CC BY
123
Таблица 1.
Клиническая значимость определения аллергокомпонентов яйца
«Яичный белок», f 1, «n Gal d 1 Овомукоид»
Результаты тестирования Яичный белок «-» Овомукоид «-» Яичный белок «+» Овомукоид «-» Яичный белок «+» Овомукоид «+»
Интерпретация результатов Низкий риск клинических проявлений на яйцо Риск клинических проявлений на яйцо Высокий риск клинических проявлений на яйцо
Прогноз Низкий риск аллергии на яйцо Отсутствие asIgE к овомукоиду допускает прием в пищу термически обработанного яйца Высокий риск постоянной аллергии на яйцо
сенсибилизация к БКМ проявляется в виде атопи-ческого дерматита [1, 9, 12], поражения желудочно-кишечного тракта (по данным разных исследователей у 32-60% детей), аллергического ринита и бронхиальной астмы [1, 9, 12, 13]. Острые реакции в виде анафилаксии встречаются значительно реже, но прогностически это наиболее опасные проявления АБКМ [13, 14]. Самые важные аллергокомпо-ненты молока: nBos d 4 (а-лактальбумин), nBos d5 (в-лактоглобулин), nBos d 8 (казеин), Bos d (лакто-феррин), Bos d 6 (сывороточный альбумин). NBos d 4 - M — видоспецифичен, имеет гомологию с грудным молоком, при нагревании частично денатурирует. NBos d5- (липокалин), M, видонеспецифичен, определяет кросс-реакции с аллегенами перхоти млекопитающих — липакалинами собаки — Can f 1 и Can f 2, кошки — Fel d 4, частично денатурирует при нагревании (130 С). NBos d 8 — M, различает состояние между персистирующей и транзиторной аллергией на молоко, невидоспецефичен, термостабилен. Показано, что высокие уровни aslgE к nBos d 8 ассоциированы с персистирующей аллергией на молоко [14, 15]. N Bos d, термолабилен (56 С), M, его гомологи присутствуют во всех органах теплокровных животных и человека, гомолог Bos d, лактоферрина грудного молока. При сенсибилизации к nBos d возможны кросс-реакции с белками коровьего мяса, овальбумином яйца. Bos d 6, m, определяет кросс-реакции с говядиной. Дети с АБКМ часто сенсибилизированы к нескольким компонентам коровьего молока, при этом установлено, что ни один из компонентов не играет центральной роли в развитии сенсибилизации к БКМ [15]. Предварительные исследования показали, что дети, которые формируют толерантность к молоку, имеют термолабильные эпитопы, тогда как относительно небольшое число детей, у которых аллергия на молоко сохраняется, сенсибилизированы к термостабильным эпитопам [15]. В таблице 2 представлена клиническая интерпретация результатов определения аллергокомпонентов молока у детей.
Пшеница. Распространенность аллергии на пшеницу у детей колеблется по всему миру и ассоциируется с распространением бессимптомной сенсибилизации [7, 9, 16]. Большое количество компонентов пшеницы охарактеризованы как аллергены — альбумины, глобулины, глиадины и глютенины [16]. Большинство пациентов с сенсибилизацией к пшенице могут употреблять другие зерновые культуры (рис, кукуруза), что свидетельствует о том, что доминирующие аллергены и Ig Е эпитопы пшеницы не обладают перекрестной реактивностью [7, 9]. Вместе с тем в педиатрической практике существует проблема перекрестной реак-
тивности между пшеницей и пыльцой трав, которая приводит к гипердиагностике аллергии на пшеницу [18], показано, что уровень sIgE к омега-5 глиа-дину несет более достоверную информацию, чем определение sIgE антител к экстракту аллергена. Повышение asIgE к омега-5 подтверждает истинную сенсибилизацию к пшенице [15]. Тестирование sIgE к омега-5 глиадину рекомендуется проводить при положительных данных аллергоанамнеза на продукты, содержащие пшеницу и нормальных уровнях asIgE к экстракту пшеницы [9, 16].
Соя. Аллергия на сою чаще всего встречается у детей, которые вскармливались адаптированными соевыми смесями [1, 11, 18]. К важнейшим аллергокомпонентам сои относятся: Gly m 5; Gly m 6, Gly m4 (гомолог Bet v1 — M аллергена березы) [18]. Наиболее важными маркерами аллергии к сое являются Gly m5 и 6 [10, 18]. При аллергических реакциях на сою у детей во всем мире существует проблема перекрестной реактивности, которая объясняет значительное количество положительных реакций на аллерген (экстракт) сои. Дети, сенсибилизированные к аллергокомпоненту Ara h 2 арахиса, в 60% случаев также имеют повышенный уровень asIgE к сое [19], в этих случаях сенсибилизацию к сое следует рассматривать в качестве перекрестной реактивности. Повышенный уровень asIgE к Gly м 4 (гомолог Bet v 1) будет положительным указанием на наличие перекрестной реактивности, а не на истинную сенсибилизацию к сое. Таким образом, при положительных данных анамнеза на употребление соевых смесей у детей и/или повышенном уровне специфических asIgE к экстракту сои, следует оценивать asIgE к аллерго-компонентам — Gly m 5, Gly m 4, Gly m 5, Gly m 6 и определять уровень sIgE к Веt v1 березы.
Орехи. Компонентная диагностика у детей также является ценным методом исследования при сен-сибилизаци к арахису, фундуку, грецкому ореху, кунжуту — важнейшим аспектом ее применения является дифференциальная диагностика между истинной сенсибилизацией и перекрестной реактивностью [2, 3, 19]. Важнейшие аллергокомпоненты арахиса — запасные белки — Ara h1 (7S глобулин); Ara h2 (2S альбумина); Ага h3 (US-глобулин); Ara h8- (PR-10, Bet v 1 гомолог), Ara h9- (LTD), про-филин. Сенсибилизации к Ara h 1, 2, 3 ассоциирована с истинными реакциями на арахис [2, 3, 20], а антитела к Ara h 8 выявляют перекрестную реактивность [2, 3, 18, 20]. При положительных значениях asIgE к Ara h2 и/или Ara h1/Ara h3, более чем у 95% детей выявляются симптомы орального аллергического синдрома [21]. При наличии asIgE только к Ara h8, а не к Ara h1, 2, 3 симптомы ораль-
_ПЕДИАТРИЯ |
Таблица 2.
Клиническая значимость определения аллергокомпонентов молока
Характеристика аллергена и отдельных белков коровьего молока Коровье молоко (экстракт) nBos d 4 (а-лактальбумин), nBos d5 (в-актоглобулин) nBos d 8 (казеин)
Характеристика белка Высокий уровень предсказывает вероятность чувствительности Чувствительны к тепловой денатурации. Высокий риск реакции на свежее молоко. Низкий риск реакции на обработанное молоко Не употреблять свежее молоко. Скорее всего нормальная переносимость молочных продуктов. Целесообразна оральная провокация продуктами, содержащими обработанное молоко. Высока вероятность развития толерантности к молоку
Решение по ведению пациента Нельзя прогнозировать реакцию на обработанное молоко или развитие толерантности к молоку Не употреблять свежее молоко. Скорее всего, ребенок будет переносить молочные продукты. Целесообразна оральная провокация продуктами, содержащими обработанное молоко. Высока вероятность развития толерантности к молоку Не употреблять все формы коровьего молока. Маловероятно развитие толерантности к молоку. Избегать коровье молоко и термически обработанные молочные продукты (йогурт, кефир, печенье, кексы), а также продукты, которые производятся с использованием молока (шоколад, соусы, картофельные чипсы)
ной аллергии имеют только 18% [20, 21]. Делаются попытки установить пороговый уровень asIgE к Ara h 2, выявляющий истинную сенсибилизацию к арахису, что позволит отказаться от проведения провокационного тестирования [19]. При оральном аллергическом синдроме на употребление арахиса для клинически точной диагностике у детей необходимо определение asIgE к Ara hl; Ara h2; Ага h3, Ага h8, при положительном уровне asIgE к Ага h8 необходимо провести дополнительное исследование asIgE к M аллергокомпоненту березы — Веt v 1 (PR-10). Сенсибилизация к Ara h 9 ассоциируется с тяжелыми системными реакциями на арахис, сенсибилизация к профилину с местными симптомами или их отсутствием при нормальной переносимости жареного арахиса. К важнейшим аллергокомпонен-там лесного ореха относятся — Cor а 1 (PR-10, Bet v 1 гомолог); Cor a 2 (профилин), Cor a 8 (LTD), запасные белки Cor a 9, Cor a 14. У детей повышенный уровень asIgE к аллергену (экстракту) часто отражает наличие перекрестной реактивности, а к Cor a 8, Cor a 9, Cor a 14 наличие истинной сенсибилизации [2, 3, 20, 21]. Сенсибилизация к Cor a 9 и Cor a 14 указывает на возможные тяжелые системные реакции на лесной орех, к Cor a 1 на наличие перекрестной реактивности часто вносит вклад в высокий уровень сенсибилизации к пыльце березы. При наличии asIgE к экстракту фундука и/или к Cor a 1 также следует провести тестирование с M аллергеном березы [9, 20]. Сенсибилизация к Cor а 2, как правило, ассоциирована с местными оральными симптомами или с отсутствием симптомов [21, 22].
Ингаляционные аллергены. Пыльцевые — береза, тимофеевка, полынь. Важное место компонентная диагностика занимает в исследованиях профиля сенсибилизации при пыльцевой аллергии у детей [2, 3, 7, 23]. Обширные исследования позволили установить аллергенный профиль пыльцы березы, у которой выделено более 7 аллергоком-
I ПЕДИАТРИЯ_
понентов [2, 3, 6], к важнейшим из них относятся Bet v 1 (PR-10, патогенреактивный протеин), Bet v 2 (профилин) Bet v 3, Bet v 4 (полькальцин). Bet v1 является М аллергеном пыльцы березы, около 95% пациентов имеют специфические sIgE к Bet v1 [23]. As IgE к Bet v 1 обнаружены у детей с первичной сенсибилизацией к пыльце других деревьев и пищевым продуктам (лесному ореху, яблоку, сое, арахису, киви) [24], AsIgE к Bet v 2 и/или Bet v 4 являются маркерами перекрестной реактивности [25], при наличии asIgE к Bet v 2 и/или к Bet 4, но не к Bet v 1 высока вероятность сенсибилизации пыльцой других деревьев [23, 24], при этом показано, что asIgE к Bet v 2 являются маркером перекрестной реактивности между пыльцой и овощами [24, 25], а к asIgE к Bet v 4 только между пыльцевыми аллергенами [30]. Уровень sIgE к Bet v1 используется для прогнозирования эффективности аллер-генспецифической терапии с экстрактом пыльцы березы [2, 3, 24]. Также, тестирование asIgE к Phl р 1 и р Phl 5 (M аллергены тимофеевки) используются для прогнозирования эффективности аллергенспе-цифической иммунотерапии с экстрактом тимофеевки и злаковыми травами [26]. Уровни asIgEк Phl р 7 и Phl р 12 (профилин и полкальцин тимофеевки — m ) являются маркерами перекрестной реактивности — увеличение asIgE к этим компонентам, а не к Phl р 1 и/или Phl р 5 указывает на первичную сенсибилизации к пыльце других растений [23], а не к тимофеевке [27]. При сенсибилизации к полыни повышенный уровень asIgE к Art v1; Art v3 (M ал-лергокомпоненты полыни) указывает на первичную сенсибилизацию к полыни и может использоваться в качестве маркера специфической иммунотерапии экстрактом полыни [27].
Бытовые и аллергены домашних животных — клещи домашней пыли, собака, кошка. Der р1 и Der р2 Der — M аллергокомпоненты клещей домашней пыли (КДП) — являются наиболее важными мар-
керами сенсибилизации [2, 3, 7, 28]. Более чем у 80-90% детей с аллергией на КДП выявляется повышенный уровень asIgE к данным эпитопам. Изучено 23 клещевых аллергенных молекулы КДП, наиболее значимые из них: Der p 1 — цистеинпро-теаза, Der f 1 — цистеинпротеаза, Der p 2, Der f 2 — семейство NPC-2, Der 3, 9, 11, 14, 15, Der p 10 — тропомиозин. Внутригрупповые аллергенные клещевые компоненты имеют высокую степень гомологии. Приблизительно у 10% детей с аллергией на КДП, выявлен повышенный уровень asIgE в Der p 10 (m аллергокомпонент КДП), определяющий перекрестную реактивность с тропомиозинами креветки и тараканов [28]. Для Der р 2 показано, что высокое соотношение asIgE/Ig G4 ассоциировано с бронхиальной астмой у детей [2, 3, 27]. К важнейшим аллергокомпонентам кошки относят Fel d1 (утероглобин); Fel d2 (сывороточный альбумин), Fel d4 (липокалин). Около 60-90% детей с аллергией на кошку имеют asIgE к Fel d 1 [30], показано, что тестирование Fel d1 может быть использовано для прогноза эффективности иммунотерапии аллергеном кошки [30]. Высокий уровень asIgE к Fel d 1 ассоциируется с бронхиальной астмой при аллергии на кошку, повышенный уровень asIgE к Fel d 2, Fel d 4 определяет наличие перекрестной реактивности с рядом других пушных животных. У 15-40% детей с аллергией к кошке имеется повышенный уровень asIgE к Fel d 2 [28-30]. На сегодняшний день идентифицированные аллергокомпоненты собаки — Can f1, Can f2 (липокалины, — M); Can f3 (сывороточный альбумин, m), Can f4, Can f5 (кал-ликреин). Около 50-90%, 20-33% и 70% пациентов с аллергией на собак имеют IgE антител к Can F 1, 2 и 5, соответственно [5, 31]. Показано что наличие sIgE антител к Can F 1 может быть использовано для прогнозирования эффективности иммунотерапии [1], as Ig E к Can F 3 определяют перекрестную реактивность с кошкой и лошадью [31]. Сенсибилизация к Can f 5 вызывает чувствительность у 38% пациентов с аллергией на собаку, при этом тестирование в традиционных тестах (экстрактах) обычно использует шерсть собаки и не выявляет чувствительность к Can f 5 вследствии его низкой концентрации в шерсти, и таким образом использование тестирования с аллергокомпонентами позволяет значительно улучшить диагностику при аллергии на собаку [32].
В данной работе отражена только незначительная часть возможностей компонентной аллергоди-агностики в педиатрии, к важнейшим из которых следует отнести оценку риска системных или локальных реакций, оптимизацию диагностики пищевой сенсибилизации, в том числе и у детей раннего возраста, уточнение клинических аспектов перекрестной реактивности, возможности разработки индивидуальных диетических программ, оптимизацию диагностики при сенсибилизации к клещам домашней пыли и животным, а также прогнозирование эффективности аллерген-специфической иммунотерапии. Идентифицировано более 130 аллер-гокомпонентов, клиническая значимость многих из них продолжает уточняться [2, 3, 7]. Без сомнения, использование компонентной диагностики в педиатрии, наряду с инновационными научными исследованиями при Ig E опосредованных заболеваниях у детей, создает новые возможности для персонифицированного подхода к клинической диагностике у конкретного пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин И.И., Булгакова В.А. Клиническая аллергология детского возраста с нотложными состояниями. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011. — 264 с.
2. Canonica G.W., Ansotegui I.J., Pawankar R. et al. A WAO-ARIA-GA2LEN consensus document on molecular-based allergy diagnostics // World Allergy Organ. J. — 2013. — Vol. 6.
3. Canonica G.W., Ansotegui I.J., Pawankar R., et al. Document de consensus WAO-ARIA-GA2LEN sur le diagnostic allergologique moléculaire, Revue Française // Allergologie. — 2015. — Vol. 55. — P. 2-83.
4. Valenta R., Kraft D. Recombinant allergen molecules:tools to study effector cell activation // Immunol. Rev. — 2001. — Vol. 97. — P. 287-294.
5. Valenta R., Lidholm J., Niederberger V. et al. The recombinant allergen-based concept of component-resoved diagstics and immunotherapy (CRD and CRIT) // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29. — P. 211-241.
6. Schmid-Grendelmeier P. Recombinant allergens. For routine use or still only science? // Hautarzt. — 2010. — Vol. 61, №11. — P. 946-953.
7. Borres M.P., Ebisawa M., Eigenmann P.A. Use of allergen components begins a new era in pediatric allergology // Pediatr. Allergy Immunol. — 2011. — Vol. 22, №5. — P. 454-461.
8. Lidholm J., Ballmer-Weber B.K., Mari A., Vieths S. Component-resolved diagnostics in food allergy // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. — 2006. — Vol. 6, №3. — P. 234-240.
9. Quiza Zolkipli, Louise Michaelis, Graham Roberts Diagnosis and management of food allergy // Paediatrics and Child Health. — 2012. — Vol. 22, №7. — P. 272-278.
10. Caubet J.C., Kondo Y., Urisu A., Nowak-Wegrzyn A. Molecular diagnosis of egg allergy // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. — 2011. — Vol. 11. — P. 210-215.
11. Soares-Weiser Y., Takwoingi S., S. Panesar A., et al. The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis // Allergy. — 2014. — Vol. 6. — P. 23-29.
12 Anna Cingolani, Sabrina Di Pillo, Marzia Cerasa, et al. Usefulness of nBos d 4, 5 and nBos d 8 Specific IgE Antibodies in Cow's Milk Allergic Children // Allergy, Asthma & Immunology Research. — 2014. — Vol. 6, №2. — P. 121-137.
13. Garc i a-Ara M.C. Cow's milk-specific immunoglobulin E levels as predictors of clinical reactivity in the follow-up of the cow's milk allergy infants // Clin. Exp. Allergy. — 2004. — №34 (6). — P. 866-870.
14 Саивеt J.C., Nowak-Wegrzyn A., Moshier E. et al. Utilityof casein-specific IgE levels in predicting reactivity to baced milk // J. Allergy Clin. Immunol. — 2013. — Vol. 131. — P. 222-224.
15. Wang J., Lin J., Bardina L. et al. Correlation of IgE/IgG4 milk epitopes and affinity of milk-specific IgE antibodies with different phenotypes of clinical milk allergy // J. Allergy Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 125. — P. 695-702.
16. Palosuo K., Varjonen E., Kekki O.M. et al. Wheat omega-5 gliadin is a major allergen in children with immediate allergy to ingested wheat // J. Allergy Clin. Immunol. — 2011. — Vol. 108. — P. 634-638.
17. Ebisawa M., Shibata R., Sato S. et al. Clinical utility of IgE antibodies to omega-5 gliadin in the diagnosis of wheat allergy: a pediatric multicenter challenge study // Int. Arch. Allergy Immunol. — 2012. — Vol. 158. — P. 71-76.
18. Kosma P., Sjolander S., Landgren E. et al. Severe reactions after the intake of soy drink in birch pollen-allergic children sensitized to Gly m 4 // Acta Paediatr. — 2011. — Vol. 100. — P. 305-306.
19. Scott H. Sicherer, Robert A. Wood, Advances in Diagnosing Peanut Allergy // The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. — 2013. — Vol. 1, №1. — P. 1-34.
20. Motohiro Ebisawa, Robert Movérare, Sakura Sato, et al. The predictive relationship between peanut- and Ara h 2 — specific serum IgE concentrations and peanut allergy // The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. — 2015. — Vol. 3, №1. — P. 131-145.
21. Zijlstra W.T., Flinterman A.E., Soeters L. et al. Parental anxiety before and after food challenges in children with suspected peanut and hazelnut allergy // Pediatr. Allergy Immunol. — 2010. — Vol. 21. — P. 439-445.
22. Klemans R.J.B., Otte D., Knol M. et al. The diagnostic value of specific IgE to Ara h 2 to predict peanut allergy in children is comparable to a validated and updated diagnostic prediction model // J. Allergy Clin. Immunol. — 2013. — Vol. 131. — P. 157-163.
23. De Clerck L.S., Stevens W.J. Sensitization profiles in birch pollen-allergic patients with and without oral allergy syndrome to apple: lessons from multiplexed component — resolved allergy diagnosis // Clin. Exp. Allergy. — 2010. —Vol. 40. — P. 339-347.
24. Schmid-Grendelmeier P. Pollen allergy and immunotherapy // Ther. Umsch. — 2012. — Vol. 69, №4. — P. 239-248.
25. Sastre J., Landivar M.E., Ruiz-Garcia M. et al. How molecular diagnosis can change allergen-specific immunotherapy prescription in a complex pollen area // Allergy. — 2012. — Vol. 67, №5. — P. 709-
26. Ebo D.G., Bridts C.H., Verweij M.M., et al. Sensitization profiles in birch pollen-allergic patients with and without oral allergy syndrome to apple: lessons from multiplexed component — resolved allergy diagnosis // Clin. Exp. Allergy. — 2010. — Vol. 40. — P. 339-347.
27. Tripodi S., Frediani T., Lucarelli S., et al. Molecular profiles of IgE to Phleum pratense in children with grass pollen allergy: Implications for specific immunotherapy // J. Allergy Clin. Immunol. — 2012. — Vol. 129. — P. 834-839.
28. Bronnert M., Mancini J., Birnbaum J. et al. Component-resolved diagnosis with commercially available D. pteronyssinus Der p 1, Der p 2 and Der p 10: relevant markers for house dust mite allergy // Clin. Exp. Allergy. — 2012. — Vol. 42. — P. 1406-1415.
29. Resch Y., Weghofer M., Seiberler S. et al. Molecular characterization of Der p 10: a diagnostic marker for broad
sensitization in house dust mite allergy // Clinical & Experimental Allergy. - 2011. - Vol. 41. - P. 1468-1477.
30. Gronlund H., Adedoyin J., Reininger R. et al. Higher immunoglobulin E antibody levels to recombinant Fel d 1 in cat-allergic children with asthma compared with rhinoconjunctivitis // Clin. Exp. Allergy. - 2008. - Vol. 38. - P. 1275-1281.
31. Nordlund B., Konradsen J.R., Kull I. et al. IgE antibodies to animal-derived lipocalin, kallikrein and secretoglobin are markers of bronchial inflammation in severe childhood asthma.
32. Mattsson L., Lundgren T., Everberg H. et al. Prostatic kallikrein: a new major dog allergen // J. Allergy Clin. Immunol. — 2009. — Vol. 123. — P. 362-368.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
«ОТЦОВСКОЕ ВРЕМЯ» БЕСЦЕННО ДЛЯ РЕБЕНКА
Американская академия педиатрии опубликовала в журнале «Pediatrics» доклад о том, как важна в развитии ребенка роль отца. Один из специалистов, подготовивших статью, доктор Майкл Йогман заявил: « ... чем больше мы сможем сделать, чтобы увеличить вовлеченность отцов, тем лучше. Это полезно для детей. Отцы не излишни, они не только исполняют те же самые функции, что матери». Он добавил, что отцы побуждают детей исследовать и рисковать, тогда как матери выступают за безопасность и предсказуемость. Исследования показывают, что папы чаще используют новые слова в разговоре с младенцами и дошкольниками, что помогает в развитии речи малышей. Дети, с которыми отцы общались регулярно, менее подвержены депрессиям во взрослом возрасте, у них меньше проблем с поведением, а также среди таких подростков ниже вероятность возникновения беременности. Дошкольники, с которыми часто играют папы, проявляют меньше агрессии и тревоги. В целом психологическое состояние детей, чьи отцы вовлечены в воспитание, лучше, чем у тех, чьи отцы ими не занимаются. Однако доктор Йогман подчеркнул, что это не означает, что дети одиноких мам плохо живут. Кроме того, добавил он, под отцом в таких исследованиях понимается не обязательно биологический отец, живущий с ребенком — это может быть отчим, приходящий отец, дедушка, любой человек мужского пола, который регулярно занимается с ребенком. Даже когда папы не живут с детьми, их участие не должно ограничиваться финансовой поддержкой. «Водите детей в кафе и парки, читайте им, говорите с ними, слушайте их. Вы увидите — они это оценят», — сказал он.
Источник: Medportal.ru
УДК 376.37-053.2
м.В. белоусова1, в.а. меркулова2
1Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 2Институт психотерапии и клинической психологии, 125047, г. Москва, 1-я Миусская ул., д. 22/24, стр. 2
Сенсорная алалия: речевой онтогенез, клинические проявления, подходы к диагностике и коррекции
Белоусова Марина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: belousova.marina@mail.ru
Меркулова Вероника Александровна — преподаватель кафедры возрастной психологии, тел. +7-915-329-18-75, e-mail: vero.merkulova@yandex.ru
Статья посвящена одной из форм системного речевого недоразвития, которая характеризуется первичным нарушением формирования импрессивной речи и диагностируется у детей раннего возраста — сенсорной алалии. В статье рассмотрены нейропсихологические и нейрофизиологические механизмы данного нарушения речевого онтогенеза, клинические особенности формирования импрессивной и становления экспрессивной речи у детей с сенсорной алалией. Приведены диагностические критерии ее выявления и основные направления коррекции. Ранняя диагностика сенсорной алалии врачами-педиатрами, неврологами необходима для правильной маршрутизации пациента и обеспечения своевременной комплексной медикаментозной и коррекционной помощи.
Ключевые слова: речь, речевое развитие, алалия, расстройство речевого развития у детей, системное недоразвитие речи, нарушение понимания речи, расстройство развития импрессивной речи, диагностика речевых нарушений, этапы коррекционной работы.
M.V. BELOUSOVA1, V.A. MERKULOVA2
1Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 2Institute of Psychotherapy and Clinical Psychology, 22/24 1st Miusskaya Str., building 2, Moscow, Russian Federation, 125047
Sensory alalia: speech ontogenesis, clinical implications, approaches to diagnostics and correction
Belousova M.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: belousova.marina@mail.ru
Merkulova VA — Teacher of the Department of age psychology, tel. +7-915-329-18-75, e-mail: vero.merkulova@yandex.ru
This article is about one of the forms of a system speech developmental disorder, which is characterized by primary violation of formation of the impressive speech, and is diagnosed in children of early age — a sensor alaliya. In article neuropsychological and neurophysiological mechanisms of this disturbance of a speech ontogenesis, clinical features of formation impressive and becomings of the expression speech at children with a sensory alalia are considered. Diagnostic criteria of detection and the main directions of correction are given. Early diagnostics of a sensor alaliya by pediatricians, neurologists is necessary for the correct routing of the patient and support of the timely complex medicamentous and correctional help.
Key words: speech, speech development, alaliya, developmental language disorder in children, specific language impairment in children, language disability in children, disorder of development of the impressive speech, delayed language development in children, speech disorder in children, diagnostics of speech disorder, stages of correctional work.
ДИАТРИЯ I
В настоящее время нарушения речевого развития и коммуникации у детей являются актуальной проблемой, решение которой невозможно без использования комплексного междисциплинарного подхода в диагностике и терапии. По данным Чутко Л.С. (2007), частота речевых расстройств у детей составляет 7,2% [1]. Это дети, чьи родители обратились к участковому психиатру по поводу нарушений речевого развития и им был поставлен диагноз по рубрике F 80 МКБ-10 (Специфические расстройства развития речи и языка), что сделало возможным произвести анализ данных случаев речевых расстройств. В действительности, количество речевых нарушений у детей в сотни раз больше, но эти дети, наблюдаясь у педиатра и невролога, не получив консультации психиатра, остаются «неучтенными», а их речевые нарушения не фигурируют в статистических отчетах.
Современные научные исследования, изучающие распространенность речевых расстройств в детской популяции в РФ, отсутствуют. Но ежегодные отчеты логопедов, анализ причин обращаемости к неврологам родителей и все возрастающее количество детей с нарушениями речи на неврологических приемах убеждают в высокой актуальности проблемы нарушений речевого развития в детском возрасте [2].
Одной из тяжелых форм нарушений речевого развития является сенсорная алалия. По классификации речевых нарушений Л.О. Бадаляна (2001) [3], используемой врачами-неврологами, алалия относится к группе речевых нарушений, обусловленных органическим поражением центральной нервной системы. Алалиями (или «дисфазиями развития» по определению Заваденко Н.Н., 2003) называют недоразвитие речи (экспрессивной и им-прессивной), характеризующееся системностью нарушения и связанное с повреждением речевых зон коры в доречевом периоде [4]. Сенсорная алалия
— это недостаточность развития системы импрес-сивной (воспринимающей) речи, определяющейся, прежде всего, наличием нарушений со стороны фо-нетико-фонематического анализатора.
Наиболее значимая область коры для формирования речевого слуха — зона Т1 левого полушария (зона Вернике), таким образом, сенсорная алалия возникает при поражении этой зоны (задних отделов верхней височной извилины в левом полушарии) в доречевом периоде [5]. В качестве наиболее часто встречающихся этиологических факторов выступает перинатально обусловленное поражение нервной системы (прежде всего — гипоксически — ишемического характера), а также черепно-мозговые травмы и инфекционные заболевания нервной системы (менингоэнцефалит, менингит), перенесенные на доречевом этапе развития (на первом году жизни). Психосоциальные факторы (эмоциональная, сенсорная, речевая депривация), не являясь этитропными, тем не менее, усугубляют влияние биологических факторов нарушения речевого онтогенеза.
Сущность нарушения при сенсорной алалии
— расстройство синтетической и аналитической функций обработки сигналов устной речи, которое препятствует формированию связи между слышимым фонетическим образом слова и номинируемым через этот звуковой образ предметом, признаком или действием [6]. Ребенок слышит речь, у него сохранны все первичные ощущения, необходимые для формирования образа, но, вследствие гности-
I ПЕДИАТРИЯ_
ческого недоразвития, он не в состоянии расшифровать получаемую речевую информацию и осмыслить ее. Он не узнает фонему, или, при сохранном «узнавании», восприятие этой фонемы нестойкое.
Чтобы понять механизм формирования данного нарушения, рассмотрим особенности нормативного речевого онтогенеза. В начале своей жизни ребенок не имеет знания о тех звуках, которые его окружают, и не разделяет их на неречевые и речевые. Чтобы такое разделение состоялось, ребенок должен накопить информацию о звуках окружающего мира. В процессе усвоения этой информации основная деятельность осуществляется, в основном, правым полушарием. Информация в правом полушарии обрабатывает симультанно (целостно, одномоментно) — это позволяет ребенку обобщать получаемый слуховой опыт, то есть соотносить слышимые звуки с объектами — с природой, с бытовыми предметами и, конечно, с живыми существами (животными, птицами) и людьми. Так, за счет работы преимущественно правого полушария ребенок получает знание о необходимых для речи звуках. Поэтому в развитии речевого слуха у ребенка важную роль играет сохранность и адекватное функционирование правой височной области. При поражении слуховых зон правого полушария у детей будет существенно страдать возможность овладения звуковым восприятием мира, в том числе, и восприятием речи.
После этапа накопления полезной информации о речи она должна быть передана в левое полушарие, где информация обрабатывается сукцессивно (последовательно), и тот звуковой образ, который сложился в неречевой слуховой зоне, может трансформироваться, преобразовываться, «разбиваясь» на элементы-фонемы. Передача информации осуществляется по трактам мозолистого тела, и при его поражении может возникнуть сенсорная алалия, характерной особенностью которой будет возможность понимать отдельные слова (особенно часто употребляемые и бытовые в контексте наглядной ситуации), но не воспринимать беглую речь. Данные проявления связаны с особенностями восприятия речевой информации: она будет восприниматься либо исключительно симультанно, либо исключительно сукцессивно. В случае преимущественно симультанного восприятия речи ребенку придется запоминать отдельные слова речи целиком — не как набор знаков, а как четко зафиксированную связь «слово — предмет», что приведет к аграмматизмам и телеграфному типу высказывания. Сукцессивное же восприятие, не подкрепляемое целостным образом, приводит к тому, что хорошо воспринимаемые на слух фонемы будут весьма затруднительно складываться в комплексный образ слова, предложения, текста.
В таблице приведена топическая диагностика сенсорной алалии и указана зона мозга (имеющая структурное повреждение или недостаточную степень зрелости), ответственная за выпадение ней-ропсихологического фактора, участвующего в формировании речи [7, 8].
В качестве частых жалоб родителей детей с сенсорной алалией, характеризующих нарушения им-прессивной устной речи, можно выделить следующие:
• отмечается непостоянная реакция ребенка на слуховой раздражитель (ребенок то «слышит», то «не слышит» обращенную к нему речь, вне связи с громкостью ее произношения и четкостью ее интонирования)
