. и др. Диагностика и лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей с миелодисплазией. Методические рекомендации. mhto^ 1993: б—S.
2. Державин В. M., Звягинцев А. Е., Вишневский Е. Л. и др. Диагностика нарушений функционального состояния нижних мочевых путей у детей методом прямой цистометрии. Урология и нефрология. 1973; 4: 27—31.
3. Державин В. M., Вишневский Е. Л., Гусев Б. С. Экснеримен-тальное изучение патогенеза неврогенного мочевого пузыря. Урология и нефрология. 1977; 4: 32—б.
4. Cruz F., Herschorn S., Aliotta P., Brin M., Thompson C., Lam W. et al. Efficacy and safety of onabotulinumtoxin A in patients with urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity; a randomized, double blind, placebo-controlled trial. Eur. Urol. 2011; б0(4): 742—50.
5. Münchau A., Bhatia K.P. Uses of botulinum toxin injection in medicine today. Br. Med. J. 2000; 320: 1б1—5.
6. Wu J.M., Siddiqui N.Y., Amundsen C.L., Myers E.R., Havriles-ky L.J., Visco A.G. Cost-effectiveness of botulinum toxin a versus anticholinergic medications for idiopathic urge incontinence. J. Urol. 2009; 1S1: 21S1—б.
з7
7. Курпаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуме-трия микроциркуляции крови. М.: Медицина; 2005.
REFERENCES
1. Derzhavin V. M., Vishnevskiy E. L. et al. Diagnosis and Treatment of Neurogenic Bladder in Children with Myelodysplasia: Guidelines. Minsk; 1993: 6 — 8. (in Russian)
2. Derzhavin V. M., Zvyagintsev A. E., Vishnevskiy E. L. et al. Diagnostics of functional malformations of low urinary tracts in children with the help of direct cystometry. Urologiya i nefrologiya. 1973; 4: 27—31. (in Russian)
3. Derzhavin V. M., Vishnevskiy E. L., Gusev B. S. Experimental study of urinary bladder pathogenesis. Urologiya i nefrologiya. 1977; 4: 32—6. (in Russian)
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.717.52-001.5-089.84-053.2 Семенов С. В.1'3, Малахов О. А.2, Шарпарь В. Д.3, Неганов О. А.3, Каменских М. С.3, Малахов О. О.2
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭЛАСТИЧНОГО ТИТАНОВОГО СТЕРЖНЯ TEN ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ШЕЙКИ ЛУЧЕВОЙ КОСТИ У ДЕТЕЙ
:Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», Ижевск; 2ФГБНУ «Научный центр здоровья детей», Москва; 3Травматолого-ортопедическое отделение БУЗ УР "Республиканская детская клиническая больница" МЗ УР, Ижевск
Для корреспонденции: Семенов Станислав Витальевич; docsemenov@yandex.ru
В статье изложена методика применения остеосинтеза при переломе шейки лучевой кости. Метод позволяет избежать ряда интра- и постоперационных осложнений. Ключевые слова: перелом; шейка лучевой кости.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 38—40.
Semenov S.V.1,3, Malakhov O.A.2, Sharpar' V.D.3, Neganov O.A.3, Kamenskikh M.S.3, Malakhov O.O.2 THE USE OF A TITANIUM ELASTIC NAIL (TEN) FOR THE TREATMENT OF THE RADIAL NECK FRACTURE IN CHILDREN
1Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk; 2Research Centre of Children's Health, Moscow;
3Republican Children;s Clinical Hospital, Izhevsk
A method of osteosynhesis for the treatment of radial neck fracture is described. It allows to avoid a number of intra- and postoperative complications.
Key words: radial neck; fracture.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (5): 38—40. (In Russ.) For correspondence: Semenov Stanislav; docsemenov@yandex.ru
Received 15.04.15
нию зарубежных авторов, частота переломов шейки и головки лучевой кости составляет 1,5—10% среди всех переломов костей и 5—33% среди переломов локтевого сустава [4—8].
Выбор алгоритма лечения становится затруднительным при переломе шейки лучевой кости у детей с угловым смещением более 30о [8, 9]. В зависимости от смещения фрагментов лучевой кости методы лечения варьируют от обычной иммобилизации гипсовой повязкой до удаления головки лучевой кости. Различия в алгоритмах лечения, очевидно, обусловлены используемыми классификациями и различными допустимыми угловыми смещениями, зависящими от возраста ребенка [10—13].
4. Cruz F., Herschorn S., Aliotta P., Brin M., Thompson C., Lam W. et al. Efficacy and safety of onabotulinumtoxin A in patients with urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity; a randomized, double blind, placebo-controlled trial. Eur. Urol. 2011; 60(4): 742—50.
5. Munchau A., Bhatia K.P. Uses of botulinum toxin injection in medicine today. Br. Med J. 2000; 320: 161—5.
6. Wu J.M., Siddiqui N.Y.,Amundsen C.L., Myers E.R., Havrilesky L.J., Visco A.G. Cost-effectiveness of botulinum toxin a versus anticho-linergic medications for idiopathic urge incontinence. J. Urol. 2009; 181: 2181—6.
7. Kurpatkin A.I., Sidorov V.V. Laser Doppler floumetriya of micro-blood circulation. Moscow: Meditsina; 2005.
Поступила 27.05.15
Переломы проксимального отдела лучевой кости принадлежат к внутрисуставным травмам. Локтевой сустав относится к сложным, являясь разновидностью блоковидного сустава, и функционирует как винтообразный сустав. В локтевом суставе возможны движения: сгибание, разгибание, пронация и супинация [1]. Этот сустав является очень важным для верхней конечности, поскольку совместно с лучезапястным, плечевым суставами и кистью принимает активное участие в функционировании верхней конечности, благодаря чему человек адаптирован к ручному труду [2].
Частота переломов проксимального отдела лучевой кости у детей составляет, по данным авторов, 26,7% от общего числа переломов костей [3]. По мне-
